 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Консервативные (терапевтические) методыПри лечении хронического периодонтита перед врачом стоят следующие задачи: воздействие на микрофлору корневых макро- и микроканалов; устранение влияния биогенных аминов; снятие воспаления в периодонте; способствование регенерации компонентов периодонта; десенсибилизация организма больного. Полная проходимость корневого канала необходима для успешного медикаментозного лечения хронического периодонтита. Только в этом случае удается полностью запломбировать корневой канал и исключить его как источник разнообразных раздражителей, поддерживающих воспалительный процесс в периодонте. Кроме того, только через корневой канал можно активно воздействовать на воспалительный процесс в околоверхушечных тканях. Поскольку каналы резцов, клыков и отчасти малых коренных зубов в большинстве случаев доступны для обработки, можно считать, что проблема лечения периодонтита в однокорневых зубах в основном решается сравнительно легко. Лечение сводится к удалению распада пульпы, воздействию на микрофлору канала различными лекарственными средствами, механическому расширению канала и верхушечного отверстия (по показаниям), воздействию на околоверхушечные ткани лекарственными веществами и пломбированию корневого канала зуба. Хронический верхушечный периодонтит однокорневых зубов. Однокорневые зубы с хорошо доступными для обработки каналами при фиброзном, гранулематозном, гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте (до 2 см в диаметре) лечат в терапевтическом отделении при помощи медикаментов с последующим пломбированием каналов твердеющими материалами. Первое посещение. Производят препарирование кариозной полости, а затем ее формирование с выведением на язычную (необходимую) поверхность у резцов и клыков или на жевательную поверхность у малых коренных зубов. Выведение полости обеспечивает хороший доступ к корневому каналу, прямое и беспрепятственное введение в него пульп-экстрактора, корневой иглы или расширяющего инструмента. При интактной коронке у зуба с некротизированной пульпой производят трепанацию соответствующей его поверхности. Распад пульпы из канала однокоренного зуба нужно удалять в первое посещение больного. При этом соблюдают те же меры предосторожности, что и при удалении распада пульпы при остром периодонтите. Тщательное и осторожное механическое удаление распада пульпы с предварительным введением в канал антисептика (2 % хлорамин, фурацилин в разведении 1:5000 и др.) предотвращает проталкивание его в околозубные ткани. Этому типу обработки корневого канала следует уделять особое внимание. После механического удаления распада пульпы пульпэк- страктором производят антисептическую обработку корневого канала с помощью турунд, смоченных каким-либо антисептиком, раствором фермента с антибиотиком. Узкие или частично облитерированные каналы корней расширяют механическим способом или с помощью натриевой соли этилен-диаминтетрауксусной кислоты (ЭДТУ). Расширение канала с помощью ЭДТУ основано на ее способности образовывать комплексные соединения с кальцием дентина, благодаря чему последний переходит в раствор. Используют 10—20 % нейтральные или слабощелочные растворы ЭДТУ. Лучший декальцинирующий эффект отмечается при использовании 20 % раствора трехзамещенной натриевой соли этой кислоты. Учитывая антисептические свойства комплексонов, а также отсутствие отрицательного действия на слизистую оболочку полости рта и периодонт, раствор можно на сутки оставить в канале. Методика расширения корневых каналов ЭДТУ следующая. После удаления распада пульпы и обработки канала перекисью водорода, воздухом и эфиром 20 % раствор комплексона вводят на ватной турунде на длину проходимой части канала. Комплексен можно вводить на корневой игле с турундой и нагнетать в проходимую часть канала. Через 20—30 с ватным тампоном отсасывают отработанный комплексон и вслед за этим вводят его новую порцию. Подобную смену комплексона осуществляют несколько раз в течение 1—2 мин. Затем с помощью корневой развертки, корневого бурава или рашпиля удаляют декальцинирован-ный дентин, промывают канал растворами перекиси водорода, гипохлорида натрия и высушивают. Комплексон удаляет соли кальция из предентина и создает благоприятные условия для последующего инструментального расширения корневого канала. Обязательно проводят тщательную механическую обработку проходимых каналов. С помощью эндодонтических инструментов удаляют патологически измененный дентин со стенок корневого канала, тем самым устраняют влияние биогенных аминов, играющих существенную роль в патогенезе периодонтита. В корневом канале оставляют ватную турунду или тампон с каким-либо антисептиком или 0,1 % раствором лизоцима и полость зуба изолируют герметической повязкой. Второе посещение. Через 2—3 дня удаляют повязку и пульпэкстрактором извлекают турунду. При наличии следов экссудата или загрязнения турунды следует повторить обработку канала растворами ферментов, антисептиков по 12—698 описанной выше методике. При отсутствии следов экссудата на турунде и благоприятном клиническом течении (безболезненная перкуссия) канал достаточно промыть антисептиком и высушить струей воздуха. После обработки канала следует проверить корневой иглой или дрильбором, насколько хорошо раскрыто апикальное отверстие. Если при предельно глубоком введении инструмента больной не ощущает боли, то нужно расширить апикальную часть канала зуба эндодонтическим стержневым инструментом до появления болезненности, которая свидетельствует о проникновении инструмента в периодонт. Этот этап очень важен для лечения хронического периодонтита, так как только при полной проходимости корневого канала лекарственное вещество и пломбировочный материал могут быть доведены до верхушечного отверстия корня при хроническом фиброзном периодонтите или введены в очаг воспаления при деструктивных его формах. Для получения точного представления о степени прохождения корневого канала целесообразно сделать рентгенограмму зуба с введенной в него корневой иглой. Если канал расширен полностью, его можно запломбировать. Пломбировочный материал должен заполнять весь канал и плотно закрывать апикальное отверстие корня — тем самым предотвращается поступление бактерий и их токсинов в периодонт. Уже одного этого в ряде случаев достаточно для ликвидации очага хронического воспаления, для восстановления костной ткани при гранулирующей, грануле-матозной формах периодонтита и даже при околокорневых кистах. Это говорит о том, что ткань периодонта в отличие от пульпы обладает хорошей регенераторной способностью. Для ускорения репаративных процессов в периодонте при деструктивных формах периодонтита перед пломбированием корневого канала можно ввести за верхушку корня одну из биологически активных паст, которая может содержать глюкокортикоиды, препараты анаболического действия (метацил) в сочетании с· антибиотиками, гидроксидом кальция и лизоцимвитаминную смесь. После этого канал пломбируют по общепринятой методике (рис. 8.22). При наличии плохо проходимого канала или недостатке времени следует перенести пломбирование на третье посещение. В этих случаях в канале повторно оставляют турунду с лекарственным веществом, а полость зуба закрывают повязкой. Лечение в одно посещение. В последнее десятилетие было усовершенствовано лечение хронического периодонтита, что позволяет сократить количество посеще-
Рис. 8.22. Результаты лечения гранулематозного периодонтита с выведением лизоцимвитаминной пасты за верхушку корня. Рентгенограммы, а — до лечения; б — сразу после лечения; в — через 12 мес. ний до одного. Абсолютным показанием к лечению однокорневых зубов в одно посещение является наличие свищевого хода. Через свищ происходит отток экссудата, поэтому пломбирование канала и выведение пломбировочного материала за верхушечное отверстие корня зуба не сопровождается обострением воспалительного процесса. Все указанные выше манипуляции (удаление распада пульпы из канала, антисептическая обработка, расширение апикального отверстия и пломбирование канала) проводят в той же последовательности, но в одно посещение. При очень узких каналах или ранее пломбированных фосфатцементом не до верхушки корня, когда приходится тратить большое количество времени на их расширение или распломбиро-вание, какую-то часть работы приходится откладывать на следующее посещение больного. Сокращению сроков лечения однокорневых зубов с хорошо проходимыми каналами при хроническом периодонтите способствует проведение внутриканального электрофореза с йодидом калия. Постоянный ток понижает возбудимость периферических рецепторов периодонта, действует противовоспалительно и болеутоляюще и тем самым уменьшает количество обострений воспалительного процесса. При признаках обострения хронического процесса после пломбирования каналов целесообразно применение кор-тикостероидов или их сочетаний с антибиотиками. Указанные лекарственные средства обладают выраженным противовоспалительным действием. В переходную складку вводят 0,1 мл гидрокортизона, растворенного в 2 % растворе новокаина. 12* Таким образом, проблему лечения хронического периодонтита и корневых кист однокорневых зубов следует считать в настоящее время решенной. Только в случаях частичной или полной облитерации каналов зубов, а также плохого пломбирования их фосфат-цементом лечение оказывается безуспешным. Хронический верхушечный периодонтит многокорневых зубов. Успех лечения хронического периодонтита многокорневых зубов зависит от того, насколько удалось сделать проходимыми все корневые каналы зуба. Если каналы можно расширить с помощью стержневых инструментов и затем провести их пломбирование до верхушечного отверстия или за верхушку корня, то можно надеяться на восстановление костной ткани. Однако обработка и расширение всех каналов зуба не всегда могут иметь успех из-за сложности их анатомического строения (искривление корня, узость каналов и т. д.). В первое посещение осуществляют хирургическую и антисептическую обработку каналов. Предварительно производят обработку кариозной полости, раскрытие полости зуба и удаление всех навесов твердых камней над корон-ковой полостью, а также частичное удаление распада пульпы. Затем с помощью пульпэкстракторов послойно под прикрытием антисептиков (растворы хлорамина, перекиси водорода, хлоргексидина, гипохлорита натрия и др.) каналы освобождают от распада пульпы. В освобожденный канал следует ввести глубиномер или корневую иглу, чтобы более точно измерить длину последнего и лучше ориентироваться в канале при проведении дальнейших манипуляций. Хирургическая обработка канала включает не только эвакуацию распада пульпы из канала, но и иссечение его внутренних стенок на толщину 1 мм. Внутренние стенки канала образованы слоем предентина, менее обызвествлен-ного, чем остальные участки дентина и поэтому сильно инфицированы. Кроме того, при иссечении внутренних стенок канала удаляют неровности, изгибы, канал спрямляют, ему придают коническую форму. Все это облегчает последующее его пломбирование. Иссечение внутренних стенок каналов проводят с помощью эндодонтических стержневых инструментов. Вначале канал обрабатывают корневым буравом и корневым рашпилем. В настоящее время в эндодонтической практике применяются буравы типов К и Н. Буравом обрабатывают канал вращательными движениями, а рашпилем — пилящим движением по продольной оси корня, а также'пово- ротами вокруг нее. Обработку канала не следует форсировать: вначале иссекают ткани не более чем на половину длины канала, затем таким же способом обрабатывают его верхушечную половину. Расширение верхушечного отверстия осуществляют при помощи корневого бурава поворотом его вокруг оси зуба не более чем на 45°. Уровень верхушечного отверстия можно определить с помощью глубиномера или корневой иглы, введенных в корневой канал до ощущения пациентом легкого укола и подтвержденного контрольной рентгенограммой или применением специального электронного аппарата «Foramatron». Данный аппарат дает возможность быстрого и точного определения длины корневого канала с погрешностью до 0,5 мм. В 100 % случаев апекс-локатор позволяет избежать рентгеновского облучения, связанного с проведением диагностических снимков. Если корневой канал тонкий и извилистый, то его расширение и одновременно иссечение внутренних стенок каналов проводят с помощью дрильборов различного диаметра. Затем применяют корневую развертку, вращая которую по часовой стрелке каналу придают конусообразную форму. В многокорневом зубе каждый канал обрабатывают раздельно, соблюдая такую же последовательность, как описано выше. Размеры инструментов проставлены на их ручках. Цифровое обозначение на инструменте показывает диаметр конца режущей части непосредственно позади кончика инструмента, выраженный в сотых долях миллиметра. Так, дрильбор № 10 имеет диаметр кончика 0,1 мм, № 25— 0,25 мм и т.д. Некоторые фирмы выпускают инструменты с ручками различных цветов или гравируют калибр инструмента на рукоятке. В эндодонтической практике используются и выпускаются промышленностью стержневые инструменты длиной рабочей части 21, 25, 28 и 31 мм. В настоящее время принята новая международная система калибровки инструментов (ISO). Эта система позволяет применять инструменты постепенно, с плавным переходом от одного калибра к другому и с наименьшим риском отлома инструмента или перфорации корня. Ниже приведены сравнительные калибровочные обозначения инструментов по старой и новым системам. Старая система 000 00 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Новая система 06 08 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 70 80 90 100 ПО После окончания хирургической обработки каналы многократно промывают антисептиками (преимущественно хлорсодержащими), а затем в каналах оставляют турунды с антисептиками под герметическую повязку на 1—3 сут. В следующее посещение, если пациент не предъявляет жалоб, а перкуссия зуба и пальпация десны безболезненны, каналы повторно обрабатывают антисептиками и пломбируют. После этого на зуб накладывают постоянную пломбу. В случае если не все каналы пройдены и обработаны, то следует считать, что прогноз для данного зуба и пациента неблагоприятны. В таких случаях необходимо использовать альтернативные методы лечения (см. далее). Обострение хронического периодонтита. Клиническое проявление этой формы периодонтита ничем не отличается от острого периодонтита. Поэтому лечение вначале не отличается от терапии острых форм периодонтита (создание оттока через корневой канал, проведение разреза по переходной складке по показаниям, назначение противовоспалительных препаратов и т.д.). После стихания острых воспалительных явлений проводят лечение, подобное терапии хронического периодонтита, с пломбированием каналов до или за верхушечное отверстие корня. Следует помнить, что именно обострившийся хронический периодонтит служит частой причиной тяжелых осложнений (таких одонтогенных воспалительных заболеваний, как флегмоны клетчаточных пространств лица и шеи, медиастинитов), несмотря на проводимый в полном объеме комплекс терапевтических мероприятий. Поэтому при нарастании воспалительных явлений зуб надо удалять и вопрос о выборе дальнейшего метода лечения должен решаться в каждом случае индивидуально с учетом состояния здоровья пациента, при наличии рентгенограмм, уточняющих размеры и локализацию очага, и активном динамическом наблюдении за пациентом. Имеются показания к лечению однокорневых зубов в одно посещение и в стадии обострения хронического верхушечного периодонтита, когда уже возникли показания к разрезу мягких тканей по переходной складке челюсти. После соответствующей инструментальной и антисептической обработки канала зуб пломбируют и вслед за этим под анестезией производят разрез по переходной складке, через который в последующем обеспечивается отток экссудата. Однако если у больного при обострении воспалительного процесса плохое самочувствие, он утомлен и ослаблен, то в первое посещение чаще приходится ограничиться созданием оттока экссудата через канал и разрезом мягких тканей по переходной складке. Пломбирование ка- нала и наложение постоянной пломбы в этих случаях переносят на следующие посещения. Результаты лечения. Результаты лечения хронического периодонтита зависят главным образом от качества пломбирования канала. Полностью запломбированный канал и тем более запломбированный с выведением за верхушечное отверстие биологически активной пасты дает основание рассчитывать на благоприятные отдаленные результаты — постепенную ликвидацию очага разрежения (резорбции) кости. Результаты лечения следует проверять не ранее чем через 9—12 мес, так как восстановление костной ткани происходит очень медленно. Для восстановления очага резорбции кости диаметром 1,5—2 см требуется иногда 2—3 года. Консервативное лечение может быть безуспешным в следующих случаях: ▲ канал зуба запломбирован не полностью; ▲ апикальный очаг хронического воспаления в периодон- А зуб испытывает повышенную функциональную нагрузку; ▲ при снижении общей иммунологической реактивности 8.6.2.2. Консервативно-хирургические методы Методы консервативного лечения периодонтита достаточно хорошо разработаны. Однако с их помощью не всегда можно добиться излечения. В этих случаях используют консервативно-хирургические методы лечения. Они позволяют сохранить весь зуб или часть его, создать условия для функционирования зуба с последующим протезированием. Выделяют следующие методы консервативно-хирургического лечения периодонтита: резекцию верхушки корня, коронорадикулярную сепарацию, гемисекцию и ампутацию корня, реплантацию зубов. На первом этапе проведения этих методов во всех проходимых каналах зуба обязательно осуществляют эндодон-тическое лечение, а затем хирургическое вмешательство на корнях. Резекция верхушки корня. Метод заключается в отсечении верхушки пораженного корпя и удалении патологически измененных тканей. Этот метод лечения периодонтита применяется только в тех случаях, когда имеется деструкция костной ткани в области верхушки корня, а канал зуба непломбирован вследствие анатомического (изгиб, сужение) или механического (отлом инструмента) препятствия. Ре-
Рис. 8.23. Короно-радикулярная сепарация (схема). Рис.8.24. Геми-секция (схема). Рис. 8.25. Ампутация корня (схема). зекцию верхушки корня проводят как у однокорневых, так и у многокорневых зубов. Коронорадикулярная сепарация. Этот метод используют при лечении периодонтита больших коренных зубов нижней челюсти. Зуб рассекают на две части по бифуркации с последующим кюретажем в этой области. Затем каждый сегмент зуба покрывают спаянными коронками, восстанавливая тем самым жевательную эффективность зуба (рис. 8.23). Гемисекция и ампутация корня. Гемисекцию производят на больших коренных зубах нижней челюсти и малых коренных верхней челюсти. Гемисекция заключается в удалении корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба (рис. 8.24). Ампутацию корня осуществляют на больших коренных зубах верхней челюсти. Она включает в себя удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части зуба (рис. 8.25). Реплантация зубов. Это вид операции, когда удаленный, а затем запломбированный зуб помещают в свою же лунку. Этот метод способствует сохранению зуба и предотвращает атрофию альвеолярного отростка. 8.6.2.3. Хирургические методы Хирургический метод лечения в виде удаления зубов при хроническом периодонтите долгое время оставался основным способом устранения хронического очага в периодон-те. В последнее время хирургический метод лечения уступил место консервативным и консервативно-хирургическим и применяется лишь в тех случаях, когда другие методы оказываются неэффективными. Удаление зуба показано при острых одонтогенных воспалительных процессах, которые не поддаются эндодонтическому лечению, при сопутствующих заболеваниях, которые резко снижают иммунологическую реактивность организма, а также репаративные процессы в периодонте. 8.7. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПЕРИОДОНТИТА Осложнения могут наблюдаться как в процессе лечения периодонтита, так и после пломбирования корневого канала. Обработка корневого канала сильнодействующими препаратами (высокая концентрация формалина, фенола, резорцин-формалина и др.) может вызвать интоксикацию периодонта. Клинически это выражается нерезкими болевыми ощущениями при накусывании на пораженный зуб. В этих случаях в каналах оставляют какое-либо вещество, не раздражающее периодонт (эвгенол, гвоздичное масло, фурацилин в разведении 1:5000, гидрокортизон), или проводят электрофорез йодида калия, протеолитических ферментов, анод-гальванизацию. В результате этого боли обычно стихают и во второе-третье посещение зуб удается запломбировать. Возникающие после пломбирования резорцин-формалиновой пастой боли исчезают через 3—4 дня без дополнительного лечения. Очень часто при лечении хронического периодонтита приходится использовать механическую обработку корневых каналов расширяющими инструментами. Обрабатывая канал ручным дрильбором, не следует прилагать чрезмерных усилий. При работе машинным дрильбором более вероятны перфорация стенки канала или отлом инструмента, поэтому не следует давать максимального количества оборотов. При отломе эндодонтического инструмета в канале необходимо попытаться удалить его. Если конец стержневого инструмента выступает из устья канала, то небольшим шаровидным бором высверливают дентин вокруг отломка, после чего отломок извлекают щипцами или маленьким глазным пинцетом. В случае, когда инструмент обломился глубоко в канале, последний расширяют с помощью ЭДТУ. Затем на пульпэкстрактор навертывают ватную турунду, вводят в канал и вращательными движениями пульпэкстрактора пытаются обмотать ватой свободно лежащий отломок и вывести его из канала. Если отломок не удается вывести, то делают попытку пройти канал до верхушечного отверстия рядом с отломанным инструментом. В случае, если отломок инструмента закрывает верхушечную треть канала, следует запломбировать проходимую часть канала и произвести резекцию верхушки корня. Другим часто встречающимся осложнением при обработке каналов дрильбором является перфорация стенки канала корня. Избежать этого можно, постоянно контролируя направление иглы, которое должно соответствовать продольной оси зуба. Обязательно нужно рентгенографически контролировать направление эндодонтического инструмента в канале как в процессе, так и после расширения. Для этого в корневой канал на всю его доступную длину вводят корневую иглу, которую фиксируют ватным тампоном, и в таком положении производят рентгенографию зуба. При появлении боли во время обработки корневого канала необходимо прекратить его расширение и проверить положение инструмента в канале. Болезненность может возникнуть в результате соприкосновения инструмента с периодонтом у верхушки корня зуба или в месте перфорации стенки канала. Перфорация стенки корневого канала может значительно затруднить дальнейшее его расширение и особенно сказаться на качественном пломбировании его. Кроме этого, в участке периодонта соответственно перфорационному отверстию впоследствии, как правило, развивается дополнительный воспалительный очаг. При обнаружении перфорации стенки канала зуба ее нужно запломбировать цинк-эвгеноловой пастой или фосфат-цементом. При этом следует избегать выведения пломбировочного материала через перфорационное отверстие ъ периодонт. Иногда при сильно загнутой верхушке корня, когда пройти канал на всем его протяжении нет возможности, делают искусственную перфорацию близко от верхушечного отверстия корня, чтобы она сообщалась с патологическим околоверхушечным очагом. Затем через этот ход в околоверхушечный очаг вводят биологически активные пасты или пломбировочный материал. Часто при лечении периодонтита можно наблюдать состояния, когда зубы не выдерживают герметического закрытия. Подобное состояние объясняется неполным прохождением корневого канала и сохранением в нем распада пульпы. Как правило; после инструментальной обработки и промывания антисептиками или ферментами канала боли под наложенной герметической повязкой уже не возникает. Однако в отдельных случаях воспаление может обострить- ся как в процессе лечения, так и после пломбирования корневого канала. В первом случае лечение сводится к созданию оттока экссудата из области верхушечного перио-донта через корневой канал (зуб оставляют открытым), к назначению физиотерапевтических процедур (УВЧ-терапия, магнитотерапия, флюктуоризация, диадинамотерапия и др.) и болеутоляющих средств. После пломбирования канала нередко возникает обострение как результат несоответствия размеров патологического очага в периодонте количеству введенного в него пломбировочного материала. С целью предупреждения обострения воспалительного процесса целесообразно однократно провести процедуру электрофореза йодида калия или протеолитических ферментов. Это в значительной степени уменьшит вероятность обострений хронического воспалительного процесса. При появлении обострения купирование его нужно начинать с назначения физиотерапевтических процедур и инъекций гидрокортизона по переходной складке. Если этими средствами не удается купировать воспалительный процесс и на десне возникает абсцесс, то его следует вскрыть. Реже, в случае выведения большого количества пломбировочного материала при незначительной деструкции околоверхушечных тканей, у больных долго сохраняются болевые ощущения при пальпации десны и иногда боль при накусывании на запломбированный зуб. Нередко в десне в области такого зуба открывается свищевой ход. Для закрытия свища эффективен электрофорез с наложением индифферентного электрода по переходной складке. В трудных случаях в качестве электрода можно использовать медную или серебряную проволоку, которую вводят в свищевой ход. В качестве крайней меры в этих случаях может быть рекомендовано удаление избытка пломбировочного материала с помощью маленькой кюретажной ложечки через свищевой ход или специально сделанный разрез десны в области верхушки корня. Подобное вмешательство сопровождается значительной болезненностью, а поэтому должно проводиться под инъекционной анестезией. Наиболее частой причиной осложнений в виде обострения воспалительного процесса спустя то или иное время после лечения периодонтита является неполное пломбирование корневого канала. Для решения вопроса о целесообразности лечения такого зуба необходимо сделать рентгенограмму, по которой определяют степень пломбирования корневого канала и характер пломбировочного материала. Довольно просто решается вопрос при обнаружении в канале нетвердеющих паст (цинк-глицериновая и др.), удаление которых не представляет большого труда. Значительно сложнее удаление из канала затвердевшей резорцин-формалиновой пасты и тем более фосфат-цемента. Если канал запломбирован только на '/4—'/3 часть или еще меньше, то его нередко удается распломбировать. При наличии каналов однокорневых зубов, запломбированных цементом на 2/3 или 3/4 длины, предпочтительнее провести резекцию верхушки корня или сделать реплантацию зуба, если к тому имеются клинические или рентгенологические показания. Многокорневые зубы с узкими и искривленными, плохо запломбированными корневыми каналами при невозможности их лечения методом электрофореза и при частых обострениях воспалительного процесса подлежат гемисек-ции или удалению. Глава 9
Заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древнейших времен. С прогрессом цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко повысилась. Значимость болезней пародонта как общемедицинской и специальной проблемы определяется значительной распространенностью их в мире, большой потерей зубов и отрицательным влиянием пародонтальных очагов инфекции в связи с образованием пародонтального кармана на организм в целом. Современные эпидемиологические данные свидетельствуют не только о значительной распространенности патологии пародонта у детей и взрослых, но и о влиянии на частоту заболевания зубных отложений, гигиены полости рта, некачественных протезов и пломб, зубочелюстных деформаций, окклюзионной травмы, нарушения строения тканей преддверия полости рта, особенностей ротового дыхания; употребляемых лекарственных препаратов, перенесенных и сопутствующих заболеваний, экстремальных факторов, приводящих к нарушению компенсаторных механизмов естественного иммунитета и др. А. И. Грудянов и Г. М. Барер (1994) показали, что лишь У 12 % людей пародонт здоровый, у 53 % отмечены начальные воспалительные, у 23 % — начальные деструктивные изменения, а у 12 % имеются поражения средней и тяжелой степени: начальные воспалительные и деструктивные изменения очень часто (в 38 и 23 % соответственно) встречаются у лиц в возрасте 25—34 лет, однако деструктивные изменения средней и тяжелой степеней у них встречаются более чем в 3 раза чаще, чем в предыдущей группе. В возрастных группах 35—44, 45—54, 55 лет и старше число лиц с начальными изменениями пародонта прогрессивно уменьшается на 26—15 % при одновременном росте изменений средней и тяжелой степени — до 75 %.
Рис. 9.1. Распространенность различных форм гингивита у школьников. 1 — катаральный; 2 — гипертрофический; 3 — атрофический. Согласно результатам многочисленных эпидемиологических исследований отечественных и зарубежных авторов, наиболее часто встречающейся патологией пародонта в молодом возрасте является гингивит (рис. 9.1), после 30 лет— пародонтит. По данным доклада научной группы ВОЗ (1990), в котором обобщены результаты обследования населения 53 стран, высокий уровень заболевания пародонта отмечен как в возрастной группе 15—19 лет (55—99 %), так и в группе 35-44 года (65-98 %). Говоря о рекомендациях ВОЗ по изучению эпидемиологии заболеваний пародонта, необходимо указать на значение социальных факторов (возраст, пол, раса, социально-экономическое положение), местных причин (микробная бляшка, окклюзионная травма, ятрогения — дефекты пломбирования, протезирования, ортодонтического лечения); привычек (несоблюдения правил гигиены полости рта, курение, жевание бетеля); системных факторов (гормональные изменения пародонта в период полового созревания, беременности, менопаузы и др.), лекарственной терапии (гидантоин, стероидные препараты, иммунодепрессанты, пероральные противозачаточные средства, соли тяжелых металлов, циклоспорин и др.). 9.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА В современной пародонтологии можно насчитать несколько десятков классификаций заболеваний пародонта. Такое большое число классификационных схем объясняется не только многообразием видов патологии пародонта, но главным образом различием во взглядах на характер поражения и отсутствием единого принципа систематиза- ции, т.е. того, что лежит в основе классификации — клинические проявления, патоморфология, этиология, патогенез или характер и распространенность процесса. Большое число различных классификаций заболеваний пародон-та объясняется также отсутствием точных знаний как о локализации первичных изменений при поражении пародонта, так и о причинно-следственных взаимоотношениях заболеваний разных органов и систем организма и патологией пародонта. Следует определить содержание тех основных категорий, которыми пользуются стоматологи для систематизации заболеваний пародонта. Такими категориями являются клиническая форма заболеваний пародонта с указанием характера патологического процесса и стадийности (тяжесть) течения его при данной форме. Анализ отечественной и зарубежной литературы показывает, что клиническими формами заболевания пародонта являются гингивит, пародонтит, пародонтоз и пародон-тома. В отечественных классификациях приоритет ранее отдавался термину «пародонтоз», поскольку считалось, что в основе различных клинических проявлений поражения пародонта лежит единый патологический процесс — дистрофия тканей пародонта, ведущая к постепенной резорбции альвеолы, образованию пародонтальных карманов, гноетечению из них и в конечном итоге к элиминации зубов. Из систематизации заболеваний пародонта, отражающих эту точку зрения, следует назвать классификации А. Е. Евдокимова, И. Г. Лукомского, Я. С. Пеккера, И. О. Новика, И. М. Старобинского, А. И. Бегельмана. В дальнейшем были созданы классификации, базирующиеся на признании наличия в пародонте ряда различных по своему характеру процессов, сопровождающихся воспалительными, дистрофическими и опухолевыми изменениями. Они включают все заболевания, встречающиеся как в отдельных тканях пародонта, так и во всем функционально-тканевом комплексе независимо от того, развились ли они под влиянием местных или общих причин, на фоне каких-либо общих заболеваний или без их участия; эти представления основаны на понимании единства всех тканей пародонта (классификации ARPA, ВОЗ, Ε. Ε. Платонова, Д. Свракова, Н. Ф. Данилевского, Г. Н. Вишняк, И. ф. Виноградовой, В. И. Лукьяненко, Б. Д. Кабакова, Η. Μ. Абрамова). В течение 1951 — 1958 гг. международная организация по изучению заболеваний пародонта (ARPA) разработала и, приняла следующую классификацию пародонтопатий:
I. Paradontopathiae inflammatae: • paradomtopathia inflammata superficialis (gin • parodontopathia inflammata profunda (parodontitis).
II. Parodontopathia dystophica (parodontosis). III. Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica, IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).
Этот нозологический принцип систематики заболеваний пародонта широко используется в классификациях ВОЗ, Франции, Италии, Англии, США, Южной Америки. Эта классификация применялась бы и до сих пор, если бы не сам термин «пародонтопатия» как диагноз, хотя справедливости ради надо признать, что в общемедицинской практике он используется, например гепатопатия, эн-зимопатия, кардиомиопатия и др. В настоящее время у нас в стране узаконены терминология и классификация болезней пародонта, утвержденные на XVI Пленуме Всесоюзного общества стоматологов (1983).
I. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зу-бодесневого прикрепления. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия. Распространенность: локализованный, генерализованный. ■II. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией перио-донта и кости. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирование), ремиссия. Распространенность: локализованный, генерализованный. III. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародон Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Распространенность: генерализованный. IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогресси V. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные про
Представляет интерес классификация последних лет [Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991, и др.], особенно выделение быстротекущего пародонтита у взрослых (до 35 лет). I. Препубертатный пародонтит (7—11 лет): А локализованная форма; А генерализованная форма. II. Ювенильный пародонтит (11—21 год): А локализованная форма (ЛЮП); А генерализованная форма (ГЮП). III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет): А у лиц, имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе; А у лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе. IV. Пародонтит взрослых (без ограничения возраста). 9.3. СТРОЕНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА • Пародонт1 объединяет комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: десна с надкостницей, периодонт, кость альвеолы и ткани зуба. Десна. Десна делится на свободную, или межзубную, и альвеолярную, или прикрепленную. Выделяют также маргинальную часть десны. Свободной (межзубной) называется десна, располагающаяся между соседними зубами. Она состоит из губощеч-ных и язычных сосочков, образующих межзубный сосочек, имеющий форму треугольника, вершиной обращенного к режущим (жевательным) поверхностям зубов, и выполняет пространство между соседними зубами. Прикрепленной (альвеолярной) называется часть десны, покрывающая альвеолярный отросток. С вестибулярной поверхности альвеолярная десна у основания альвеолярного отростка переходит в слизистую оболочку, покрывающую тело челюсти и переходную складку; с оральной поверхности альвеолярная десна переходит на верхней челюсти в слизистую оболочку твердого неба, а на нижней челюсти — в слизистую оболочку дна полости рта. Альвеолярная десна
Рис. 9.2. Циркулярная связка зуба. Микрофотография. неподвижно прикреплена к подлежащим тканям за счет соединения волокон собственно слизистой оболочки с надкостницей альвеолярных отростков челюстей. Маргинальной обозначают часть десны, прилежащей к шейке зуба, где вплетаются волокна циркулярной связки зуба, которая вместе с другими волокнами образует толстую мембрану, предназначенную для защиты периодонта от механических повреждений (рис. 9.2). Свободная десна, заканчивающаяся десневым сосочком, прилежит к поверхности зуба, отделяясь от нее десневым желобком. Основную массу ткани свободной десны составляют коллагено-вые волокна, но, кроме них, обнаруживаются и эластичные волокна. Десна хорошо иннервирована и содержит различные виды нервных окончаний (тельца Мейснера, тонкие волокна, входящие в эпителий и относящиеся к болевым и температурным рецепторам). Плотное прилегание маргинальной части десны к шейке зуба и устойчивость к различным механическим воздействиям объясняются тургором, т. е. внутритканевым давлением, обусловленным высокомолекулярным межфибриллярным веществом. Десна образована многослойным плоским эпителием, собственной оболочкой (lamina propria); подслизистый слой (submucosa) не выражен. В норме эпителий десны орогове- вает и содержит зернистый слой, в цитоплазме клеток которого находится кератогиалин. Ороговение эпителия десны большинством авторов рассматривается как защитная функция в связи с частым механическим, термическим, химическим раздражением ее при жевании. Важную роль в защитной функции эпителия десны, особенно в отношении проникновения инфекции и токсинов в подлежащую ткань, играют гликозаминоглика-ны (ГАГ), находящиеся в составе склеивающего вещества между клетками многослойного плоского эпителия. Известно, что кислые ГАГ (хондроитинсерная кислота А и С, гиалуроновая кислота, гепарин), являясь сложными высокомолекулярными соединениями, играют большую роль в трофической функции соединительной ткани, в процессах регенерации и роста тканей. Нейтральные ГАГ (гликоген) обнаруживаются в эпителии десны. Гликоген локализуется главным образом в клетках шиповидного слоя, количество его незначительно и с возрастом уменьшается. Нейтральные ГАГ обнаруживаются также в эндотелии сосудов, в лейкоцитах, находящихся внутри сосудов. Рибонуклеиновая кислота (РНК) обнаруживается главным образом в цитоплазме эпителиальных клеток базального слоя и плазматических клеток соединительной ткани. Сульфгидрильные группы поверхностных кератинизиро-ванных слоев эпителия обнаружены в цитоплазме и межклеточных мостиках. При гингивите и пародонтите за счет отека и утраты межклеточных связей происходит исчезновение сульфгидрильных групп внутри клеток. В периодонте нейтральные ГАГ выявляются по ходу пучков коллагеновых волокон по всей линии периодонта, в первичном цементе их мало; в несколько большем количестве они обнаруживаются во вторичном цементе; в костной ткани они располагаются главным образом вокруг каналов остеонов. Изучение распределения кислых ГАГ в тканях пародон-та показало их наличие в десне, особенно в области соединительнотканных сосочков, базальной мембране; в стро-ме (коллагеновые волокна, сосуды) их мало, тучные клетки содержат кислый РАГ. В периодонте кислые ГАГ располагаются в стенках сосудов, по ходу пучков коллагеновых волокон по всей периодонтальной мембране, с некоторым увеличением их содержания в области циркулярной связки зуба. В цементе, особенно вторичном, постоянно обнаруживаются ГАГ. Кислые ГАГ в кости встречаются вокруг остеоцитов, на границе остеонов. В настоящее время имеются бесспорные данные о зна- ;72 чительной роли системы гиалуроновая кислота — гиалуро-нидаза в регуляции проницаемости капиллярно-соединительных структур. Гиалуронидаза, вырабатываемая микроорганизмами (тканевая гиалуронидаза) вызывает деполимеризацию ГАГ, разрушает связь гиалуроновой кислоты с белком (гидролиз), резко повышая тем самым проницаемость соединительной ткани, которая теряет барьерные свойства. Следовательно, ГАГ обеспечивает защиту тканей пародонта от действия бактериальных и токсичных агентов. Среди клеточных элементов соединительной ткани десны наиболее часто встречаются фибробласты, реже — гистиоциты и лимфоциты и еще реже — тучные и плазматические клетки. Клеточный состав соединительной ткани слизистой оболочки полости рта человека следующий [Гемо-нов В.В., 1983] в процентах: Молодые фибробласты 12,4 Зрелые фибробласты 41,0 Фиброциты 19,3 Гистиоциты 18,9 Лимфоциты 4,2 Остальные клеточные формы 3,2 Тучные клетки в нормальной десне группируются главным образом вокруг сосудов, в сосочковом слое собственной оболочки (рис. 9.3). Хотя тучным клеткам посвящено много исследований, их функция окончательно не выяснена. Следует упомянуть, что в них содержатся гепарин, гиста-мин и серотонин; они имеют отношение к продукции протеогликанов. Структура зубодесневого соединения. Изучению этого образования посвящено довольно много работ, главным образом потому, что первые воспалительные изменения локализуются именно в области зубодесневого соединения. Принято считать, что десневой эпителий состоит из ротового, эпителия борозды (щелевой) и соединительного, или эпителия прикрепления (рис. 9.4). Ротовой эпителий — многослойный плоский эпителий; эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и соединительным эпителием. Хотя соединительный и ротовой эпителий имеют много общего, гистологически они совершенно различны. Механизм соединения эпителия с тканями зуба до сих пор до конца неясен. Электронно-микроскопически установлено, что поверхностные клетки соединительного эпителия имеют множественные гемидесмосомы и связаны с кристаллами апати-
Рис. 9.3. Тучные клетки десны. Микрофотография. Рис.9.4. Строение десны (схема). 1 — эпителий полости рта; 2 — эпителий борозды (щелевой); 3 — соединительный эпителий (эпителий прикрепления); 4 — эмаль; 5 — десневой желобок; 6 — прикрепленная десна; 7 — свободная десна. та поверхности зуба через тонкий зернистый слой органического материала (40—120 нм). В последние годы установлено, что базальная мембрана и гемидесмосомы являются самыми важными факторами в механизме прикрепления соединительного эпителия к зубу. Эпителиальное прикрепление состоит из нескольких рядов продолговатых клеток, располагающихся параллель- но поверхности зуба. Радиографически установлено, что клетки эпителиального прикрепления содержат пролин и замещаются каждые 4—8 дней, т.е. значительно быстрее, чем клетки эпителия десны. Кутикулярный слой на эмали богат нейтральными ГАГ и содержат кератин. Глубина десневой бороздки обычно менее 0,5 мм [Schroder, Listgarten, 1971], ее основание находится там, где имеется интактное соединение эпителия с зубом. Клиническая десневая бороздка представляет собой щель между здоровой десной и поверхностью зуба, выявляющуюся при осторожном зондировании. Клиническая десневая бороздка всегда глубже, чем анатомическая бороздка, ее глубина составляет 1—2 мм. Приведенные современные данные свидетельствуют о наличии определенных регенераторных возможностей зубодесневого соединения. Нарушение связи эпителиального прикрепления с кутикулярным слоем эмали свидетельствует о начале образования паро-донтального кармана. Десневая жидкость составляет важную часть защитного механизма маргинального пародонта благодаря иммунологическим свойствам экссудата и фагоцитарной активности. Выделение жидкости из десневого кармана незначительное, оно возрастает при механическом стимулировании и воспалении. Любые введенные вещества (в том числе лекарственные) быстро выводятся, если не удерживаются механически. Это следует иметь в виду в случае назначения лекарственной терапии при десневых карманах — для создания длительного контакта они должны удерживаться десневой повязкой или парафином. Несомненно, что описанные образования, несущие определенные функции, нельзя рассматривать изолированно, вне связи с влиянием местных и общих факторов. Ткани собственно периодонта. В их состав входят колла-геновые, эластические волокна, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, клеточные элементы, свойственные соединительной ткани, элементы ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Величина и форма периодонта непостоянны. Они могут меняться в зависимости от возраста и всевозможных патологических процессов, локализующихся как в органах полости рта, так и за ее пределами. Связочный аппарат периодонта состоит из большого числа коллагеновых волокон, расположенных в виде пучков, между которыми располагаются сосуды, клетки, межклеточное вещество (рис. 9.5). Основной функцией волокон периодонта является поглощение механической энергии, возникающей при жевании, равномерное распределение ее
Рис. 9.5. Строение периодонта в норме, χ 200. 1 — бесклеточный цемент; 2 — цементобласт; 3 — коллагеновые волокна периодонта. на костную ткань альвеолы, нервнорецепторный аппарат и микроциркуляторное русло периодонта. Клеточный состав периодонта очень разнообразен. В пе-риодонте обнаруживаются фибробласты, плазматические, тучные клетки, гистиоциты, клетки вазогенного происхождения, элементы РЭС и т. д. Они располагаются преимущественно в верхушечном отделе периодонта вблизи кости и для них характерен высокий уровень обменных процессов. Кроме указанных клеток, следует назвать эпителиальные остатки — скопления клеток, рассеянные по периодонту (рис. 9.6). Большинство авторов относят их к остаткам зу-бообразовательного эпителия. Эти образования длительное время могут находиться в периодонте, ничем себя не проявляя. И только под действием каких-либо причин (раздражение, влияние токсинов бактерий и др.) клетки могут стать источником патологических образований — эпителиальных гранулем, кист, эпителиальных тяжей в пародон-тальных карманах и т. д. В структурных элементах периодонта выявляются такие ферменты окислительно-восстановительного цикла, как сук-цинатдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, НАД- и НАДФ- диафоразы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, а также фос- фатазы и коллагеназа. Кость межзубной перегородки. Она состоит из компактного костного вещества, образующего кортикальную пластинку, которая состоит из костных пластинок с системой
Рис. 9.6. Клетки Малассе в периодонте. χ 280 [Fasske E., Morgenroth К., 1987]. остеонов. Компактная кость края альвеолы пронизана многочисленными прободающими каналами, через которые проходят кровеносные сосуды и нервы. Между слоями компактной кости находится губчатая кость, а в промежутках между ее балками — желтый костный мозг. Волокна периодонта с одной стороны переходят в цемент корня, с другой — в альвеолярную кость. Цемент по структуре и химическому составу очень напоминает кость, однако в большей своей части (по протяженности корня) он клеток не содержит. Лишь у верхушки появляются клетки, располагающиеся в лакунах, связанных с канальцами, но не в столь правильном порядке, как в костной ткани (клеточный цемент). Костная ткань альвеолярного отростка по структуре и химическому составу практически не отличается от костной ткани других участков скелета. На 60—70 % она состоит из минеральных солей и небольшого количества воды и на 30—40 % — из органических веществ. Главный компонент органических веществ — коллаген. Функционирование костной ткани главным образом определяется деятельностью клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. В цитоплазме и ядрах этих клеток гистохимически изучена активность свыше 20 ферментов. В норме процессы формирования и резорбции кости Уравновешены у взрослых. Соотношение этих процессов зависит от активности гормонов, прежде всего гормона околощитовидных желез. В последнее время накапливаются сведения об определенной роли тирокальцитонина. Полу- чены данные о влиянии тирокальцитонина и фтора на процессы и формирование альвеолярной кости в культуре тканей. Активность кислой и щелочной фосфатаз отмечается в молодом возрасте в надкостнице, в каналах остеонов, в отростках остеобластов. На рентгенограммах кортикальная пластинка кости выглядит в виде четко очерченной полосы по краю альвеолы, губчатая кость имеет петлистую структуру. Кровоснабжение. Ткани пародонта снабжаются артериальной кровью из бассейна наружной сонной артерии, ее ветвью — челюстной артерией. Зубы и окружающие их ткани верхней челюсти получают кровь из ветвей крыловидной (верхняя луночковая артерия) и крылонебной (верхние передние луночковые артерии) частей челюстной артерии. Зубы и окружающие их ткани нижней челюсти снабжаются кровью главным образом из нижней луночковой артерии — ветки нижнечелюстной части челюстной артерии. От нижней альвеолярной артерии к каждой межальвеолярной перегородке отходит одна или несколько ветвей — межальвеолярные артерии, которые дают веточки к пери-одонту и цементу корня. Вертикальные ветви проникают через надкостницу в десну. От зубных артерий отходят веточки к периодонту и альвеоле. Между ветвями зубных, межальвеолярных артерий, идущих к надкостнице, и сосудами экстраоссальной сети имеются анастомозы. В маргинальном пародонте вблизи эмалевоцементного соединения выражена сосудистая манжетка, которая связана анастомозами с сосудами десны и периодонта (рис. 9.7; 9.8). Обнаружены артериовенозные анастомозы в тканях пародонта, что свидетельствует об отсутствии в них артерий концевого типа. К структурным образованиям микроциркуляторного русла пародонтальных тканей относятся артерии, артерио-лы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, вены и артериоловенулярные анастомозы. Капилляры — наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по которым кровь переходит из артериального звена в венулярное. Именно через капилляры обеспечивается наиболее интенсивный приток кислорода и других питательных веществ клеткам. Поэтому капилляры наделены особыми чертами строения, которые делают их основными в реакциях гематотканевого обмена. Диаметр и длина капилляров, толщина их стенки сильно варьируют в различных органах и зависят от их функционального состояния данного органа. В среднем внутренний диаметр нормального капилляра равен 3—12 мкм. Капилляры ветвятся, делятся
Рис. 9.7. Кровоснабжение маргинального пародонта (схема в модификации по Киндловой). 1 — сосуды десневого сосочка; 2 — сосудистая манжетка; 3 — сосуды десны; 4 — эмаль; 5 — дентин. Рис. 9.8. Кровоснабжение пародонта. 1 — альвеолярная артерия; 2 — сосуды, идущие к пульпе; 3, 4 — сосуды, идущие к периодонту; 5 — межзубная артерия. на новые и, соединяясь между собой, образуют капиллярное русло. Стенка капилляра состоит из клеток (эндотелий и перициты) и специальных неклеточных образований (ба-зальная мембрана). Обнаружена принципиальная разница в строении сосудов под оральным и щелевым эпителием (эпителий борозды). Под щелевым эпителием сосуды рас-
Рис. 9.9. Нервные волокна периодонта. положены не в виде капиллярных петель, а плоским слоем. Щелевой эпителий не имеет эпителиальных гребней. В результате концевые сосудистые образования — артериолы, капилляры и венулы — расположены ближе к поверхности эпителия. Капилляры и окружающая их соединительная ткань вместе с лимфой обеспечивают питание тканей пародон-та, а также выполняют защитную функцию. Степень проницаемости стенки является основной физиологической функцией капилляров. Состояние проницаемости и стойкости капилляров имеет большое значение в развитии патологических процессов в пародонте. Иннервация. Иннервация пародонта осуществляется за счет ветвей зубных сплетений второй и третьей ветвей тройничного нерва. В глубине альвеолы пучки зубного нерва делятся на две части: одна идет к пульпе, другая — по поверхности периодонта параллельно главному нервному стволу пульпы. Выше места деления главных пучков нервных волокон в пародонте различают множество более тонких, параллельно расположенных нервных волокон (рис. 9.9). Наряду с миелиновыми волокнами наблюдаются и безмиелиновые нервные волокна. На разных уровнях пародонта миелино-вые волокна разветвляются или утончаются по соседству с цементом. В периодонте и десне имеются свободные нервные окончания, располагающиеся между клетками. Главный нервный ствол пародонта в межкорневом пространстве идет параллельно цементу и в верхней части искривляется параллельно межкорневой дуге. Наличие большого числа нервных рецепторов позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной; возможна передача рефлекса с пародонта на сердце, органы желудочно-кишечного тракта и т. д. Лимфатические сосуды. В пародонте имеется разветвленная сеть лимфатических сосудов, которые выполняют важную роль в обеспечении нормальной функции пародонта, особенно при его заболеваниях. В здоровой десне расположены мелкие тонкостенные лимфатические сосуды неправильной формы. Они располагаются главным образом в субэпителиальной соединительнотканной основе. При воспалении лимфатические сосуды резко расширены. В просветах сосудов, а также вокруг них определяются клетки воспалительного инфильтрата. Лимфатические сосуды играют важную роль при воспалении. Они способствуют удалению интерстициального материала из очага поражения. Возрастные изменения тканей пародонта. Инволюционные изменения тканей пародонта имеют практическое значение не только потому, что знание их помогает врачу в диагностике заболеваний пародонта, но и вследствие того, что старение тканей является сложной и до конца не изученной общемедицинской проблемой. Старение тканей обусловлено изменениями в генетическом аппарате клеток околозубных тканей, нарушением в них (снижением) обмена веществ, интенсивности физико-химических процессов. Большую роль в старении тканей играют изменения сосудов, коллагена, активности ферментов, иммунобиологической реактивности, уменьшение транспорта питательных веществ и кислорода, когда процессы распада клеток начинают преобладать над процессами их восстановления. Возрастные изменения десны сводятся к следующему: отмечаются склонность к гиперкератозу, истончение базаль- ного слоя, атрофия эпителиальных клеток, гомогенизация волокон субэпителиального слоя десны, уменьшение числа капилляров, расширение и утолщение стенки сосудов, уменьшение количества коллагена, исчезновение гликогена в клетках шиловидного слоя, уменьшение содержания лизоцима в тканях десны, дегидратация их. В костной ткани отмечаются уменьшение прободающих волокон цемента, усиление гиалиноза, увеличение активности и количества протеолитических ферментов, расширение костно-мозговых пространств, утолщение кортикальной пластины, расширение каналов остеонов и заполнение их жировой тканью. Разрушение костной ткани с возрастом может быть обусловлено снижением анаболического действия половых гормонов при относительном преобладании глюкокортикоидов. Возрастные изменения в периодонте характеризуются исчезновением волокон промежуточного сплетения, деструкцией части коллагеновых волокон, уменьшением числа клеточных элементов. Клинико-рентгенологически инволюционные изменения в тканях пародонта проявляются атрофией десны, обнажением цемента корня при отсутствии пародонтальных карманов и воспалительных изменений в десне; остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом, сужением периодонтальной щели, гиперцементозом. Описанные выше возрастные изменения пародонта сопровождаются снижением резистентности клеточных и тканевых элементов к действию местных факторов (травма, инфекция). 9.4. ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА Пародонт постоянно подвергается воздействию внешних (средовых) и внутренних факторов. Иногда эти воздействия настолько сильны, что ткани пародонта испытывают исключительно большую перегрузку, в то же время повреждения их не происходит. Это объясняется тем, что в течение жизни пародонт постоянно приспосабливается к новым условиям. Примерами могут служить прорезывание молочных и постоянных зубов, выключение зуба из прикуса, изменение характера пищи, заболевание организма, травма и т. д. Все это свидетельствует о больших адаптационных возможностях пародонта. Пародонт обладает следующими функциями: барьерной; трофической; рефлекторной регуляции жевательного давления; пластической; амортизирующей. Барьерная функция обеспечивается целостностью пародонта, что создает надежную защиту всего организма от действия неблагоприятных патогенных факторов. Пародонт переносит значительные физические перегрузки, устойчив по отношению к инфекции, интоксикации и т. д. Барьер- ная функция имеет определенное значение и в предупреждении сенсибилизации организма при одонтогенной инфекции. Барьерная функция пародонта, таким образом, определяется следующими факторами: ▲ способностью эпителия десны к ороговению (при пародонтозе эта способность нарушается); А большим количеством и особенностями направления пучков коллагеновых волокон; А тургором десны; А состоянием ГАГ соединительнотканных образований пародонта; А особенностями строения и функции физиологического десневого кармана; А антибактериальной функцией слюны за счет наличия в ней таких биологически активных веществ, как лизоцим, лактоферрин, муцин, а также ферментов, иммуноглобулинов, полиморфно-ядерных лейкоцитов (гуморальные факторы местной защиты); А наличием тучных и плазматических клеток, играющих важную роль в выработке аутоантител; А десневой жидкостью, содержащей значительное количество бактерицидных веществ и иммуноглобулинов. Защитную функцию осуществляют и пероксидазы за счет участия в регуляции остеокластической резорбции кости и активности лизосомальных ферментов. Основным источником пероксидазы смешанной слюны у человека являются мелкие слюнные железы слизистой оболочки полости рта. К защитным механизмам относятся циклические нуклеоти-ды (АТФ, АДФ, АМФ), которые контролируют воспалительные и иммунные реакции и участвуют в поддержании гомеостаза [Федоров Η. Α., 1981]. Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 802 | Нарушение авторских прав |
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА
9.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Классификация пародонтопатий (ARPA)
Классификация пародонтопатий (ARPA) построена на принципе выделения трех основных и характерных процессов общей патологии — воспалительных, дистрофических и опухолевых. Как видно из этой классификации, пародонтоз (воспалительно-дистрофическая и дистрофическая формы) входит в понятие пародонтопатий. Пародонтопатий, сопровождающиеся быстрым течением процесса и встречающиеся чаще у детей при неясности этиологического фактора, получили название десмодонтоза. Быстрое разрушение тканей пародонта в детском возрасте наблюдается также при синдроме Папийона—Лефевра (кератодермия), болезни Летерера—Зиве (острый ксантоматоз), болезн-и Хенда— Крисчена—Шюллера (хронический ксантоматоз), болезни Таратынова (эозинофильная гранулема), которые относят к гистиоцитозу X. При этих заболеваниях неясной этиологии образуются пародонтальные карманы с выделением гноя, прогрессирующей подвижностью зубов.
Классификация рекомендована для применения в научной, педагогической и лечебной работе. В приведенной ниже классификации использован нозологический принцип систематизации болезней, одобренный ВОЗ.
С точки зрения основного принципа (объединение всех известных видов поражения соединительной ткани) приведенная квалификация не имеет слабых сторон, она помогает научно обосновать терапию и профилактику каждой формы заболевания пародонта.
1 В англоязычных странах принят термин «периодонт». Отсюда «periodontal disease» — болезни периодонта (пародонта).
