АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Алгоритм лечения жизнеопасных аритмий

Ключевые моменты лечения аритмий:

§ В целях снижения риска аритмий важна коррекция гипоксемии, нарушение баланса электролитов.

§ Не все аритмии требуют антиартмической фармакотерапии: бессимптомные хронические или связанные с электролитными расстройствами требуют только мониторинга.

§ Больных с неясными тахиаритмиями следует лечить так, как будто они имеют желудочковые аритмии, особенно если есть гипотензия.

§ Тахикардию с узким QRS можно прекратить введением аденозина.

§ Временные кардиостимуляторы показаны:1) для лечения А-В блокады высокой степени после инфаркта, 2)подавления устойчивых предсердных тахиаритмий, 3) подавления трепетаний, вызванного брадикардией, 4) лечение слабости синусового узла.

§ Во время кардиоверсии с высоким риском и в течение катетеризации правого сердца у пациентов с основным поражением проводящей системы следует предусмотреть возможность кардиостимуляции.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. 1.Катерино Дж. М., Кахан С. Медицина неотложных состояний / Пер. с анг.- Москва «МЕДпресс-информ.,2006.-336

2. 2.Мешков А.П. Аритмии сердца: диагностика и лечение.- Новгород.-1998.

3. 3.Braunwald E. Heart Disease/ A Textbook of cardiovascular medicine// Sounders company.-1997.-p.1900

4. 4.Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи/ под. ред Е.И. Чазова, О.М. Елисеева.- М.- Медицина,1998

3.2.19.

ТЕМА: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ (Канус И.И.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Этиология и патогенез коматозных состояний.

2. Классификация коматозных состояний.

3. Комы при сахарном диабете, диагностика, клиника.

4. Интенсивная терапия коматозных состояний.

Кома - тяжелая, финальная стадия многих заболеваний, травмы, отравлений и интоксикаций. Она характеризуется глубоким общим или очаговым поражением ЦНС: нарушениями сознания различной степени вплоть до полной его утраты, угнетением вплоть до полного отсутствия всех рефлексов, нарушением жизненно важных функций организма.

Различают, комы первичного церебрального генеза: кома апоплек-тическая, травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого генеза. Коматозные состояния со вторичным поражением ЦНС встречаются при заболеваниях внутренних органов и эндокринных желез: кома диабетическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофическая. Коматозные состояния могут возникнуть и в результате токсического воздействия: кома алкогольная, барбитуровая, а также под влиянием физических факторов: кома тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая.

Основной патогенетический механизм - кислородное голодание моз­га или, точнее, несоответствие между потребностями мозга в кислороде и энергетическом субстрате (глюкозе) и возможностью удовлетворения этих потребностей. Очень часто при коме бывает отек-набухание мозга. Его дислокации и вклинение - важнейшая причина нарушения витальных функций.

Классификация комы в зависимости от степени утраты сознания и угнетения рефлексов.

Iстепень (легкая кома, сомноленция) - больной оглушен, на во­просы отвечает с трудом, речь смазанная. Под влиянием раздражений больной несколько активируется, но быстро истощается. Рефлексы сохранены. Дыхание мало изменено, сердечная деятельность удовлет­ворительная, часто отмечается небольшая тахикардия.

II степень (умеренная кома, ступор). Глубокое угнетение сознания (сопор). Больного с трудом удается вывести из глубокого сна. На вопросы отвечает с трудом. Тахипноэ, тахикардия, тенденция к сни­жению АД; начинается угнетение рефлексов.

I и II степени фактически являются прекомой.

III степень - глубокая кома - подразделяется на три уровня. Соз­нание всегда утрачено. Потерян контроль сфинкторов; глотание и зрач­ковые рефлексы при поверхностном уровне могут быть сохранены, но очень быстро исчезают. Иногда вначале отмечаются некоординированные движения; затем наступает полная арефлексия; расширяются зрачки. Ды­хание частое поверхностное, аритмичное; выраженная артериальная гипотензия.

IV степень - крайне глубокая кома. Арефлексия, адинамия, дыхание типа Куссмауля или Чейна-Стокса (при запредельной коме - полное отсутствие дыхания). АД удерживает­ся только с помощью инфузионной терапии и вазопрессоров. Нарушения ритма и частоты сердечных сокращений.

Кома при эндокринных заболеваниях.

Кома при сахарном диабете возникает как проявление декомпен­сации заболевания и характеризуется гипергликемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома), либо развивается при передо­зировке инсулина (пипогликемическая кома).

Патогенез диабетической комы различен; выделяют следующие типы комы:

1) гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетический кетоацидоз, или синдром гипергликемического кетоацидоза);

2) гиперкликемическа гиперосмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной некетотической гипергликемии);

3) лактатацидемическая кома (синдром лактатацидоза).

Гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетический кетоацидоз) является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием неадекватной инсулиновой терапии или повышения пот­ребности в инсулине (беременность, травма, операции, интеркурентные инфляционные заболевания). Около 1/3 всех случаев диабетического кетоацидоза приходится на больных с нераспознаннъм сахарным диабе­том.

Прогрессирующая инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей, включает альтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся под контролем контринсулярных гормонов (кфтехоламины, глюкогон, гормон роста, AKTГ, глюкокортикоиды и тиреоидине гормоны), которы способствуют усиленной мобилизации неогликогенных субстратов (амино­кислоты, жирные кислоты, глицерин, лактат, пируват). Наряду с усиле­нием глюконеогенеза повышается липолиз, продукты которого исполь­зуются в качестве источников энергии. Однако при отсутствии инсу­лина окисление жирных кислот происходит не до конечных продуктов, что приводит к повышению содержания кетоновых тел: бета - оксимасляной кислоты, - ацетоуксусной кислоты и ацетона.

Состояние продолжительного кетоацидоза не только угнетает функцию ЦНС, но и отрицательно влияет на сердечно-сосудистую сис­тему: снижается тонус сосудистой стенки, уменьшается ударный и минутный сердечный объем, вплоть до развития сосудистого коллапса.

Симптомы. Можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза:

I) стадия умеренного кетоацидоза,

2) стадия прекомы, или стадия декомпенсированного кетоацидоза,

3) стадия комы.

Больного, находящегося в стадии умеренного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в умах, снижение аппетита, тошнота, не­определенная боль в животе, жажда и учащенное мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови отмечается гипергликемия - 19,4 ммоль/л (до 30 мг%), кетонемия -5,2 ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не ниже).

При декомпенсированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, отмечается постоянная тошнота, частая рвота, усиливается общая сла­бость, заметна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, по­является одышка, непритные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, развивается неукратимая жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких ча­сов до нескольких суток. Сознание при этом сохранено, больной пра­вильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная. Губы сухие, потрескавшие­ся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязно-коричневым налетом.

При отсутствии лечения больной становится все более безучаст­ным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыва­нием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует.

Клинические проявления диабетической комы такие же, как и в прекоме, только еще более выраженные. Наблюдается глубокое, шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненным вдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует опре­деленная пауза (дыхание типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе опре­деляется резкий залах ацетона (запах моченых яблок); как правило, этот же запах определяется в комнате, в которой находится больной. Характерны так же выраженная гипотензия (особенно снижено диастолическое давление), частый, малого напряжения и наполнения (но как правило, ритмичный) пульс, задержка мочи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот. Сухожиль­ные рефлексы полностью исчезают, на некоторое время сохраняются еще зрачковый и глотательный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых инфекционных заболеваниях она бывает незначительно повышенной. Тургор кожи снижен и соответствует сте­пени дегидратации.

Кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишеч­ной (абдоминальной), сердечно-сосудистой (колаптоидной), почечной (нефротической), псевдомозговой (энцефанопатической) или дегидратационной формы. Преобладание того или иного синдрома редко бывает постоянным, так что, начавшись с одного синдрома, чаще всего желудочно-кишечного, диабетический кетоацидоз в дальнейшем проявляет­ся другим, обычно дегидратациоиным и (или) коллаптоидным синдромом.

Диагноз. Как правило, диагностика диабетического кетоацидоза не вызывает затруднений. Из анамнеза удается установить наличие са­харного диабета в семье или у больного, а также выявить факторы, провоцирующие декомпенсацию сахарного диабета. Особое значение в распознавание характера диабетической комы имеют лабораторные исследования.

Гипергликемия является постоянным признаком декомпенсации са­харного диабета. В фазе прекомы гипернликемия составляет 19-28 ммоль/л (350-500 мг%), нарастая в процессе развития комы до 41 ммоль/л (750 мг%), обычно до 30-33,3 ммоль/л (550-600 мг%). У не­большого числа больных диабетический кетоацидоз может развиваться при невысокой гипергликемии - 7,5-11 ммоль/л (135-200 мг%), так называемый эугликемический_ диабетический кетоацидоз. Такое состоя­ние встречается у беременных, страдающих инсулинзависимым сахар­ным диабетом, у больных инсулинзависимым диабетом, злоупотребляю­щих алкоголем, и у больных диабетом подросткового возраста.

Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного диабета, однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень на­дежным лабораторный признаком, так как при диабетической коме вы­деление глюкозы почками может значительно уменьшаться и даже пол­ностью прекратиться в связи с развитием почечной недостаточности. Гиперкетонемия и кетонурия- наиболее надежные лабораторные признаки кетоацидоза. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 17,22 мкмоль/л (I мг%), тогда как при диабетическом кетоацидозе их уровень может достигнуть 1,722 мкмоль/л (100 мг%). Кетоновые тела являются суммарной концентрацией бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона. Содержание ацетона в крови при диабетичес­ком кетоацидозе резко повышено и в 3-4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты. Постоянным при диабетическом кетоацидозе является нарушение кислотно-основного состояния, основными показателями которого являются рН, pCO₂ и концентрация в крови гидрокарбонатного иона HCO_3.

Уровень остаточного а азота мочевины крови в фазе прекомы обыч­но в пределах нормы или незначительно повышен и составляет 34-35 ммоль/л. С нарастанием дегидратации и гиповолемии снижается почечная перфузия и нарушается их функция, поэтому уровень в крови небелкового азота быстро растет.

Диабетический кетоацидоз сопровождается также глубоким нару­шением водно-электролитного баланса.

Дифференциальный диагноз проводят в основном с уремической ко­мой, сопровождающейся ацидозом; отравлением салицилатами; субарахноидальным кровоизлиянием, которое часто сопровождается глюкозурией и кетонурией.

Госпитализация больных в отделение реанимации и интенсивной те­рапии обязательна. После госпитализации немедленно исследуют гликемию, кетонемию, ацетонурию, а также рН, рСО₂, концентрацию электролитов в крови (К, Nа, Р, Мg гидрокарбоната), мочевины, пируват, ацетат, бета-оксимасляной и молочной кислот. Полученные данные позволяют устано­вить патогенетическую разновидность диабетической комы.

Лечение. С помощью трансназального зонда промывают желудок Гидрокарбонатом натрия, после аспирации содержимого. Катетеризация мочевого пузыря, измеряют объем мочи с исследованием сахара и аце­тона. Катетеризация подключичной вены. ЭКГ - мониторинг.

До получения результатов лабораторных исследований необходи­мо в/в перелить I л изотонического р-ра натрия хлорида за 1-2 часа, а при наличии гипотензии за 40 мин. Если несмотря на струйное вли­вание 1,5-2 литров жидкости АД остается сниженным, в/в вводят 60-90 мг преднизолона, а также 200 мл плазмы или крови.

Инсулин вводят путем постоянной в/в инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида со скоростью 5-10 ЕД/ч, или 0,15 ЕД/(кг ∙ ч). Инсулин в дозе 5-10 ЕД можно вводить внутримышечно (не подкожно!) каждый час. В случае выраженной гипотензии инсулин вводят только в/ вено.

Содержание глюкозы в крови должно определяться каждый час; независимо от метода инсулинотерапии при снижении уровня глюкозы до 11,1-13,9 ммоль/л изотонический раствор хлорида натрия заменя­ют 5% раствором глюкозы и вводят со скоростью 500 мл за 3-4 ч. Этим предупреждается возможность развития гипогликемии, а также восстанавливаются запасы гликогена в печени и мышцах.

Инсулин продолжают вводить п/к по 4-6 ЕД каждые 3-4 часа под кон­тролем гликемии.

Несмотря на выраженный недостаток калия в организме при диа­бетическом кетоацидозе, его уровень в сыворотке крови нормальный им даже повышен, что обусловлено усиленным выходом калия из клеток в плазму, а_также гемоконцентрацией. Регидратация и инсулинотерапия способствуют быстрому возврату калия в клетки, поэтому его уровень в плазме крови быстро снижается, в связи с чем возникает необходимость в/венной инфузии его. Рекомендуется придерживаться следующей схемы введения калия хлорида. Если концентрация калия 3-4 ммоль/л, скорость инфузии калия хлорида 2 г/ч (1г = 25,57 ммоль). Если калий ниже 3 ммоль/л, то вводить нужно не менее Зг/ч. При концентрации калия 5 ммоль/л в/венно 0,5 г/ч, в при калии выше 6 ммоль/л в/венное введение калийсодержащих растворов пре­кращается.

Раствор гидрокарбоната натрия в/в вводят только по абсолют­ным показаниям (рН ниже - 7,0 и уровень бикарбонатов ниже 9 ммоль/л), так как лечение может осложниться гипокалиемией, вследствие пере­хода калия в клетки, гипоксией периферических тканей и мозга вслед­ствие снижения диссоциации оксигемоглобина на гемоглобин и кис­лород, ацидозом ЦНС. Бикарбонаты не проникают через гемантоэнцефалический барьер, но их введение приводит к образованию угольной кислоты в плазме, которая легко проникает в цереброспинальную жидкость и приводит к ацидозу.

Наряду с патогенетической терапией необходимо устранять факторы, вызывающие декомпенсацию сахарного диабета. Проводят антибиотикотерапию при инфекции, лечение шока, гемотрансфузию при анемии, оксигенотерапию и ИВЛ при гипоксии и т.д.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Боголепов Н.К. Коматозные состояния. М. 1962.

2. Варга П. Теория и практика интенсивной терапии. К. 1983.

3. Ефимов А.С., Комиссаренко И.В., Скробонская И.А. Неотложная эндокринология. М. 1982.

4. Мазовецкий А.Г., Великов В.К. Сахарный диабет. М. 1987.

5. Михайлович В.А. Руководство для врачей скорой помощи. Л. 1986.

6. Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней. М. 1984.

7. Марино П. Интенсивная терапия. М. 1998.

3.2.20.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 461 | Нарушение авторских прав