АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Актуальність проблеми

Досі немає єдиної думки про те, що показники артеріального тиску (АТ) слід розгля­дати як прояви гіпертонії. Однак більшість авторитетних фахівців одностайні в тому, що тривале утримання АТ на рівні більше як 160/95 мм рт. ст. визначається як гіпертонія.

Гіпертонія за етіологією може бути класифікована відповідно:

• «первинна» (ідіопатична) - причина невідома;

• «вторинна», або симптоматична гіпертензія, яка є проявом багатьох захворювань
нервової, ендокринної систем, патології нирок і судин.

Гіпертензія (гіпертонія) -найчастіша причина високої захворюваності і смертності у всьому світі. Більшість випадків гіпертонії класифікується як "первинна", але необхідно пам'ятати про можливість невиявлення причини внаслідок недостатнього об­стеження хворого. Прийнято вважати, що гіпертонічна хвороба, як і атеросклероз, є хворобою урбанізації і широко розповсюджена в економічно розвинених країнах, які

зазнають зростаючого напруження психоемоціональної сфери. Гіпертонічну хворобу називають "хворобою невідреагованих емоцій". При епідеміологічному дослідженні Африканського континенту, а також в деяких районах, розташованих у східній частині Тихого океану, серед мешканців відзначено незвичайно низький середній АТ. Однак у і Східній і Північній Африці зареєстрований високий рівень захворюваності на гіпертонічну хворобу з тенденцією до прогресування. Епідеміологічні дані свідчать про позитив­ну кореляційну залежність між вагою і як систолічним, так і діастолічним АТ. Цей зв'язок особливо сильний у молодих людей, але зменшується у літніх. Відзначено, що у гіпертоніків, які втрачають вагу, знижується АТ. Висловлюється гіпотеза про те, що високий АТ передається спадково, однак точних даних не приводиться. АТ хворих і їхніх безпосередніх дітей знаходиться в залежності, в той час як у батьків і прийомних дітей такої залежності не спостерігається. Кореляція АТ у гомозиготних близнюківвисока, а в гетерозиготних - низька.

Допомогу хворим на гіпертонічну хворобу і вторинну гіпертензію надають фахівці різного профілю: терапевти, нефрологи, кардіологи, невропатологи, нейрохірурги та інші спеціалісти. Знання морфологічного субстрату первинної і вторинної гіпертензії необхідні фахівцям медичного і медико-профілактичного профілю. Для кращого засвоєння даної теми необхідні знання наступних загальнопатологічних процесів: всі види альтерацій, порушення крово- і лімфообігу, компенсаторно-пристосувальні процеси.

Патогенез. Загальноприйнятої теорії походження і розвитку гіпертонічної хвороби на сьогодні немає. Ключова ознака тривалої первинної гіпертензії - це підвищення периферичної судинної резистентності. Численні ретельні клінічні і фізіологічні дослід­ження вказують на те, що існує безліч механізмів, які призведуть до розвитку первин­ної гіпертонії. З них сьогодні загальноприйнятими вважаються три основні патофізіо­логічні механізми, які включають:

• натрієвий гомеостаз;

• симпатичну нервову систему;

• ренін-ангіотензин-альдостеронову систему.

Натрієвий гомеостаз. Відзначено, що першими змінами, які виявляються, є упо­вільнена ниркова екскреція натрію. Натрієва затримка супроводжується збільшенням об'єму і швидкості кровотоку, що зумовлено збільшенням серцевого викиду. Перифе­рична ауторегуляція підвищує судинну резистентність і в підсумку зумовлює гіперто­нію. У хворих з первинною гіпертонією №+-К+-транспорт змінений у всіх клітинах крові. Крім того, плазма крові гіпертоніків при її переливанні може пошкоджувати №+-К+-транспорт в клітинах крові здорових людей. Це говорить про наявність у хво­рих (із зменшеною натрієвою екскрецією) циркулюючих у крові субстанцій, які інгібу­ють №+-транспорт у нирках та інших органах. Загальний рівень N8+ в організмі пози­тивно корелює з АТ у гіпертоніків і не корелює у досліджених нормотоніків (контрольна група). В більшості здорових дорослих людей виявляються незначні зміни АТ, які зале­жать від вживання солі з їжею. Деякі гіпертоніки класифікуються як «первинно-со­льові», але природа змін, що лежать в основі гіпертонії у цих хворих, невідома. Відомо, що підвищений перехід №+ в ендотеліальні клітини артеріальної стінки може також підвищувати і внутрішньоклітинний вміст Са2+. Це сприяє підвищенню судинного то­нусу і звідси, отже, периферичного судинного опору.

Симпатична нервова система. Артеріальний тиск - це похідна загального пери­феричного судинного опору і серцевого викиду. Обидва ці показники знаходяться під контролем симпатичної нервової системи. Виявлено, що рівень катехоламінів у плазмі крові у хворих на первинну гіпертензію підвищений у порівнянні з контрольною групою. Рівень циркулюючих катехоламінів дуже варіабельний і може змінюватися з віком, надходженням Иа+ до організму, у зв'язку зі станом і фізичним навантаженням. Крім того, встановлено, що у хворих на первинну гіпертонію спостерігається тенденція до більш високого вмісту норадреналіну в плазмі, ніж у молодих людей контрольної групи з нормальним АТ.

Ренін-ангіотензин-альдостеронова система. Ренін утворюється в юкстагло-мерулярному апараті нирок, дифундує у кров через "виносні артеріоли". Ренін активує плазматичний глобулін (називається "реніновий субстрат", або ангіотензин) для звільнення ангіотензину І. Ангіотензин І перетворюється в ангіотензин II під впливом ангіотензин-трансферази. Однак тільки у невеликої кількості хворих на первинну гіпер­тонію має місце підвищений рівень реніну у плазмі крові; таким чином, немає простого прямого співвідношення між активністю плазматичного реніну і патогенезом гіпер­тонії. Є відомості, що ангіотензин може стимулювати симпатичну нервову систему центрально. Багато хворих піддаються лікуванню за допомогою інгібіторів ангіотен­зин-трансферази - таких як каптоприл, еналоприл, енал, котрі інгібують ферментатив­не перетворення ангіотензину І в ангіотензин II. Декілька терапевтичних експериментів виявили, що інгібітори ангіотензин-трансферази, введені незабаром після гострого інфар­кту міокарда, знижують смертність, як припускається, в результаті зменшення міо-кардіальної дилатації.

Нещодавно виявлені асоціації між мутацією генів, які кодують продукцію ангіотен­зину І, ангіотензин-трансферази і деяких рецепторів для ангіотензину II, і розвитком первинної гіпертонії. Встановлений також зв'язок між поліморфізмом гена, який кодує продукцію ангіотензин-трансферази, та "ідіопатичною" серцевою гіпертрофією у хво­рих з нормальним артеріальним тиском. Разом з тим, точний механізм змін структури генів поки що невідомий.

Патологічна анатомія. Морфологічні прояви гіпертонічної хвороби залежать від характеру і тривалості її перебігу. За характером перебігу хвороба може перебігати злоякісно (злоякісна гіпертензія) і доброякісно (доброякісна гіпертензія).

При злоякісній гіпертензії домінують прояви гіпертонічної кризи, тобто різкого підвищення артеріального тиску у зв'язку зі спазмом артеріол. Морфологічні про­яви гіпертонічної кризи:

• гофрованість і деструкція базальної мембрани ендотелію (розташування його у
вигляді частоколу в результаті спазму артеріоли);

• плазматичне просякання або фібриноїдний некроз її стінки;

• тромбоз, сладж-феномен.

При цій формі часто розвиваються інфаркти, крововиливи, на сьогодні злоякіс­на гіпертонія зустрічається рідко, переважає доброякісно і поволі перебігаюча гіпертонічна хвороба.

При доброякісній формі гіпертонічної хвороби розрізняють три стадії, які мають певні морфологічні відмінності:

• доклінічну;

• виражених поширених морфологічних змін артеріол і артерій;

• вторинних змін внутрішніх органів, зумовлених змінами судин і порушенням внут-рішньоорганного кровообігу.

Разом з тим, у будь-якій стадії доброякісної гіпертензії може виникнути гіпертонічна криза з характерними для неї морфологічними проявами.

Доклінічна стадія гіпертонічної хвороби характеризується періодичним і тим­часовим підвищенням артеріального тиску (транзиторна гіпертензія). При мікроско­пічному дослідженні виявляють помірну гіпертрофію м'язового шару та еластичних структур артеріол і дрібних артерій, спазм артеріол. Клінічно і морфологічно виявля­ють помірну гіпертрофію лівого шлуночка серця.

Стадія виражених поширених морфологічних змін артеріол і артерій є ре­зультатом тривалого підвищення артеріального тиску. В цій стадії виникають морфо­логічні зміни в артеріолах, артеріях еластичного, м'язово-еластичного і м'язового типів, а також у серці.

Найхарактернішою ознакою гіпертонічної хвороби є зміни артеріол. В артеріо­лах виявляється плазматичне просякання, яке завершується артеріолосклерозом і гіалінозом.

Плазматичне просякання артеріол і дрібних артерій розвивається у зв'язку з гіпоксією, зумовленою спазмом судин, що веде за собою пошкодження ендотеліо-цитів, базальної мембрани, м'язових клітин і волокнистих структур стінки. В подаль­шому білки плазми ущільнюються і перетворюються в гіалін. Розвивається гіаліноз артеріол або артеріолосклероз. Найчастіше плазматичного просякання і гіалінозу за­знають артеріоли і дрібні артерії нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишки, сітківки ока, капсули наднирників.

В артеріях еластичного, м'язово-еластичного і м'язового типів виявляється елас-тоз і еластофіброз. Еластоз і еластофіброз - це послідовні стадії процесу, які являють собою гіперплазію і розщеплення внутрішньої еластичної мембрани, що розвивається компенсаторно у відповідь на стійке підвищення артеріального тиску. В подальшому відбувається загибель еластичних волокон і заміщення цих локусів колагеновими во­локнами, тобто склероз. Стінка судин потовщується, просвіт звужений, що веде до розвитку хронічної ішемії в органах. Зміни в артеріолах і артеріях м'язово-еластично­го і м'язового типів створюють передумови для розвитку третьої стадії гіпертонічної хвороби. В цій стадії маса серця досягає 900-1000 г, а товщина стінки лівого шлуночка має 2-3 см. У зв'язку з порушенням трофіки міокарда (в умовах кисневого голоду­вання) розвивається дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.

Остання стадія гіпертонічної хвороби, або стадія вторинних змін внутрішніх органів, зумовлена патологією судин і порушенням внутрішньоорганного кровообігу.

Ці вторинні зміни можуть виявлятися або дуже швидко в результаті спазму, тром­бозу, фібриноїдного некрозу стінки судини і завершуються крововиливами або інфарк­тами, або ж можуть розвиватися поволі за рахунок гіалінозу і артеріолосклерозу і при­зводити до атрофії паренхіми і склерозу органів.

На підставі домінування судинних, геморагічних, некротичних і склеротичних змін в серці, мозку, нирках при гіпертонічній хворобі виділяють серцеву, мозкову і ниркову клініко-морфологічні форми.

Серцева форма гіпертонічної хвороби разом із серцевою формою атеросклерозу складають сутність ішемічної хвороби серця (див. «Ішемічна хвороба серця»).

Мозкова форма гіпертонічної хвороби розглядається в розділі цереброваскулярних захворювань.

Ниркова форма гіпертонічної хвороби характеризується як гострими, так і хронічними змінами.

До гострих змін відносяться інфаркти нирок і артеріолонекроз нирок, які пов'язані з тромбоемболією або тромбозом артерій. Артеріолонекроз нирок є морфологічним проявом злоякісної гіпертонії. Окрім артеріол, фібриноїдного некрозу зазнають капі­лярні петлі клубочків, в стромі виникають набряк і геморагії, в епітелії канальців - білко­ва дистрофія. У відповідь на некроз в артеріолах, клубочках і стромі розвивається клітинна реакція і склероз. Нирки виглядають дещо зменшеними в розмірах, строкатими, їх поверхня дрібногранулярна. Артеріолонекроз призводить до гострої ниркової недостат­ності і закінчується зазвичай смертельно.

Найхарактерніші зміни виявляються в нирках при доброякісному перебігові гіпер­тонічної хвороби. Ці зміни зумовлені недостатнім кровопостачанням, тобто хроніч­ною ішемією. В результаті недостатнього кровопостачання і гіпоксії канальцева час­тина більшості нефронів атрофується і заміщається сполучною тканиною, яка розрос­тається також навколо «мертвих» клубочків. На поверхні нирок з'являються мно­жинні дрібні осередки западання. Нефрони у відносно збережених клубочках гіперт­рофуються і виступають над нирковою поверхнею. Нирки різко зменшуються в розмірі(практично вдвічі), щільні, поверхня дрібнозерниста, паренхіма рівномірно стоншена, особливо кіркова речовина. Маса нирок може досягати 50-60 г. Такі нирки назива­ються первинно-зморщеними. «Первинно» — тому що зменшення нирок відбувається від нормальних розмірів, в той час як у всіх інших випадках (при запаленні, дистрофі­чних процесах) нирки спочатку збільшуються в обсязі, а після цього вторинно відбу­вається їхнє зменшення. Ще одна назва хвороби нирок "артеріоло-склеротичний не­фросклероз" вказує, що в основі захворювання першочергово лежить ураження артеріол. Хворі найчастіше помирають при цій формі від хронічної ниркової недостатності (азо-темічної уремії).

Зміни очей при гіпертонічній хворобі вторинні і пов'язані з типовими змінами су­дин. Ці зміни проявляються у вигляді набряку соска зорового нерва, крововиливів, відшарування сітківки, у важких випадках - її некрозом і важкими дистрофічними зміна­ми нервових клітин гангліозного шару.

Причини смерті. Найчастішими причинами смерті є серцева недостатність в ре­зультаті дифузного кардіосклерозу (в гострих випадках - інфаркт міокарда), хронічна ниркова недостатність (азотемічна уремія), крововилив у мозок.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 783 | Нарушение авторских прав