АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронический гранулематозный периодонтит

Прочитайте:
  1. II. Хронический энтерит
  2. III. ПОДОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЕГКИХ
  3. Алкоголизм хронический
  4. Ангина и хронический тонзиллит
  5. Аутоиммунный хронический активный гепатит
  6. Б) Острый цистит, хронический пиелонефрит
  7. Б) ХОБЛ 3 - 4: хронический обструктивный бронхит, обострение.
  8. БЕРЕМЕННОСТЬ И ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ
  9. Болезнь Хашимото (хронический аутоиммунный тиреоидит)
  10. Бронхиальная астма и хронический аллергический ринит, риносинусит

Эта форма хронического воспаления верхушечного пери-одонта в большинстве случаев клинически не проявляется, за исключением периодов обострения воспалительного про­цесса. В отдельных случаях она может давать симптомы хро­нического гранулирующего периодонтита в виде свищевого хода, гиперемии и отечности десны и т. д. Однако чаще субъективные и объективные (клинические) данные отсутст­вуют.

Диагноз хронического гранулематозного периодонтита ставят, как и при хроническом фиброзном периодонтите, главным образом на основании рентгенологических данных, показывающих картину небольшого очага разрежения с отчетливо отграниченными краями округлой или овальной формы размером около 0,5 см в поперечнике (рис. 8.17). Дополнительным признаком для постановки диагноза в ряде случаев могут быть указания больного на периодическое возникновение обострений воспалительного процесса (рис. 8.18).

Околокорневые гранулемы чаще локализуются на верх­ней челюсти (63 %), реже — на нижней (37 %). Наиболь­шее количество гранулем (54 %) выявляется в области больших, а затем малых коренных зубов (38 %).

Патологическая анатомия. Гранулематозный периодонтит (гранулема) является более стабильной и менее активной формой, чем гранулирующая, так как воспалительный отек и воспалительная гиперемия при этой форме воспаления заменяются пролиферативными процессами. При грануле­ме, так же как и при хроническом гранулирующем пери­одонтите, происходит частичное замещение тканей пери-одонта грануляционной тканью. Однако при гранулеме участок грануляционной ткани отграничен от окружающей кости периферической фиброзной капсулой, волокна кото­рой непосредственно переходят в ткань периодонта. Цент­ральная часть гранулемы содержит значительное количество плазматических клеток, а также клеток гистиогенного и гематогенного происхождения (рис. 8.19, 8.20).

Большинство гранулем, помимо грануляционной ткани, содержит эпителиальные тяжи или эпителиальную выстил­ку. В связи с этим околокорневые гранулемы по своему анатомическому строению разделяются на простые (не­эпителиальные) и сложные (эпителиальные).

Эпителий гранулем построен по типу росткового слоя покровного эпителия полости рта. Простая гранулема по сравнению с эпителиальной наблюдается лишь в 8—10 %



 



Рис. 8.17. Хронический гранулематозный периодонтит. Рентгенограмма.

Рис. 8.18. Хронический гранулематозный периодонтит (схема).


случаях. Таким образом, большинство гранулем эпителиаль­ные.

В гранулеме гистохимически обнаруживается небольшое количество гиалуроновой кислоты, а в протоплазме эпите­лиальных клеток — сульфатированные мукополисахариды. Гранулемы, имеющие выстланные эпителием полости, называются кистевидными (кистогранулемы). Последние образуются либо в результате перерождения (вакуольной дистрофии) центральных участков эпителиального тяжа с последующим их расщеплением, либо в результате распада грануляционной ткани в процессе нагноения гранулемы с врастанием в образовавшуюся полость эпителиальной тка­ни из расположенного поблизости тяжа.

В результате дегенеративного процесса в эпителиальном тяже образуются полости, в которых скапливаются дегене-


Рис. 8.19. Пучки коллагеновых фибрилл при гранулематозном пери­одонтите. Микрофотография, χ 100.

Рис. 8.20. Формирование фиброзной капсулы при гранулематозном периодонтите. Микрофотография, χ 100.

рирующие эпителиальные клетки, воспалительный эозино-фильный экссудат, появляется белковый и жировой детрит. При разложении детрита выпадают кристаллы холестери­на, являющиеся характерной составной частью содержимого кистогранулем и околокорневых (радикулярных) кист.

Кистогранулема является переходной формой, которая


имеет ряд особенностей, характерных для вполне сформи­ровавшейся кисты: четкие контуры, отсутствие костной структуры в очаге резорбции кости, интенсивная тень на рентгенограмме.

Однако размеры кистогранулем не столь велики, как кисты (диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а кистогранулемы колеблется в пределах 0,5—0,8 см). Однако более точная дифференциальная диагностика гранулемы и кистогранулемы может быть проведена лишь на основании патологоанатомических данных.

Благоприятным исходом гранулематозного периодонти­та при своевременно и правильно проведенном лечении является переход в фиброзную форму. При отсутствии ле­чения или неполном пломбировании корневого канала гранулема превращается в кистогранулему или корневую кисту.

Морфологические изменения тканей верхушечного пе-риодонта подтверждаются гистохимическими исследовани­ями.

При экспериментальном периодонтите у животных спустя месяц после начала эксперимента на границе уча­стков воспалительного очага в промежуточном аморфном веществе верхушечного периодонта отмечается некоторое увеличение количества нейтрал: ных и кислых мукополиса-харидов. В цитоплазме фибробластов и эндотелиоцитов, расположенных вокруг очагов распада, отмечается повы­шенное содержание рибонуклеопротеидов, что свидетель­ствует об ограничении воспалительных явлений и усилении волокнообразования.

Исследования, проведенные Fich, позволили обнаружить в зрелой гранулеме несколько зон (рис. 8.21), представля­ющих собой единый вид защиты организма от проникно­вения инфекции из корневого канала:

▲ Зона некроза. Эта зона содержит некротизированные тка­
ни и бактерии.

▲ Зона контаминации. В этой зоне находятся лейкоциты,
лимфоциты и остеокласты.

▲ Зона раздражения. Зона содержит грануляционную ткань,
в этой зоне отсутствуют живые микроорганизмы.

▲ Зона стимуляции. Зону характеризует активность остео-бла-
стов и фибробластов, создающих коллагеновые волокна.

Микробиологический аспект хронического верхушечно­го периодонтита был предметом исследования многих ав­торов. Полученные результаты в большинстве случаев вза-



Рис. 8.21. Реактивные зоны

корневой гранулемы (схема).

Объяснение в тексте.

имопротивоположны, по­этому вопрос о том, явля­ется ли периапикальная гранулема стерильной структурой или она инфи­цирована микроорганизма­ми из канала, до сих пор остается открытым. Иссле­дования показали, что в большинстве случаев гра­нулемы стерильны, так как грануляционная ткань очень редко подвергается инфицированию благодаря хорошей васкуляризации и присутствию большого ко­личества клеток, создаю­щих препятствие для раз­вития микроорганизмов.


8.5.2.4. Хронический периодонтит в стадии обострения

Из хронических форм воспаления периодонта чаще других обострения дают гранулирующий и гранулематозный периодонтиты, реже — фиброзный.

Клиническая картина. Хронический периодонтит в ста­дии обострения по клиническим проявлениям имеет мно­го общего с острым периодонтитом. Иногда трудно отли­чить первично возникающий острый периодонтит от обо­стрения хронического, который встречается гораздо чаще, чем первый.

Такие симптомы, как постоянная боль, коллатеральный отек мягких тканей, реакция лимфатических узлов, подвиж­ность зуба и болезненная пальпация по переходной склад­ке в области причинного зуба, имеют место при хроничес­ком периодонтите в стадии обострения. У больных можно отметить недомогание, головную боль, плохой сон, повы­шенную температуру тела, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Однако наличие деструктивных изменений в периодонте, а иногда и свищевого хода в определенной степени не дает


развиться тяжелым воспалительным изменениям окружаю­щих зуб тканей. Обострения хронических форм периодон­тита в 37 % случаев приводят к околочелюстным абсцес­сам и флегмонам.

Рентгенографически при хроническом периодонтите в стадии обострения определяется форма воспаления, предше­ствующая обострению. Уменьшается четкость границ разре­жения костной ткани при обострении хронического фиброз­ного и гранулематозного периодонтитов. Хронический гра­нулирующий периодонтит в стадии обострения рентгеноло­гически проявляется большей смазанностью рисунка.

Патологическая анатомия. Патоморфологические измене­ния при обострении хронического периодонтита зависят от давности воспалительного процесса и от различной имму­нологической реактивности организма. В основном они проявляются увеличением экссудата и числа нейтрофиль-ных лейкоцитов, клеток и волокон.


Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 1078 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)