АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сахарный диабет 2-го типа

В основе патогенеза данного типа заболевания лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность). В начальной стадии болезни инсулин синтезируется в обычных или даже повышенных количествах. Диета и снижение массы тела пациента на начальных стадиях болезни помогают нормализовать углеводный обмен, восстановить чувствительность тканей к действию инсулина и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако в ходе прогрессирования заболевания биосинтез инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимым назначение заместительной гормональной терапии препаратами инсулина.

Диабет 2-го типа достигает 85—90 % всех случаев сахарного диабета у взрослого населения и наиболее часто манифестирует среди лиц старше 40 лет, как правило, сопровождается ожирением. Заболевание развивается медленно, течение лёгкое. В клинической картине преобладают сопутствующие симптомы; кетоацидозразвивается редко. Стойкая гипергликемия с годами приводит к развитию микро- и макроангиопатии, нефро- и нейропатии, ретинопатии и других осложнений.
Диагностика сахарного диабета

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков: концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;

в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе);

уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %(5,9-6,5%- сомнительно,более 6,5% большая вероятность диабета);

в моче присутствует сахар;

в моче содержится ацетон (Ацетонурия, (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета)).

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:

1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

16.

Адреналин - усиливает распад гликогена и нейтрального жира. (повыш.глюкозу в крови), работу сердца, ↑АД, расслабляет гладкие м. кишечника, бронхов, матки, расшир.сосуды мозга и сердца.

Норадреналин – сосудосуживающий (сильнее адреналина), но слабее действует на гладкую м. бронхов и кишечника, распад гликогена. Нейромедиатор.

17.

Мужские половые гормоны: (Андрогены) - синтезируется в яичнике, простате, частично в надпочечниках.

Тестостерон – формирует вторичные муж. половые признаки. Анаболитик - стимулирует синтез белка и распад жира. Используют для лечения опухолей молочной железы у жен.

Андростерон – функция как у тестостерона, но ~ в 5 раз слабее.

18.

Женские половые гормоны: (Эстрогены и прогестины) - синтезируется в яичнике - желтом теле, частично в надпочечниках.

Эстрогены: (эстрадиол, эстрон, эстриол) – формируют вторичные ж. половые признаки, стимулирую овогенез и овуляцию, обеспеч. оптимальные условия для оплодотворения, регулируют функцию женских репродуктивных органов, стимулируют распад жира и метаболизм костной тк. Использует для лечения опухолей простаты у муж.

Прогестины: (прогестерон)- подготавливает слизистую матки к имплантации, рег. имплантацию и развитие плаценты, снижает возбудимость мышц матки, стимулирует рост молочных желез, синтез белка, гликогена, окислит.процессы итд.

19.

Коркового вещ-ва. (кортикостероиды) – производные холестерина.

-Глюкокартикоиды (картизол, кортизон, кортикостерон) – оказывают гипергликемический эффект: тормозит распад глюкозы и синтез гликогена.

-Минералокортикоиды (альдестерон, дезоксикортикостерон) – регулируют обмен Na, K, Cl и воды. Удерживают Na и Cl в организме, и выводят К.

-Эстрокортикостероиды (эстрон) – участвуют в формировании вторичных женских половых признаков, рег. менструальный цикл, стимулирует развитие матки, молочных желез, анаболитик, вызывает задержку ионов Na и воды, предупреждает атеросклероз сосудов и остеопороз костей.

-Андрокортикостероиды (андростан) – определяют вторичные половые признаки.

- Прогестерон -↑АД, уч. при оплодотворении, стимулирует рост матки; останавливает менструальный цикл во время беременности, не дает сокращаться матке; усиливает выработку кожного сала;

20 и 21 см.19

22.

Кальцитонин — вырабатывается клетками щитовидной ж. Принимает участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме, понижает содержание кальция и фосфата в плазме крови за счёт усиления захвата кальция и фосфата остеобластами. Он также стимулирует размножение и функциональную активность остеобластов. Также он тормозит размножение и функциональную активность остеокластов и процессы резорбции кости. Рецептор кальцитонина обнаружен на остеокластах,^[1] в почках, и некоторых частях мозга.

Паратгормон синтезируется паращитовидными железами в ответ на снижение концентрации кальция и магния в крови. При этом он активирует остеокласты, что приводит к возрастанию уровня Ca в крови за счет его выхода из кости. Также ПТГ снижает выделение кальция с мочой и усиливает выведение фосфора, что проявляется отложением камней в почках. Паратгормон усиливает всасывание кальция в тонком кишечнике.

Д-гормон (Кальцитриол) — стероидный г.кот. регулирует обмен фосфата и кальция.

Кальцитриолы обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. При низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани.

Синтез: Под действием света дегидрохолестерин в коже превращается в витамин D3. В коже холекальциферол связывается со транскальциферином, и поступает в кровь и печень, где происходит гидроксилирование с образованием кальцидиола. С витамин D-связывающим белком кальцидиол транспортируется в почки и гидроксилируется с образованием Д-гормона.

23.

Гастрин - гормон, производимый G-клетками желудка, расположенными в основном в пилорическом отделе желудка, а также D-клетками поджелудочной железы. Тормозит секрецию желудка, и секрецию HCl.

Секретин — пептидный гормон, вырабатываемый S-клетками слизистой оболочки тонкой кишки и участвующий в регуляции секреторной деятельности поджелудочной железы (усиливает). Состоит из 27 ак: HO₂C–His-Ser-Asp-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Glu-Leu-Ser-Arg-Leu-Arg-Asp-Ser-Ala-Arg-Leu-Gln-Arg-Leu-Leu-Gln-Gly-Leu-Val–NH₂

24.

Эритропоэтин — один из гормонов почек. По химическому строению является гликопротеином. Стимулятор эритропоэза. Он активирует митоз и созревание эритроцитов из клеток-предшественников эритроцитарного ряда.

Эритропоэтин повышает системное артериальное давление. Он также увеличивает вязкость крови за счёт увеличения соотношения эритроцитарной массы к плазме крови.

Лептин — пептидный гормон, который секретируется жировыми клетками и, как предполагается, участвует в регуляции энергетического обмена организма и массы тела. Он уменьшает аппетит, повышает расход энергии, изменяет метаболизм жиров и глюкозы, а также нейроэндокринную функцию либо прямым влиянием, либо активацией специфических структур в центральной нервной системе.

26.

Ренин-ангиотензиновая система — это гормональная системачеловека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме.

Ангиотензин — сильный вазоконстриктор прямого действия. Он сужает артерии и вены, что приводит к повышению давления. Сосудосуживающая активность ангиотензина II определяется его взаимодействием с AT1 рецептором. Лиганд-рецепторный комплекс активирует НАД-H-оксидазу, образующую супероксид, который в свою очередь взаимодействует с вазорелаксирующим фактором оксидом азота NO и инактивирует его. Кроме этого, он обладает протромботическим эффектом

.

27.

Кинин-калликреиновая система — группа белков крови, играющих роль в воспалении, контроле артериального давления, коагуляции и возникновении болевых ощущений. Важнейшими компонентами данной системы являются брадикинин и каллидин.

Брадикинин —(сост. из 9 ак) -пептид, расширяющий кровеносные сосуды и потому снижающий артериальное давление. Он воздействует на кровеносные сосуды, высвобождая простациклин, оксид азота(II).Считается, что брадикинин является основным фактором, обеспечивающим болевую чувствительность, являясь плазменным алгогеном.

Синтез брадикинина: (+см 26)

28.

Производные полинасыщенный жирных кислот (эйказонойды):

- Простагландины — синтезируются почти во всех клетках, кроме эритроцитов и лимфоцитов. Типы - A, B, C, D, E, F. Их функции: стимулирует сокращение глад. м. матки, бронхов, мочеполовой и сосудистой систем, ЖКТ.

- простогландин Е1

- Простациклин — высокоактивный метаболит арахидоновой кислоты. антагонист тромбоксана А2, т.к. снижает агрегацию(слипание) тромбоцитов и вызывает вазодилатацию, усиливает антикоагулянтное действие гепарина

.

-Лейкотриены –обр-ся из арахидоновой к.- бронхоссуживающие, активно синтезируются в лейкоцитах лёгких, селезёнки, мозга, сердца.Типы- A, B, C, D, E, F.

-Тромбоксаны (А,В,С,D) - образуются в тромбоцитах, стимулируют их агрегацию(слипание) и вызывают сужение мелких сосудов.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 394 | Нарушение авторских прав