ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ
Ішемічна хвороба серця (ІХС) - група захворювань, зумовлених абсолютною або відносною недостатністю коронарного обігу. Тому ішемічна хвороба - це коронарна хвороба серця. Вона виділена як самостійне захворювання Всесвітньою організацією охорони здоров'я в 1965 р. у зв'язку з великою соціальною значущістю. Ішемічна хвороба на сьогодні поширена у всьому світі, особливо в економічно розвинених країнах. Небезпека ішемічної хвороби серця полягає в раптовій смерті. На її частку припадає приблизно 2/3 випадків смерті від серцево-судинних захворювань. Хворіють частіше чоловіки у віці 40-65 років.
Ішемічна хвороба серця - це серцева форма атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, яка проявляється ішемічною дистрофією міокарда, інфарктом міокарда, кардіосклерозом.
Ішемічна хвороба серця перебігає хвилеподібно, супроводжуючись коронарними кризами, тобто епізодами гострої (абсолютної) коронарної недостатності, які виникають на тлі хронічної (відносної) недостатності коронарного кровообігу. У зв'язку з цим розрізняють гостру і хронічну форми ішемічної хвороби серця.
Гостра ішемічна хвороба серця морфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда, хронічна ішемічна хвороба серця (ХІХС) - кардіосклерозом (дифузним дрібновогнищевим і постінфарктним крупновогнищевим), який ускладнюється інколи хронічною аневризмою серця.
Ішемічна дистрофія міокарда, або гостра вогнищева дистрофія міокарда, розвивається при відносно короткочасних епізодах коронарної кризи, коли виникають характерні зміни електрокардіограми при відсутності некрозу міокарда (відсутнє підвищення активності трансаміназ, лактатдегідрогенази). Міокард в'ялий і блідий, в ділянках ішемії інколи строкатий і набряклий. Нерідко в коронарній артерії виявляється свіжий тромб.
Макроскопічно при обробці поверхні розрізу міокарда розчином солі тетразолію, телуриту калію, ділянки ішемії виглядають світлими на темному тлі незміненого міокарда, тому що в ділянках ішемії активність окисно-відновних ферментів різко послаблена, і тому зерна формазану, а також відновлений телур не випадають.
Мікроскопічно знаходять дилатацію капілярів, стаз і сладж-феномен еритроцитів, набряк інтерстиціальноїтканини, периваскулярні крововиливи, скупчення лейкоцитів по периферії зони ішемії. М'язові волокна втрачають смугастість; позбавлені глікогену, вони інтенсивно забарвлюються еозином, фуксином, піроніном і реактивом Шиффа, що свідчить про некробіотичні зміни. Пофарбовані акридиновим оранжевим, вони дадуть в люмінесцентному мікроскопі не оранжеве, а зелене свічення, що дозволяє відрізнити зону ішемії від інтактного міокарда. Поляризаційно-оптично виявляється безліч контрактур.
Ранні електронно-мікроскопічні та гістохімічні зміни зводяться до зменшення числа гранул глікогену, зниження активності окисно-відновних ферментів (особливо дегідрогеназ та діафораз), набухання і деструкції мітохондрій та саркоплазматичної сітки.
Ці зміни, пов'язані з порушенням тканинного дихання, підсиленням анаеробного гліколізу і роз'єднанням дихання і окисного фосфорилювання, появляються вже через декілька хвилин після початку ішемії.
Ускладненням ішемічної дистрофії міокарда найчастіше є гостра серцева недостатність, вона і є безпосередньою причиною смерті.
Інфаркт міокарда — це ішемічний некроз серцевого м'яза. Як правило, це ішемічний (білий) інфаркт з геморагічним вінчиком.
Інфаркт міокарда прийнято класифікувати за деякими ознаками:
• за часом його виникнення;
• за локалізацією в різних відділах серця і серцевого м'яза;
• за поширеністю;
• за перебігом.
Інфаркт міокарда - поняття тимчасове.
Первинний (гострий) інфаркт міокарда триває приблизно 8 тижнів з моменту приступу ішемії міокарда. Якщо інфаркт міокарда розвивається через 8 тижнів після первинного (гострого), то його називають повторним інфарктом. Інфаркт, який розвинувся протягом 8 тижнів існування первинного (гострого), позначається як рецидиву-ючий інфаркт міокарда.
Інфаркт міокарда локалізується найчастіше в ділянці верхівки, передньої і бічної стінок лівого шлуночка і передніх відділів міжшлуночкової перегородки. Рідше інфаркт виникає в області задньої стінки лівого шлуночка і задніх відділів міжшлуночкової перегородки, тобто в басейні гілки лівої вінцевої артерії. Коли основний стовбур лівої вінцевої артерії і обидві його гілки зазнають атеросклеротичної оклюзії, то розвивається великовогнищевий інфаркт міокарда. В правому шлуночку і особливо в передсердях інфаркт розвивається рідко.
Топографія і розміри інфаркту визначаються не тільки ступенем ураження певних гілок вінцевих артерій, але й типом кровопостачання серця (лівий, правий і середній типи). Оскільки атеросклеротичні зміни в основному інтенсивніше виражені в більш розвиненій і функціонально обтяженій артерії, інфаркт міокарда частіше спостерігається при крайніх типах кровопостачання - лівому або правому. Ці особливості кровопостачання серця дозволяють зрозуміти, чому, наприклад, при тромбозі низхідної гілки лівої вінцевої артерії в різних випадках інфаркт має різну локалізацію (передня або задня стінка лівого шлуночка, передній або задній відділ міжшлуночкової перегородки).
Розміри інфаркту визначаються ступенем стенозу вінцевих артерій, функціональною спроможністю колатерального кровообігу, рівнем закриття (тромбоз, емболія) артеріального стовбура, функціональним станом міокарда. При гіпертонічній хворобі, яка супроводжується гіпертрофією м'яза серця, інфаркти мають поширеніший характер.
Топографічно розрізняють:
• субендокардіальний інфаркт;
• субепікардіальний інфаркт;
• інтрамуральний інфаркт (при локалізації в середній частині стінки серцевого м'яза);
• трансмуральний інфаркт(при некрозі всієї товщини серцевого м'яза).
При втягненні в некротичний процес ендокарда (субендокардіальний і трансмуральний інфаркти) у тканині йогся тромботичні накладення. При субепікардіальному і трансмуральному інфарктах нерідко спостерігається реактивне запалення зовнішньої оболонки серця - фібринозний перикардит.
За поширеністю некротичних змін у серцевому м'язі розрізняють:
• дрібновогнищевий;
• великовогнищевий;
• трансмуральний інфаркт міокарда.
У перебігові інфаркту міокарда розрізняють дві стадії:
• некротичну стадію;
• стадію рубцювання.
При некротичній стадії мікроскопічно периваскулярно виявляють дрібні ділянки збережених кардіоміоцитів. Ділянка некрозу відокремлена від збереженого міокарда зоною повнокров'я і лейкоцитарної інфільтрації (демаркаційне запалення). Поза вогнищем некрозу відзначається нерівномірне кровонаповнення, крововиливи, зникнення зкардіоміоцитів глікогену, поява в них ліпідів, деструкція мітохондрій і саркоплазматич-ної сітки, некроз поодиноких м'язових клітин.
Стадія рубцювання (організації) інфаркту починається по суті тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді клітини фібробластичного ряду. Макрофаги приймають участь в резорбції некротичних мас, в їх цитоплазмі появляються ліпіди, продукти тканинного детриту. Фібробласти, володіючи високою ферментативною активністю, беруть участь у фібрилогенезі. Організація інфаркту відбувається як з зони демаркації, так і з "острівків" збереженої тканини в зоні некрозу. Цей процес триває 7-8 тижнів, однак ці терміни змінюються залежно від розмірів інфаркту і реактивності організму хворого. При організації інфаркту на його місці утворюється щільний рубець. В таких випадках говорять про постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз. Збережений міокард, особливо на периферії рубця, піддається регенераційній гіпертрофії.
Ускладненнями інфаркту є кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція (розплавлення некротизованого міокарда), гостра аневризма і розрив серця (гемоперикард і тампонада його порожнини), пристінковий тромбоз, перикардит.
Смерть при інфаркті міокарда може бути зв'язаною як з самим інфарктом міокарда, так і з його ускладненнями. Безпосередньою причиною смерті в ранній період інфаркту є фібриляція шлуночків, асистолія, кардіогенний шок, гостра серцева недостатність. Смертельними ускладненнями інфаркту міокарда в більш пізній період є розрив серця або його гострої аневризми з крововиливом у порожнину перикарда, а також тромбоемболії (наприклад, судин головного мозку) з порожнини серця, коли джерелом тромбоемболії стають тромби на ендокарді в ділянці інфаркту.
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 519 | Нарушение авторских прав
|