Беременность и сахарный диабет.
Сахарный диабет – заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, в результате которой возникает нарушение жирового и углеводного обмена веществ и патологические изменения в различных органах и тканях, но главным образом изменения касаются стенок мельчайших сосудов: микроангиопатии базальной мембраны и эндотелия сосудов, которые приводят к нарушению питания всех органов и систем.
Самыми ранними осложнениями сахарного диабета являются:
· поражения сетчатки – микроаневризмы, образование новых сосудов, отслойка сетчатки и слепота;
· поражения почек – уже через 5 лет после начала заболевания возникает микроальбуминурия (обратимая стадия), тяжёлым осложнением является диабетическая нефропатия и хроническая почечная недостаточность;
· нейропатии - поражения периферической нервной системы и ЦНС, приводящие к заболеваниям мочеполовой системы, ЖКТ, диабетической стопе, изменениям психики.
Инсулин является анаболическим гормоном, способствующим утилизации глюкозы, «ключиком», обеспечивающим попадание в инсулинозависимые клетки (скелетные мышцы и печень, жировая ткань) питательных веществ и избытка глюкозы. При его дефиците в крови сахара много, но он не попадает в клетки, поэтому организм начинает разрушать белки до глюкозы, она поступает в инсулинонезависимые клетки (хрусталик, стенки сосудов, нервная ткань, половые органы), где, расщепляясь до тканевого яда, вызывает нарушение кровообращения.
В результате наступают диабетические осложнения, а больной худеет, т.к. клетки не питаются.
Во время беременности под влиянием пролактина, прогестерона, эстрогенов беременной и кортикостероидов углеводный обмен изменяется в соответствии с большими потребностями плода в энергетическом материале – глюкозе:
· снижается толерантность к глюкозе,
· повышается чувствительность тканей к инсулину,
· повышается распад инсулина – в результате увеличивается уровень свободных жирных кислот в крови для энергетических затрат матери.
Поэтому беременность является диабетогенным фактором.
Классификация 1999 года выделяет 4 основные группы СД:
1.Инсулинозависимый СД – диабет 1 типа, диабет молодых людей. В организме абсолютный дефицит инсулина (чаще аутоиммунные процессы или идиопатический СД), отличается более тяжёлым течением, требует инсулинотерапии.
2.Инсулинонезависимый СД - диабет 2 типа, диабет пожилых людей, протекает легче. В организме есть свой инсулин, но клетки потеряли способность его узнавать (рецепторные дефекты или дефекты секреции инсулина). Легко поддаётся лечению диетой и противодиабетическими препаратами.
3.Другие специфические типы, в основе которых лежат генные дефекты, другие эндокринопатии, СД вследствие приёма фармакологических препаратов и инфекционных заболеваний.
4. СД беременных (гестационный СД), -любые нарушения углеводного обмена, которые впервые возникли во время беременности, возникает, как правило, после 20 недель (24-28 нед.), близок к СД 2 типа, характеризуется высокой резистентностью к инсулину. Принципиальная особенность в том, что после родов должен пройти (через 6 часов после родов уровень сахара должен нормализоваться).
Диагностические критерии: первый признак СД – гликемия натощак. Нормой считается содержание сахара в крови от 5,5 до 6,1 ммоль/л. Но более точным является тест на сахарную кривую:
Þ У здорового человека после нагрузки (75 г глюкозы) сахар повышается до 7,8, а через 2 часа приходит в норму.
Þ При нарушении толерантности к глюкозе сахар крови после нагрузки равен или более 6,7 ммоль/л в венозной, а в капиллярной крови равен или более 7,8 ммоль/л.
Þ При сахарном диабете сахар крови натощак более или равен 6,1 ммоль/л, а после нагрузки в венозной крови более или равен 11,0, в капиллярной крови более или равен 11,1 ммоль/л.
Следующий диагностический критерий_- глюкозурический профиль – определение сахара в моче в течение суток каждые 3 часа. В норме его не должно быть.
Определение сахарного профиля – определение сахара крови каждые 3 часа в течение суток – может колебаться в пределах 5,5-8,3 ммоль/л.
Определение гликозилированного гемоглобина с ферритином – показывает степень компенсации при лечении сахарного диабета в течение последних 3 месяцев. Норма- 6,1 ммоль/л.
По клиническому течению СД может быть:
- явный;
- транзиторный (преходящий, примером является гестационный сахарный диабет);
- латентный (субклинический) – выявляется только лабораторными методами, могут быть парадиабетические симптомы, такие, как кровоточивость дёсен, пародонтоз, грибковые заболевания кожи и половых органов, длительное незаживление ран;
- потенциальный – у групп риска (глюкозурия беременных, рождение детей весом более 4,5 кг, оба родителя больны СД, ожирение).
Типичной клиникой СД является: жажда, сухость во рту, повышение аппетита, полиурия, зуд кожи и наружных половых органов, слабость, похудание, гипергликемия натощак, глюкозурия.
При декомпенсированном течении в крови повышаются кетоновые тела, в моче – ацетон. К лёгкой степени относят те формы заболевания, при которых нет и не было кетоза, а уровень сахара в крови натощак не превышает 7,7 ммоль/л, и его удаётся снизить до нормы с помощью диетических мероприятий.
К средней степени тяжести относят состояния гипергликемии натощак не более 12,1 ммоль/л, когда кетоз отсутствует или может быть устранён с помощью диеты, но для достижения нормогликемий необходима лекарственная или инсулинотерапия.
К тяжёлой степени течения относят те формы заболевания, при которых гипергликемия натощак составляет более 12,1 ммоль/л. отмечается склонность к ацидозу, часто наблюдается лабильное течение и такие осложнения, как диабетическая ретинопатия и интеркапиллярный гломерулосклероз.
Обязательным компонентом лечения является инсулин.
ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ.
При СД течение беременности осложняется:
· развитием позднего гестоза – 30-50%;
· невынашиванием – 15-30%;
· многоводием – 20-30%;
· инфекциями моче-выводящих путей – 16%;
· внутриутробной гипоксией плода и асфиксией новорожденного;
· пороками развития плода – 6-8%;
· крупным и гигантским плодом и клинически узким тазом, у плода диспропорции туловища – широкий плечевой пояс, что повышает риск травматизма в родах;
· высокой антенатальной и перинатальной смертностью- 20-30%;
· в родах слабостью родовой деятельности;
· гипогалактией в послеродовом периоде;
· септической послеродовой инфекцией;
· анемией;
· всегда имеется угроза декомпенсации диабета и развития гипогликемии вплоть до комы;
· высока частота синдрома дыхательных расстройств новорожденного даже при доношенном сроке беременности (т.к. нарушен синтез лецитина, необходимого для выработки сурфактанта);
· у родившихся детей всегда имеется гиперплазия В-клеток поджелудочной железы.
Диабетическая фетопатия возникает при плохой компенсации СД у беременной: глюкоза попадает к плоду через плаценту, до 9-12 недель у плода инсулина нет, поэтому риск развития пороков (сердца, позвоночника, спинного мозга, ЖКТ) очень высок. В ответ на гипергликемию у плода возникает гиперплазия В-клеток поджелудочной железы и затем гиперинсулинемия, которая приводит к СДР новорожденных, гибель от которого составляет 5% детей. Признаками диабетической фетопатии являются: большая масса плода, кушингоидный внешний вид, большие размеры сердца, РДС, снижение глюконеогенеза, метаболический ацидоз, гипогликемии вплоть до ком, эритроцитоз вследствие нарушения эритропоэза, недоразвитие нижних отделов туловища и пороки развития. Все дети должны считаться недоношенными и требуют особого ухода после рождения.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К СОХРАНЕНИЮ БЕРЕМЕННОСТИ.
Различают абсолютные противопоказания и относительные.
К абсолютным относятся:
· тяжёлая диабетическая нефропатия с почечной недостаточностью (менее 50 мл/сутки);
· прогрессирующий нефротический синдром (альбуминурия 6-10 г/л);
· артериальная гипертензия более 140/90;
· прогрессирующая ретинопатия, снижение зрения, катаракта;
· тяжёлая ИБС, атеросклероз.
К относительным противопоказаниям относят:
· СД обоих супругов;
· СД в сочетании с активным ТБЦ;
· Возраст женщины более 38 лет при первой беременности;
· Недостаточная компенсация СД до зачатия (по уровню гликозилированного НВ);
· Наличие в анамнезе пороков развития плода при компенсированном СД;
· Гибель плода в анамнезе.
ВЛИЯНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ НА ТЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
В первом триместре течение болезни улучшается – понижается уровень сахара в крови, повышается чувствительность к инсулину, снижается потребность в инсулине (до 30%), т.к идёт усиленный расход углеводов в эмбриональном периоде. С 13 до 32 недель беременности отмечается ухудшение течения заболевания вследствие активации контринсулярного действия плаценты – увеличивается потребность в инсулине, появляются типичные жалобы, повышается уровень сахара в крови, кетоновых тел, возможны диабетические комы или прекомы, нередки гипогликемические комы, особенно натощак. У беременных развитие кетоацидоза начинается при более низком уровне гликемии, чем вне беременности. С 32 до 40 недель течение болезни опять улучшается пропорционально сроку беременности. Поэтому беременным трижды во время беременности требуется изменение дозы инсулина.
Роды, являясь стрессом, всегда приводят к гипергликемии, а затяжные роды (утомление) – к гипогликемии.
После родов сахар крови снижается, максимальное снижение на 2-3 день, затем сахар крови вновь нарастает и к 7-10 дню устанавливается на цифрах, бывших до беременности. Всё это требует строгой коррекции доз инсулина практически ежесуточно в течение первой недели после родов.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 625 | Нарушение авторских прав
|