 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Ріст маси міокарда переважає над об’ємом порожнини.2. Ексцентричний тип розвивається в разі перевантаження ЛШ об’ємом (вади серця з регургітацією, ДКМП, ІХС). Збільшення об’єму порожнини переважає над масою міокарда. використовують тільки при наявності гіпокаліємії. використовують тільки при наявності гіпокаліємії.
Згідно із сучасною нейрогуморальною теорією, ХСН розвивається за единими патофізіологічними законами незалежно від етіології ушкодження міокарда. Під впливом первинного етіологічного фактора у міокарді відбувається комплекс змін. У відповідь на перевантаження об’ємом, тиском або при первинному ураженні міокарда для підтримки насосної функції серця включаються компенсаторні механізми, які полягають у дилатації (збільшення венозного повернення крові у шлуночки), гіпертрофії ЛШтазбільшенні ЧСС. Серцеві механізми компенсації взаємопов’язані між собою і реалізуються під впливом циркулюючих і місцевих нейрогормонів (ренін, альдостерон, ендотелін, вазопресин, брадикінін, простагландин, оксид азоту, атріопептид - передсердний натрійуретичний пептид, протизапальні цитокіни та ін.). При прогресуванні процесу компенсаторні реакції переходять у свою протилежність: - гіпертрофія міокарда призводить до зменшення розслаблення та підвищення жорсткості міокарда з погіршенням діастолічного наповнення; - дилатація серця набуває надмірного розвитку, виникає систолічна дисфункція; - тахікардія різко підвищує енергетичні витрати серця і обмежує толерантність до навантаження. У результаті відбувається різке зниження серцевого викиду (↓СВ). В нормі шлуночок викидає 60-70% крові, яка в нього поступає, а 30-40% в ньому залишається. При СН шлуночок викидає 20-30%, а 70% залишається. ↓СВ призводить до зниження АТ і активізації симпато-адреналової системи, що викликає периферичну вазоконстрикцію, яка спрямована на підтримку нормального рівня АТ і перфузію життєво важливих органів, але в міру прогресування СН, обумовлює ішемію органів, у тому числі і нирок. Вазоконстрикція в артеріальному руслі збільшує загальний периферичний опір судин (ЗПОС) і постнавантаження, у венозному руслі – венозне повернення крові і переднавантаження. Ішемія нирок стимулює юкстагломерулярний апарат нирок, що виробляє ренін. Під впливом реніну активізується утворення з ангіотензиногену ангіотензину І, який під впливом ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) перетворюється в ангіотензин ІІ. Агіотензин ІІ посилює вазоконстрикцію та стимулює секрецію альдостерону корою наднирників. Гіперпродукція альдостерону посилює реабсорбцію натрія і води в ниркових канальцях, що призводить до збільшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) і, як наслідок, підвищення навантаження на серце, затримки в організмі натрію і води та появи набряків. Підвищення осмолярності плазми (через збільшення реабсорбції натрію) стимулює продукцію в ядрах гіпоталамусу антидіуретичного гормону (вазопресину), що посилює реабсорбцію води на рівні дистальних канальців і збірних трубочок, що також призводить до ↑ОЦК і збільшення набряків. Дисбаланс нейрогуморальних систем грає одну з головних ролей у становленні і прогресуванні ХСН на всіх етапах розвитку декомпенсації.
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 318 | Нарушение авторских прав |
