АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лікування ЗДА

1. Дієта повинна містити м'ясо (насамперед яловичина), свіжі фрукти, овочі, крупи (вівсяні, гречані, соєві, бобові), соки, мед. Кріп, салат, абрикоси, яблука, гранати є джерелом не стільки заліза, скільки органічних кислот. Всмоктування заліза з продуктів в 15 – 20 разів нижче, ніж з препаратів заліза. Покращує всмоктування заліза аскорбінова, янтарна, лимонна, яблучна, винна кислоти, апельсиновий сік, алкоголь, фруктоза, сорбіт, тваринні білки, амінокислоти (лізин, гістидин, цистеїн). Погіршують всмоктування заліза таніни чаю, карбонати, оксалати, фосфати, молоко, рослинні волокна, жири, кальцій, фітати, ентеросорбенти.

2. Медикаментозне лікування.

Пероральні препарати заліза. Якщо причина анемії усунута, то лікування триває 2 місяці до нормалізації рівня гемоглобіну та ще 2 місяці – для формування депо заліза. Середня терапевтична доза 180 – 200 мг на добу. Підтримуюче лікування 30 – 60 мг на добу. Таблетки не слід розжовувати, після рідких форм необхідно полоскати ротову порожнину. Для контролю ефективності препаратів заліза моніторують кількість ретикулоцитів на 5 - 10 добу, коли повинен спостерігатись ретикулоцитарний криз.

Серед препаратів заліза є монокомпонентні та багатокомпонентні, короткочасної дії та пролонговані, препарати різного хімічного складу (сульфати, фумарати, глутамати). Необхідно враховувати побічні дії цих препаратів у вигляді алергічних реакцій та диспептичних проявів. Найкраще переносяться пролонговані препарати у вигляді сульфата заліза.

Парентеральні препарати заліза.

Покази:

1. Виразкова хвороба шлунку чи дванадцятипалої кишки в стадії загострення.

2. Ентерити з явищами мальабсорбції, резекції кишечника, обхідні анастомози.

3.Непритомний стан, порушене ковтання, невпинне блювання.

4. Непереносимість пероральних препаратів.

3. Гемотрансфузії відмитих еритроцитів (падіння рівня гемоглобіну нижче 40 - 50 г/л з клінічними проявами гострої серцево – дихальної дисфункції та непритомність).

4.Фітотерапія: кропива, череда, суниця лісова, смородина покращують всмоктування заліза.

Хворі з ЗДА повинні бути на диспансерному спостереженні та 2 - 4 рази на рік здавати ЗАК та аналіз на сироваткове залізо, двічі на рік отримувати курси феротерапії.

Необхідне своєчасне виявлення латентного дефіциту у групах ризику:

-діти до року;

-підлітки;

-жінки з мено- та метрорагіями;

-вагітні та лактуючі;

-донори крові;

-особи з захворюваннями ШКТ та перенесеними операціями на ньому, онкохворі.

Список препаратів:

Актиферин – 34,5мг сульфату заліза (серин, глюкоза, фруктоза)

Фероплект – 10 мг сульфату заліза (+аскорбінова кислота)

Фероплекс – 10 мг сульфату заліза (+аскорбінова кислота)

Конферон – 200мг сульфату заліза(+янтарно кислий натрій)

Сорбіфер – 100мг сульфату заліза

Тардіферон – 80мг сульфату заліза

Фенюльс – 45 мг сульфату заліза (+аскорбінова кислота, вітаміни групи В, нікотинамід)

Макрофер – 12% 625 мг глюконату заліза (+фолієва кислота)

Тотема – 50 мг глюконату заліза (+ глюконат марганцю, міді)

Ранферон – 100 мг фумарат заліза (+ аскорбінова кислота, фолієва кислота, віт.В12, сульфат цинка);

Глобірон – 100 мг фумарату заліза (+ віт.В12, віт.В9, віт. В6, докусат натрію)

Гемсінерал - 100 мг фумарату заліза (+ віт.В12, віт. В9, аскорбінова кислота, сульфат цинка)

Ферум –лек, мальтофер - 100мг сахарату заліза, 2 мл розчину для в/в введення.

Профілактика:

У групах ризику профілактика проводиться двічі на рік протягом місяця в дозі 30 – 60 мг на добу.

Жінкам з менорагіями рекомендується проходити курси феропрофілактики кожного місяця після закінчення менструації протягом 7 – 10 днів або двічі на рік протягом місяця.

Вагітним жінкам, що не мають дефіциту заліза, рекомендується феропрофілактика препаратами заліза в до 30 – 40 мг з 20 – 31 тижня протягом 2 місяців. Вагітним з попередніми рясними менструаціями варто отримувати препарати заліза по 30 – 40 мг з 12 по 15, з 21 по 25 та з 31 по 37 тижні.

Максимальний об’єм кровоздачі для донорів – 400 – 800 мл – для жінок та 800 – 1200 мл – для чоловіків.

В12 – дефіцитна анемія.

Метаболізм вітаміну В12:

Добова потреба: 3 – 7 мкг;

Всмоктується: 6 – 9мкг за добу в нижній і середній частинах клубової кишки;

Депонується в печінці;

Втрата: 2 – 5 мкг за добу з сечею та калом.

Вітамін В12 звільнюється з їжі в шлунку під впливом протеолітичних ферментів, зв’язується з білками R та транспортується в дванадцятипалу кишку. Тут, під впливом протеолітичних ферментів підшлункової залози він звільнюється від зв’язку з цими білками та зв’язується з внутрішнім фактором Кастла, що виробляється парієнтальними клітинами шлунку та захищає вітамін від дії ферментів. В клубовій кишці, через взаємодію з рецепторами епітеліоцитів, він потрапляє в мітохондрії цих клітин, а далі проникає в кров та транспортується до кісткового мозку транскобаламіном 2.

Етіологія:

1.Порушення синтезу внутрішнього фактору Кастла;

1)Атрофічний аутоімунний гастрит з продукцією антитіл до парієнтальних клітин шлунка та до гастромукопротеїна;

2)Тотальна гастректомія;

3)Рак, поліпоз шлунку;

4)Токсичний вплив великих доз алкоголя.

2. Порушення надходження вітаміна В12 з їжею (строге вегетаріанство);

3.Порушене всмоктування вітаміну В12:

1)Резекція клубової кишки

2)Синдром мальабсорбції;

3)Рак, лімфома кишечника;

4)Хронічний панкреатит;

5)Застосування ліків (неоміцин, ПАСК, бігуаніди, циметидин)

4.Вроджена відсутність рецепторів до комплексу вітаміна В12 з гастромукопротеїном;

5.Конкурентне витрачання вітаміну В12:

1)Інвазія гельмінтами;

2)Дивертикульоз, операції з утворенням сліпих петель;

6.Збільшена потреба в вітаміні:

1)Багатоплідна вагітність;

2)Хронічна гемолітична анемія;

3)Множинна мієлома;

4)Мієлопроліферативні захворювання;

5)Тиреотоксикоз.

7.Зниження запасів вітаміну (цироз печінки);

8.Порушення транспортування вітаміна В12 (дефіцит транскобаламіну).

Патогенез:

1.Недостатність коферменту вітаміну В12 – метилкобаламіну, приводить до порушення синтезу тимідину, а отже і порушення синтезу ДНК. Внаслідок цього порушується мітоз, насамперед, швидкоростучих клітин організму - кісткового мозку та епітелію ШКТ. Розвивається мегалобластне кровотворення, яке характеризується сповільненням дозрівання ядра в порівнянні зі ступенем гемоглобінізації цитоплазми, та вкороченням тривалості життя мегалобластів, що приводить до неефективності гемопоезу. Одночасно відмічається неефективність тромбоцитопоезу та гранулоцитопоезу. Наряду з цим виникає атрофія слизової ШКТ.

2.Недостатність іншого коферменту вітаміну В12 – дезоксиаденозилкобаламіну, приводить до порушення обміну токсичних для нервової системи жирних кислот, пропіонової та метилмалонової. При відсутності дезоксиаденозилкобаламіну метилмалонова кислота не перетворюється в янтарну. В результаті цього виникає пошкодженя аксонів нейроныв та порушення синтезу мієліну задніх та бокових стовпів спинного мозку.

Клінічна картина:

1.Анемічний синдром.

2.Враження шлунково – кишкового тракту:

1)Запально – атрофічні зміни слизової ротової порожнини:

- афтозний стоматит;

- Гунтеровський глосит (червоний, гладенький, «лакований», потрісканий, з атрофованими сосочками язик, іноді з вираз куванням, відчуття печіння, болю, поколювання та розпирання в ньому);

2) атрофічний гастрит;

3) атрофічний ентерит;

4) гепатоспленомегалія.

3.Враження нервової системи (обумовлене дегенеративними змінами та демієлінізацією нервових волокон спинного мозку та нервів):

- враження задніх стовпів спинного мозку (сенсорна атаксія – оніміння ніг, відчуття повзання мурашок, «ватні ноги», у зв’язку з відсутністю пропріоцептивної чутливості; утруднення ходіння, зниження сухожильних рефлексів, атрофія м’язів ніг, порушення функції тазових органів (нетримання сечі, калу);

- враження бокових стовпів спинного мозку (центральний параліч нижніх кінцівок з підвищенням сухожильних рефлексів, появою патологічних рефлексів; можливий периферичний параліч нижніх кінцівок; порушенням функції тазових органів по центральному чи периферичному типу. Рідко спостерігається порушення функції верхніх кінцівок, нюху, слуха.

- психічні розлади(психози, депресії, галюцинації, марення).

План обстеження:

1.ЗАК;

2. Мієлограма;

3. Біохімічне дослідження крові:

- вміст вітаміну В12;

- вміст білірубіну;

- вміст ЛДГ1, ЛДГ2;

- вміст метилмалонової кислоти.

3.ЗАС (підвищений вміст уробіліну), загальний аналіз калу (підвищений вміст стеркобіліну).

4.Фіброгастродуоденоскопія;

5.рН – метрія;

6. Визначення титру антитіл до внутрішнього фактору Кастла;

6.УЗД органів черевної порожнини;

7.Аналіз калу на виявлення широкого ціп’яка;

8.Тест Шелінга (для визначення патогенетичного варіанту анемії: дефіцит гастромукопроеїну чи порушення всмоктування).

Діагностичні критерії:

Основні критерії:

1.ЗАК:

-гіперхромна (КП > 1,1), макроцитарна (МСV > 95мкм3), гіпорегенераторна (ретикулоцити можуть бути в нормі) анемія;

-тільця Жолі, кільця Кебота (залишки ядра), базофільна пунктуація в еритроцитах;

-лейкопенія (нейтропенія, еозинопенія, відносний лімфоцитоз)гіперсегментація ядер нейтрофілів.

-тромбоцитопенія;

- ШОЕ (підвищене при важкій анемії).

2.Мієлограма:

- гіперплазія червоного паростку;

-«синій» кістковий мозок (збільшена кількість базофільних та поліхроматофільних мегалобластів, зменшена кількість оксифільних);

-мегалобластне кровотворення;

3.Клінічні прояви фунікулярного мієлозу (враження задніх та бокових канатиків спинного мозку).

4.Зниження вмісту вітаміну В12 в крові.

Додаткові критерії:

1.Атрофічний гастрит; рак шлунку;

2.Операція на шлунку;

2. Зниження вмісту соляної кислоти, пепсину та гастромукопротеїну;

3.Виявлення антитіл до гастромукопротеїну;

4.Хронічний панкреатит;

5.Хронічний гепатит, цироз печінки;

6.Захворювання клубової кишки (запалення, рак, операції)

6.Дизбактеріоз, інвазія широким ціп`яком;

7.Збільшений вміст метилмалонової кислоти;

8. Похилий вік.

9.Позитивний ефект від лікування вітаміном В12.

Диференційний діагноз:

Повинен проводитись з анеміями, для яких характерне мегалобластний тип кровотворення.

1)фолієво – дефіцитна анемія – за клінікою та даними ЗАК і мієлограми майже не відрізняється від В12 дефіцитної анемії, однак характерна відсутність гастроентерологічної та неврологічної симптоматики в клінічній картині, підвищення в крові вмісту гомоцистеїну та нормальний вміст метилмалонової кислоти. При забарвленні алізариновим червоним кістковий мозок не забарвлюється.

2)мієлодиспластичний синдром – в клінічній картині відсутні прояви неврологічної симптоматики та ознаки враження ШКТ; відсутня гіперсегментація ядер нейтрофілів в ЗАК, в кістковому мозку присутні ознаки дизгемопоезу. Вміст вітаміну В12 в крові нормальний чи підвищений.

3)хвороба ди Гульєльмо(еритролейкоз) – варіант гострого лейкозу. У зв’язку з цим клінічні ознаки будуть характерні для лейкозу (інтоксикаційний, геморагічний та імунодефіцитний синдроми, оссалгії, часто – гемолітичний синдром, гепатоспленомегалія), можлива ревматологічна симптоматика. В загальному аналізі крові – мегалобластоподібні клітини; не характерна гіперсегментація ядер нейтрофілів. В мієлограмі – гіперплазія червоного паростку, збільшена кількість мегалобластоподібних клітин, а іноді і мієлобластів. Вміст вітаміну В12 нормальний.

4)гемолітична анемія – характерний анемічний, жовтяничний синдром, гепатоспленомегалія. Анемія нормоцитарна, нормохромна, гіперрегенераторна. Підвищений вміст загального білірубіну за рахунок непрямого, ЛДГ1, ЛДГ2.

Приклади формулювання діагнозів:

1.В12 – дефіцитна анемія гатрогенного походження на фоні аутоімунного гастриту, середнього ступеню важкості.

2. Полідефіцитна анемія (залізодефіцитна, В9 та В12 – дефіцитна) ентерогенного походження на фоні синдрому мальабсорції, зумовленого амілоїдозом кишківника, тяжкого ступеню.

3. В9 та В12 – дефіцитна анемія гепатогенного ґенезу на фоні цирозу печінки, тяжкого ступеню.

4. В12 – дефіцитна анемія підвищеної потреби на фоні багатоплідної вагітності, легкого ступеню.

5. В12 – дефіцитна анемія на фоні дефіциту транскобаламіну.

Лікування:

1.За відсутності неврологічної симптоматики призначається препарат вітаміну В12 – ціанкобаламін чи оксикобаламін в дозі 500 мкг (1 ампула)в/м протягом 7 - 10 діб, далі дозу зменшують вдвічі і вводять через день протягом 4 – 6 тижнів. Закріплююча терапія: 1 раз на тиждень - 2 місяці, далі - двічі на місяць постійно (при збереженні причини, що викликала анемію).

2. При наявності ознак неврологічного синдрому вітамін В12 призначається в дозі 1000 мкг протягом 10 – 14 діб, а далі - по приведеній схемі.

Профілактика полягає у виділенні груп ризику з профілактичним призначенням препаратів вітаміну В12 в дозі 500мкг 1 раз на місяць. До груп ризику належать хворі з патологією ШКТ (хронічний атрофічний гастрит, ентерит, гепатит, панкреатит, рак шлунку, кишечника, дисбактеріоз, резекція кишечника, шлунка).

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 626 | Нарушение авторских прав