АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Возникновение о распространение сердечного импульса.

Прочитайте:
  1. II.Факторы, влияющие на распространение венерических болезней
  2. Анализ сердечного ритма и проводимости
  3. Аритмии, связанные с нарушением образования импульса.
  4. В. распространение патологического процесса на крестцово-маточные связки
  5. Возникновение болей за грудиной после еды при принятии горизонтального положения наиболее характерно для
  6. Возникновение и инновации ОМС
  7. Возникновение и развитие психики в филогенезе.
  8. Возникновение и распространение сердечного импульса
  9. Возникновение кино

Сердечный импульс формируется в синусовом узле, который располагается в верхней полой вене. Импульс распространяется до атриовентрикулярного узла (А-В узла), который находиться с правой стороны межпредсердной перегородки, впереди от венечного синуса над створкой трехстворчатого клапана. Функцинально А-В узел состоит из 3 – х частей. Средняя часть не обладает внутренним автоматизмом (верхняя и нижняя могут сами генерировать потенциал). Частота спонтанной деполяризации А-В узла- 40-60/мин. Любой фактор, уменьшающий частоту деполяризации синусового узла способствует возникновению А-В ритма. Импульс из синусового узла АВ-узла за 0,04с и покидает через 0,11с.

Действие местный анестетиков на автоматизм.

Галотан, энфлюран, изофлюран угнетают автоматизм синусового узла и не влияют на А-В узел. Сочетание этих эффектов объясняет высокий риск возникновения А-В узловой тахикардии в тех случаях, когда на фоне ингаляционных анестетиков при синусовой брадикардии применяют холиноблокаторы: скорость водителей ритма в АВ узле возрастает в большей степени, чем таковая в синусовом узле.

Действие ингаляционных анестетиков на автоматизм.

n Возможны как антиаритмическое действие, так и аритмогенное

n Антиаритмическое – за счет подавления потока Са внутрь клетки

n Аритмогенное – необходима активация альфа и ветта –рецепторов

Патологический автоматизм –возникает в клетках сократительного миокарда.

Триггерная активность.

Ранние постдеполяризации наблюдаются при замедлении реполяризации и удлинении потенциала действия за счет повышения входящего кальциевого тока или замедления выходящего калиевого.

Отсроченные постдеполяризации- возникают при перегрузке клетки кальцием. Критическое повышение уровня кальция может запускать повторный вход натрия и деполяризацию клеточной мембраны.

Циркуляция возбуждения re-entry – движение волны возбуждения по замкнутой петле. Для ее возникновения необходимо наличие анатомически или электрофизиологически невозбудимого участка и локального однонаправленного блока в одном из сегментов петли.


Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 398 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)