Дослід 2. Вивчити зміни ЕКГ у тварини з експериментальним інфарктом міокарда.
Метод моделювання інфаркту міокарда. За 24 год до практичного заняття щурові моделюють інфаркт міокарда, перевязуючи низхідну гілку вінцевої артерії.
На занятті вивчають ЕКГ дослідного щура, порівнюючи її з ЕКГ контрольної тварини.
ЕКГ замальовують.
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Дослід 3. Демонстрація навчального відеофільму «Інфаркт міокарду».
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Підпис ________________________
Питання для самоконтролю знань:
1. У пацієнта, який півтора місяця тому переніс інфаркт міокарда, діагностовано синдром Дреслера з характерною тріадою: перикардит, плеврит, пневмонія. Який головний механізм цього ускладнення?
A. Активація сапрофітної мікрофлори
B. Зниження резистентності до інфекційних агентів
C. Сенсибілізація організму антигенами міокарда
D. Інтоксикація організму продуктами некрозу
E. Викидання у кров міокардіальних ферментів
2. У хворого на ішемічну хворобу серця раптово з’явився тяжкий приступ стенокардії. Про нього: обличча бліде, шкіра волога, холодна, АТ 70/50 мм рт. ст. екстрасистолія. Діагнастовано інфаркт міакарду та кардіогенний шок. Назвіть первинний ланцюг патогенезу.
A. Токсемія.
B. Екстрасистолія.
C. Зменшення хвилинного об’єму крові.
D. Больовий синдром.
E. Гіпотензія.
3. Чоловік 57 років скаржиться на біль в серці, який виник після тривалих негативних емоцій. Лікар швидкої допомоги встановив ішемічну хворобу серця, що проявилась стенокардією. Який механізм ішемії найбільш вирогідний?
A. Компресійний.
B. Странгуляційний
C. Облітераційний.
D. Ангіоспастичний
E. Обтураційний.
4. У хворого на 2-у добу після розвитку інфаркту міокарду відбулося різке падіння систолічного АТ до 60 мм рт.ст. з тахікардією 140 уд./хв., задишкою, втратою свідомості. Який механізм є провідним в патогенезі розвитку шоку?
A. Зменшення ударного об'єму крові
B. Інтоксикація продуктами некротичного розпаду
C. Зниження об'єму циркулюючої крові
D. Пароксизмальна тахікардія
E. Анафілактичні реакції на міокардіальні білки
5. У пацієнта, 48 років, після сильного психоемоційного навантаження раптово з'явився гострий біль у ділянці серця з ірадіацією у ліву руку. Нітрогліцерин зняв напад болю через 10 хвилин. Який патогенетичний механізм є провідним у розвитку болю у даному випадку?
A. Підвищення потреби міокарда у кисні
B. Стиснення коронарних судин
C. Розширення периферичних судин
D. Спазм коронарних судин
Е. Закупорка коронарних судин
6. У хворого на ішемічну хворобу серця на грунті атеросклерозу коронарних артерій після коронарографії розвився тромбоз передньої міжшлуночкової вінцевої артерії. Який механізм в розвитку цього ускладнення є найбільш суттєвим?
A. Зменшення вмісту антикоагулянтів крові
B. Сповільнення плину крові
C. Підвищення концентрації коагулянтів крові
D. Пошкодження ендотелію судинної стінки
E. Зниження активності фібринолітичної системи
7. Після перев’язки однієї з гілок вінцевих артерій у собаки розвився інфаркт міокарду, який супроводжувався проявами резорбційно-некротичного синдрому. Назвіть найбільш характерну ознаку розвитку цього синдрому.
A. Підвищення в крові катехоламінів
B. Збільшення в крові креатинкінази
C. Біль за грудиною
D. Фібриляція шлуночків
E. Зниження хвилинного об’єму крові
8. У хворого з інфарктом міокарду артеріальний тиск знизився до 70/40 мм рт. ст. Що є первинним механізмом розвитку артеріальної гіпотензії при недостатності серця?
A. Затримка калію в організмі
B. Втрата організмом натрію
C. Зменшення хвилинного об’єму крові
D. Генералізована вазодилятація
E. Вазоконстрикція периферичних судин
9. Одним з механізмів ушкодження кардіоміоцитів при ішемії міокарду є активація перекисного окислення ліпідів. Цей процес стимулюється внаслідок підвищення вмісту в міокарді таких речовин:
A. АТФ
B. Катехоламінів
C. Глутатіонпероксидази
D. Супероксиддисмутази
E. Вільних жирних кислот
10. У хворого з тривалим нападом стенокардії провели ензимодіагностику. Збільшення рівня вмісту в крові якого ферменту є вирішальним для підтвердження діагнозу “інфаркт міокарду” в перші 2-4 години його розвитку?
А. Ацетілхолінестерази
B. Альдолази
С. Ліпопротєїнліпази
D. Аланінамінотрансферази
E. Креатинфосфокінази
Література:
Основна:
1. Патологічна фізіологія/ за ред. М.С. Регеди, А.І. Березнякової. - Львів; 2011.- С. 320-323.
2. Патологічна фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.:Вища шк., 1995. - С. 417-421.
3. Патофізіологія: підручник /М.Н.Зайко, Ю.В.Биць, Г.М.Бутенко та ін. – 2-е вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – С. 448-455.
Додаткова:
1. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях: Навч. Посібник. - Вінниця: Нова Книга, 2007. – С. 325-335.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 811 | Нарушение авторских прав
|