АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эталон ответа к задаче № 80.

1. Синдром хронической сердечной недостаточности.
2. Дифференциальный диагноз следует провести между следующими заболеваниями:

а) острый инфекционный (вирусный) миокардит – связь заболевания с инфекцией, наличие признаков поражения миокарда (признаки сердечной недостаточности, тахикардия, не соответствующая степени повышения температуры, выслушивание III тона сердца, увеличение размеров сердца, изменения на ЭКГ, повышение активности тропонина и ферментов).

б) дилатационная кардиомиопатия – дилатация камер сердца (КДР ЛЖ > 6 см) и снижение сократимости левого желудочка, отсутствие поражения клапанов сердца, отсутствие перикардиального выпота; молодой возраст; нарушение ритма и проводимости.

в) диффузный токсический зоб – похудание при повышенном аппетите, постоянные сердцебиение и потливость, слабость, раздражительность; возможен субфебрилитет; возможно поражение сердца с нарушением ритма и развитием признаков сердечной недостаточности; в плазме крови – повышено содержание трийодтиронина и тироксина, снижено содержание тиреотропина.

1. Острый инфекционно-обусловленный миокардит.
2. Рентгенография: грудной клетки иногда выявляет расширение границ сердца и/или признаки застоя в легких.

Для подтверждения диагноза возможно выполнение биопсии миокарда. При оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские диагностические критерии. Миокардит считается определенным при наличии воспалительной клеточной инфильтрации (не менее 3-5 лимфоцитов в поле зрения светового микроскопа) и некроза или повреждения кардиомиоцитов. Выявление клеточной инфильтрации и неизмененных кардиомиоцитов соответствует сомнительному диагнозу. Данные повторной биопсии миокарда позволяют оценить динамику и исход процесса и говорить о продолжающемся, разрешающемся или разрешившемся миокардите. По количеству интерстициальных воспалительных клеток и их качественному составу, а также распространенности и тяжести деструктивных изменений кардиомиоцитов, наличию некротизированных кардиомиоцитов можно судить о степени остроты миокардита.

Изотопное исследование позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда. Сцинтиграфия миокарда с кардиотропными РФП, аутолейкоцитами, меченными 99 Тс. Сцинтиграфия с кардиотропными РФП, отражает состояние перфузии, для чего используют: 99 Тс – технетрил (MIBI), таллия хлорид – 201 (201 Tl).

Титр кардиотропных вирусов. В детекции и идентификации инфекционного агента особое место принадлежит наиболее современному молекулярно-биологическому методу полимеразной цепной реакции. Четырехкратное повышение титра антител к вирусам в период выздоровления по сравнению с острым периодом.

Кардиальные антигены обнаруживаются у 40% больных миокардитом в сыворотке крови; циркулируют до 4-6 месяцев.

Антикардиальные антитела к различным белкам цитоскелета кардиомиоцита выявляются у 70% пациентов; находятся в циркуляции до 1,5 лет.

Регистрируется повышение концентрации противовоспалительных цитокинов – интерлейкинов 1β, 8, 10, а также фактора некроза опухоли α, интерферона α и адгезионных молекул.

У 75% больных миокардитом отмечается гиперчувствительность лимфоцитов к ткани миокарда (в реакции торможения миграции лимфоцитов) и положительный тест дегрануляции базофилов (ТДБ).

1. Окончательный диагноз: Острый инфекционно-обусловленный диффузный миокардит, тяжелое течение. СН II Б, ФК 3.
2. Лечение. Режим – постельный на период ликвидации симптомов сердечной недостаточности. Медикаментозное лечение – поскольку наиболее частой причиной инфекционного миокардита являются вирусы, а длительность заболевания в данном случая более 1 месяца, то этиотропное лечение невозможно. Показано симптоматическое лечение:

а) ингибиторы АПФ – периндоприл 2 мг 1 раз в день, с последующим титрованием дозы до 4 мг в сутки;

б) диуретик – гипотиазид по 25 мг натощак ежедневно утром до схождения отеков; доза диуретика корректируется с учетом водяного баланса;

в) бета-блокаторы – после купирования отечного синдрома – бисопролол 2,5 мг 1 раз в день с последующим титрованием до 10 мг в сутки;

г) верошпирон – по 50 мг ежедневно, утром;

д) при наличии очагов хронической инфекции – их санация.

1. Осложнения – прогрессирование сердечной недостаточности, нарушение ритма и проводимости (вплоть до полной атриовентрикулярной блокады и желудочковой тахикардии), тромбоэмболии.
2. Хирургических методов лечения нет. При тяжелых нарушениях проводимости показана установка кардиостимулятора.
3. Прогноз. Продолжительность тяжелого вирусного миокардита в большинстве случаев около 6 месяцев. Примерно у 40-50% больных даже при наличии нарушения функции левого желудочка наблюдается спонтанное выздоровление. У другой половины пациентов, при относительной стабилизации с сохранением признаков сердечной недостаточности, наблюдается либо постепенное спонтанное улучшение, либо переход в хроническую сердечную недостаточность. ВВК и МСЭК, даже при легком течении заболевания, проводятся не ранее, чем через 4 месяца от начала лечения.
4. Специфической профилактики не существует. Обязательна санация очагов хронической инфекции.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 295 | Нарушение авторских прав