АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Зміна скорочень серця.

За допомогою променевих методів можуть бути оцінені частота скорочень серця і пульсація судин, глибина і ритм скорочень, швидкість руху стінки серця в момент скорочення, направлення руху (нормальне або), поява додаткових скорочень і розслаблень, зміна товщини стінок серця в момент скорочень і розслаблень. Всі ці симптоми ушкодження серця звичайно встановлюються при сонографії, рідше, у випадках відсутності можливості її виконання, - за допомогою рентгеноскопії. В нормі діапазон руху стінки лівого шлуночка складає 10-12мм, правого – 4-5мм, передсердя – 2-2,5мм.

За силою розрізняють посилену, нормальну та ослаблену пульсацію. За ритмом – ритмічну, аритмічну. За частотою – прискорену, звичайну, сповільнену.

Скорочення (пульсація) серця характеризує властивість міокарда розтягуватися у фазі діастоли і скорочуватися при систолі. Скорочування серця виражають його функцію – збудження, проводимість, автоматизм, скорочуваність. Скорочення серця характеризуються амплітудою, силою, частотою і ритмом.

Амплітуда серцевих скорочень визначається різницею відстані по контуру серця від найбільш латерально розташованої точки, відповідній діастолі, до кінцевого пункту медіального руху у систолу, лівого шлуночка.

Частота серцевих скорочень (ЧСС) у нормі складає 65-70 в 1 хв. і обумовлена станом збудженості міокарда.

Збільшення ЧСС (тахикардія) досягає 80-100 і більше в 1хв.

Зменшення ЧСС (брадикардія) - до 40-50 в 1хв.

Сила серцевих скорочень відображає функцію скорочувального м’яза серця і визначає об’єм викиду крові із відповідної порожнини серця.

Ритм серцевих скорочень визначається функцією автоматизму. Порушення у любій ділянці провідної системи приводять до аритмії (екстрасистолія,, мерехтлива аритмія, синусова аритмія та інше).

Найбільш повне і об’єктивне представлення про скорочення серця дає рентгенокімографія та ехокардіографія в М-режимі.

Особливе значення в оцінці функціонального стану серця має вивчення тонусу міокарда.

Тонус – стан скорочення серцевого м’язу у фазі діастоли. Тонус визначає властивість протидії міокарда швидкому наповненню порожнини серця кров’ю.

Про тонус міокарда судять по формі і величині порожнини серця окремо і серця в цілому, ступеню закругленості та диференційованому зображенню окремих дуг серця, величині серцево-диференціальних кутів, невеликими змінами форми та розмірів серця при диханні, при глибокому вдиху.

Підвищення тонусу міокарда сполучається з розвитком гіпертрофії, пониження тонусу звичайно обумовлені розвитком міогенної дилятації серцевого м’язу. Визначається тонус при рентгеноскопії і рентгенографії з використанням функціональних проб Вальцова або Мюллера.

Променеві симптоми при ішемічній хворобі серця та її ускладнення.

Ішемічна хвороба серця розвивається внаслідок порушення коронарного кровообігу і розвитку ішемії ділянки міокарда, що клінічно проявляється стискаючим болем у серці (стенокардією). Просвіт вінцевих артерій зменшується через атеросклероз або спазм. Прохідність вінцевих артерій вивчають за допомогою коронарографії. На ангіограмах визначають локалізацію, протяжність, ступінь стенозів або оклюзій уражених судин. Нерівномірність та зниження амплітуди скорочень стінки шлуночка при його ішемії можна виявити при ехокардіографії. Локальні порушення скоротності спостерігаються в той період, коли ще нема виражених ознак недостатності кровообігу. Перфузійна сцинтиграфія виявляє зниження фіксації ²¹⁰TL-хлориду в місці ураження серцевого м’язу.

Комп’ютерна томографія з контрастуванням виявляє ділянки ішемізованого міокарду за низькою щільністю а пізнім контрастуванням, а також звужені ділянки вінцевих артерій.

Тривалий спазм склеротично звужених вінцевих артерій викликає інфаркт міокарда. Діагноз інфаркту міокарда виставляється на основі клінічної картини, ЕКГ, визначенні кардіоспецифічних ферментів та міоглобіну в сироватці крові.

У перші години після неускладненого інфаркту на оглядовій рентгенограмі органів грудної порожнини рідко можна спостерігати кальцифікати на місці перенесеного раніше інфаркту. Інколи гострий інфаркт може призвести до збільшення розмірів серця, венозної легеневої гіпертензії та набряку легень.

Визначають локалізацію і поширеність ураження міокарда за допомогою УЗД та МРТ.

Сонографія виявляє порушення скоротливості уражених ділянок міокарду, можливі розриви сосочкових м’язів, міжшлуночкової перегородки.

Магнітнорезонансна томографія з гадолінієм виявляє зменшений вміст цієї парамагнітної речовини, що циркулює внутрішньосудинно, у зоні інфаркту.

Пряма візуалізація міокарда може бути досягнута при сцинтиграфії.

Ішемізована зона властива накопичувати 99mТс-пірофосфат і створювати таким чином обмежену ділянку гіперфіксації (позитивна сцинтиграфія). При уведенні хворому ²⁰¹T_L-хлориду сцинтиграфічна картина серця протилежна: на фоні нормального зображення серцевого м’язу визначається дефект накоплення РФП (негативна сцинтиграфія).

Комп’ютерна томографія може після внутрішньовенного контрастування візуалізувати більш низьку щільність та запізнення піка контрастування в зоні ішемізованого міокарду. В цій зоні зменшено систолічне стовщення міокарда, знижена рухливість внутрішнього контуру стінки шлуночка.

Через дві години після появи перших клінічних симптомів захворювань під час зондування вінцевих артерій провести рентгенохірургічні заходи: якщо є артеросклеротичні зміни, виконують бастіонну дилатацію судини в разі тромбозу судини. Після введення антикоагулянту проводять ретеналізацію тромбу. (Схема 2).

Схема 2.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 557 | Нарушение авторских прав