В реальних умовах ослаблення функцій серця блукаючим нервом призводить до звуження вінцевих артерій, що опосередковується меншою потребою міокарда в кисні.
Таким чином, основний регулятор коронарного кровотоку в разі зміни функцій серця – метаболізм міокарда й забезпечення його киснем найменша гіпоксія або гіпоксенія призводить до розширення вінцевих судин. При цьому, одним з найпотужніших вазоативних метаболітів вважають аденозин. Його ефект посилюється у разі зниження в інтерстиції міокарда Рн, підвищення РСО, рівня К+. Потужний судинорозширюючий вплив справляють простагландіни.
Причому, метаболіти, що утворюються в міокарді, безпосередньо впливають на гладенькі м’язи вінцевих судин. Внаслідок комплексу впливів при підвищенні продуктивності серця відбувається пропорційний зростанню ХОК приріст коронарного кровотоку і серце надходить ті самі 4-5% ХОК.
21. Особливості легеневого кровообігу, та його регуляція.
Легені відносяться до органів, у яких кровообіг разом з
1) Трофічною виконує і
2) Специфічну функцію – газообміну
що перебуває у «компенсації» малого кола кровообігу. Трофіку легеневої тканини забезпечують судини великого кола кровообігу.
Мале коло кровообігу починається з лівого шлуночка легеневим стовбуром (артерією). Вона гілкується паралельно до бронхіального дерева, аж до респіраторних бронхів і дає 17 генерацій. В артеріолах діаметром до 45 мкм гладеньких м’язів взагалі немає.
Артеріоли, пре капіляри і капіляри тісно пов’язані з альвеолярною паренхімою. Відносно короткі і широкі капіляри обплітають альвеоли, утворюючи дуже густу капілярну сітку, так що в легенях кров омиває альвеоли майже суцільним безперервним потоком.
Капіляри переходять у пост капіляри, що поєднуються у венули, у стінці яких з’являються гладенькі м’язи. Через 15 генерацій утворюються кілька вен, що впадають у ліве передсердя. У ділянці входження вен у передсердя містяться м’язові стовщення, що можуть відігравати роль затискачів, які запобігають ретроградному (зворотньому) кровотоку при підвищенні внутрішньопередсердного тиску в період їхньої систоли.
Зазначені особливості будови резистивного відділу й мікроциркуляторного русла легенів забезпечують різкий рівень опору кровотоку. Незважаючи на низький рівень АТ внаслідок малого опору резистивного відділу і мікроциркуляторного русла тиск у капілярах відносно високий: середній АТ – близько 6,5 мм ртст зазначеного перепаду тиску достатньо, щоб забезпечити її просування у кожній наступній судині.
Загальний опір судин малого кола кровообігу в 6-8 разів менший ніж великого. Внаслідок цього, навіть суттєве збільшення ХОК не зумовлює значного зростання АТ. Так навіть 4-разовий приріст ХОК збільшує систолічний АТ лише на 35 мм ртст, а діастолічний АТ до 15 мм ртст.
19. Особливості кровообігу в судинах головного мозку, та його регуляція.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 523 | Нарушение авторских прав
|