АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Консервативные (терапевтические) методы

Прочитайте:
  1. I. Консервативные методы лечения и уход за больными с гинекологическими заболеваниями.
  2. I. Лабораторные методы
  3. I. Методы временного шинирования.
  4. I. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ РЕЗУЛЬТАТЫ
  5. I. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
  6. II МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
  7. II. Методы, подход и процедуры диагностики и лечения
  8. II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
  9. II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
  10. II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

При лечении хронического периодонтита перед врачом стоят следующие задачи: воздействие на микрофлору кор­невых макро- и микроканалов; устранение влияния биоген­ных аминов; снятие воспаления в периодонте; способство­вание регенерации компонентов периодонта; десенсибили­зация организма больного.


Полная проходимость корневого канала необходима для успешного медикаментозного лечения хронического пери­одонтита. Только в этом случае удается полностью заплом­бировать корневой канал и исключить его как источник разнообразных раздражителей, поддерживающих воспали­тельный процесс в периодонте. Кроме того, только через корневой канал можно активно воздействовать на воспа­лительный процесс в околоверхушечных тканях. Поскольку каналы резцов, клыков и отчасти малых коренных зубов в большинстве случаев доступны для обработки, можно счи­тать, что проблема лечения периодонтита в однокорневых зубах в основном решается сравнительно легко. Лечение сводится к удалению распада пульпы, воздействию на мик­рофлору канала различными лекарственными средствами, механическому расширению канала и верхушечного от­верстия (по показаниям), воздействию на околоверхушеч­ные ткани лекарственными веществами и пломбированию корневого канала зуба.

Хронический верхушечный периодонтит однокорневых зу­бов. Однокорневые зубы с хорошо доступными для об­работки каналами при фиброзном, гранулематозном, гра­нулирующем периодонтите и околокорневой кисте (до 2 см в диаметре) лечат в терапевтическом отделении при помо­щи медикаментов с последующим пломбированием кана­лов твердеющими материалами.

Первое посещение. Производят препарирование кариозной полости, а затем ее формирование с выведением на языч­ную (необходимую) поверхность у резцов и клыков или на жевательную поверхность у малых коренных зубов. Выведе­ние полости обеспечивает хороший доступ к корневому каналу, прямое и беспрепятственное введение в него пульп-экстрактора, корневой иглы или расширяющего инстру­мента.

При интактной коронке у зуба с некротизированной пульпой производят трепанацию соответствующей его по­верхности. Распад пульпы из канала однокоренного зуба нужно удалять в первое посещение больного. При этом соблюдают те же меры предосторожности, что и при уда­лении распада пульпы при остром периодонтите. Тщатель­ное и осторожное механическое удаление распада пульпы с предварительным введением в канал антисептика (2 % хлорамин, фурацилин в разведении 1:5000 и др.) предот­вращает проталкивание его в околозубные ткани. Этому типу обработки корневого канала следует уделять особое внима­ние.

После механического удаления распада пульпы пульпэк-


страктором производят антисептическую обработку корне­вого канала с помощью турунд, смоченных каким-либо ан­тисептиком, раствором фермента с антибиотиком. Узкие или частично облитерированные каналы корней расширяют меха­ническим способом или с помощью натриевой соли этилен-диаминтетрауксусной кислоты (ЭДТУ). Расширение канала с помощью ЭДТУ основано на ее способности об­разовывать комплексные соединения с кальцием дентина, благодаря чему последний переходит в раствор. Использу­ют 10—20 % нейтральные или слабощелочные растворы ЭДТУ. Лучший декальцинирующий эффект отмечается при использовании 20 % раствора трехзамещенной натриевой соли этой кислоты.

Учитывая антисептические свойства комплексонов, а также отсутствие отрицательного действия на слизистую оболочку полости рта и периодонт, раствор можно на сутки оставить в канале.

Методика расширения корневых каналов ЭДТУ следу­ющая. После удаления распада пульпы и обработки канала перекисью водорода, воздухом и эфиром 20 % раствор комплексона вводят на ватной турунде на длину проходи­мой части канала. Комплексен можно вводить на корневой игле с турундой и нагнетать в проходимую часть канала. Через 20—30 с ватным тампоном отсасывают отработанный комплексон и вслед за этим вводят его новую порцию. Подобную смену комплексона осуществляют несколько раз в течение 1—2 мин. Затем с помощью корневой развертки, корневого бурава или рашпиля удаляют декальцинирован-ный дентин, промывают канал растворами перекиси водо­рода, гипохлорида натрия и высушивают. Комплексон уда­ляет соли кальция из предентина и создает благоприятные условия для последующего инструментального расширения корневого канала.

Обязательно проводят тщательную механическую обра­ботку проходимых каналов. С помощью эндодонтических инструментов удаляют патологически измененный дентин со стенок корневого канала, тем самым устраняют влия­ние биогенных аминов, играющих существенную роль в патогенезе периодонтита. В корневом канале оставляют ватную турунду или тампон с каким-либо антисептиком или 0,1 % раствором лизоцима и полость зуба изолируют гер­метической повязкой.

Второе посещение. Через 2—3 дня удаляют повязку и пульпэкстрактором извлекают турунду. При наличии следов экссудата или загрязнения турунды следует повторить об­работку канала растворами ферментов, антисептиков по


12—698



описанной выше методике. При отсутствии следов экссу­дата на турунде и благоприятном клиническом течении (безболезненная перкуссия) канал достаточно промыть антисептиком и высушить струей воздуха. После обработки канала следует проверить корневой иглой или дрильбором, насколько хорошо раскрыто апикальное отверстие. Если при предельно глубоком введении инструмента больной не ощущает боли, то нужно расширить апикальную часть ка­нала зуба эндодонтическим стержневым инструментом до появления болезненности, которая свидетельствует о про­никновении инструмента в периодонт. Этот этап очень важен для лечения хронического периодонтита, так как только при полной проходимости корневого канала лекар­ственное вещество и пломбировочный материал могут быть доведены до верхушечного отверстия корня при хроничес­ком фиброзном периодонтите или введены в очаг воспале­ния при деструктивных его формах.

Для получения точного представления о степени про­хождения корневого канала целесообразно сделать рентге­нограмму зуба с введенной в него корневой иглой. Если канал расширен полностью, его можно запломбировать. Пломбировочный материал должен заполнять весь канал и плотно закрывать апикальное отверстие корня — тем са­мым предотвращается поступление бактерий и их токсинов в периодонт. Уже одного этого в ряде случаев достаточно для ликвидации очага хронического воспаления, для вос­становления костной ткани при гранулирующей, грануле-матозной формах периодонтита и даже при околокорневых кистах. Это говорит о том, что ткань периодонта в отличие от пульпы обладает хорошей регенераторной способностью. Для ускорения репаративных процессов в периодонте при деструктивных формах периодонтита перед пломбировани­ем корневого канала можно ввести за верхушку корня одну из биологически активных паст, которая может содержать глюкокортикоиды, препараты анаболического действия (метацил) в сочетании с· антибиотиками, гидроксидом каль­ция и лизоцимвитаминную смесь. После этого канал плом­бируют по общепринятой методике (рис. 8.22).

При наличии плохо проходимого канала или недостат­ке времени следует перенести пломбирование на третье посещение. В этих случаях в канале повторно оставляют турунду с лекарственным веществом, а полость зуба за­крывают повязкой.

Лечение в одно посещение. В последнее десяти­летие было усовершенствовано лечение хронического пе­риодонтита, что позволяет сократить количество посеще-



 


Рис. 8.22. Результаты лечения гранулематозного периодонтита с вы­ведением лизоцимвитаминной пасты за верхушку корня. Рентгено­граммы, а — до лечения; б — сразу после лечения; в — через 12 мес.

ний до одного. Абсолютным показанием к лечению одно­корневых зубов в одно посещение является наличие сви­щевого хода. Через свищ происходит отток экссудата, по­этому пломбирование канала и выведение пломбировочно­го материала за верхушечное отверстие корня зуба не со­провождается обострением воспалительного процесса. Все указанные выше манипуляции (удаление распада пульпы из канала, антисептическая обработка, расширение апикаль­ного отверстия и пломбирование канала) проводят в той же последовательности, но в одно посещение. При очень узких каналах или ранее пломбированных фосфатцементом не до верхушки корня, когда приходится тратить большое количество времени на их расширение или распломбиро-вание, какую-то часть работы приходится откладывать на следующее посещение больного.

Сокращению сроков лечения однокорневых зубов с хорошо проходимыми каналами при хроническом периодон­тите способствует проведение внутриканального электрофо­реза с йодидом калия. Постоянный ток понижает возбуди­мость периферических рецепторов периодонта, действует противовоспалительно и болеутоляюще и тем самым умень­шает количество обострений воспалительного процесса.

При признаках обострения хронического процесса пос­ле пломбирования каналов целесообразно применение кор-тикостероидов или их сочетаний с антибиотиками. Указан­ные лекарственные средства обладают выраженным проти­вовоспалительным действием. В переходную складку вводят 0,1 мл гидрокортизона, растворенного в 2 % растворе новокаина.


12*



Таким образом, проблему лечения хронического пери­одонтита и корневых кист однокорневых зубов следует считать в настоящее время решенной. Только в случаях частичной или полной облитерации каналов зубов, а так­же плохого пломбирования их фосфат-цементом лечение оказывается безуспешным.

Хронический верхушечный периодонтит многокорневых зубов. Успех лечения хронического периодонтита многокор­невых зубов зависит от того, насколько удалось сделать проходимыми все корневые каналы зуба. Если каналы мож­но расширить с помощью стержневых инструментов и за­тем провести их пломбирование до верхушечного отверстия или за верхушку корня, то можно надеяться на восстанов­ление костной ткани. Однако обработка и расширение всех каналов зуба не всегда могут иметь успех из-за сложности их анатомического строения (искривление корня, узость каналов и т. д.).

В первое посещение осуществляют хирургическую и антисептическую обработку каналов. Предварительно про­изводят обработку кариозной полости, раскрытие полости зуба и удаление всех навесов твердых камней над корон-ковой полостью, а также частичное удаление распада пуль­пы. Затем с помощью пульпэкстракторов послойно под прикрытием антисептиков (растворы хлорамина, перекиси водорода, хлоргексидина, гипохлорита натрия и др.) ка­налы освобождают от распада пульпы. В освобожденный канал следует ввести глубиномер или корневую иглу, что­бы более точно измерить длину последнего и лучше ори­ентироваться в канале при проведении дальнейших мани­пуляций.

Хирургическая обработка канала включает не только эвакуацию распада пульпы из канала, но и иссечение его внутренних стенок на толщину 1 мм. Внутренние стенки канала образованы слоем предентина, менее обызвествлен-ного, чем остальные участки дентина и поэтому сильно инфицированы. Кроме того, при иссечении внутренних стенок канала удаляют неровности, изгибы, канал спрям­ляют, ему придают коническую форму. Все это облегчает последующее его пломбирование.

Иссечение внутренних стенок каналов проводят с по­мощью эндодонтических стержневых инструментов. Внача­ле канал обрабатывают корневым буравом и корневым рашпилем. В настоящее время в эндодонтической практике применяются буравы типов К и Н. Буравом обрабатывают канал вращательными движениями, а рашпилем — пиля­щим движением по продольной оси корня, а также'пово-


ротами вокруг нее. Обработку канала не следует форсиро­вать: вначале иссекают ткани не более чем на половину длины канала, затем таким же способом обрабатывают его верхушечную половину. Расширение верхушечного отверстия осуществляют при помощи корневого бурава поворотом его вокруг оси зуба не более чем на 45°. Уровень верхушечно­го отверстия можно определить с помощью глубиномера или корневой иглы, введенных в корневой канал до ощущения пациентом легкого укола и подтвержденного контрольной рентгенограммой или применением специального электрон­ного аппарата «Foramatron». Данный аппарат дает возмож­ность быстрого и точного определения длины корневого канала с погрешностью до 0,5 мм. В 100 % случаев апекс-локатор позволяет избежать рентгеновского облучения, свя­занного с проведением диагностических снимков.

Если корневой канал тонкий и извилистый, то его расширение и одновременно иссечение внутренних стенок каналов проводят с помощью дрильборов различного диа­метра. Затем применяют корневую развертку, вращая кото­рую по часовой стрелке каналу придают конусообразную форму. В многокорневом зубе каждый канал обрабатывают раздельно, соблюдая такую же последовательность, как описано выше.

Размеры инструментов проставлены на их ручках. Циф­ровое обозначение на инструменте показывает диаметр конца режущей части непосредственно позади кончика ин­струмента, выраженный в сотых долях миллиметра. Так, дрильбор № 10 имеет диаметр кончика 0,1 мм, № 25— 0,25 мм и т.д. Некоторые фирмы выпускают инструменты с ручками различных цветов или гравируют калибр инстру­мента на рукоятке. В эндодонтической практике использу­ются и выпускаются промышленностью стержневые инст­рументы длиной рабочей части 21, 25, 28 и 31 мм. В насто­ящее время принята новая международная система калиб­ровки инструментов (ISO). Эта система позволяет приме­нять инструменты постепенно, с плавным переходом от одного калибра к другому и с наименьшим риском отлома инструмента или перфорации корня. Ниже приведены срав­нительные калибровочные обозначения инструментов по старой и новым системам.

Старая система 000 00 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Новая система 06 08 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 70 80 90 100 ПО

После окончания хирургической обработки каналы многократно промывают антисептиками (преимущественно


хлорсодержащими), а затем в каналах оставляют турунды с антисептиками под герметическую повязку на 1—3 сут. В следующее посещение, если пациент не предъявляет жа­лоб, а перкуссия зуба и пальпация десны безболезненны, каналы повторно обрабатывают антисептиками и пломби­руют. После этого на зуб накладывают постоянную пломбу.

В случае если не все каналы пройдены и обработаны, то следует считать, что прогноз для данного зуба и пациента неблагоприятны. В таких случаях необходимо использовать альтернативные методы лечения (см. далее).

Обострение хронического периодонтита. Клиническое проявление этой формы периодонтита ничем не отличает­ся от острого периодонтита. Поэтому лечение вначале не отличается от терапии острых форм периодонтита (созда­ние оттока через корневой канал, проведение разреза по переходной складке по показаниям, назначение противо­воспалительных препаратов и т.д.). После стихания острых воспалительных явлений проводят лечение, подобное тера­пии хронического периодонтита, с пломбированием кана­лов до или за верхушечное отверстие корня. Следует по­мнить, что именно обострившийся хронический периодон­тит служит частой причиной тяжелых осложнений (таких одонтогенных воспалительных заболеваний, как флегмоны клетчаточных пространств лица и шеи, медиастинитов), несмотря на проводимый в полном объеме комплекс тера­певтических мероприятий. Поэтому при нарастании воспа­лительных явлений зуб надо удалять и вопрос о выборе дальнейшего метода лечения должен решаться в каждом случае индивидуально с учетом состояния здоровья паци­ента, при наличии рентгенограмм, уточняющих размеры и локализацию очага, и активном динамическом наблюдении за пациентом.

Имеются показания к лечению однокорневых зубов в одно посещение и в стадии обострения хронического вер­хушечного периодонтита, когда уже возникли показания к разрезу мягких тканей по переходной складке челюсти. После соответствующей инструментальной и антисептичес­кой обработки канала зуб пломбируют и вслед за этим под анестезией производят разрез по переходной складке, че­рез который в последующем обеспечивается отток экссу­дата.

Однако если у больного при обострении воспалитель­ного процесса плохое самочувствие, он утомлен и ослаб­лен, то в первое посещение чаще приходится ограничить­ся созданием оттока экссудата через канал и разрезом мягких тканей по переходной складке. Пломбирование ка-


нала и наложение постоянной пломбы в этих случаях пе­реносят на следующие посещения.

Результаты лечения. Результаты лечения хронического периодонтита зависят главным образом от качества пломби­рования канала. Полностью запломбированный канал и тем более запломбированный с выведением за верхушечное отверстие биологически активной пасты дает основание рассчитывать на благоприятные отдаленные результаты — постепенную ликвидацию очага разрежения (резорбции) кости. Результаты лечения следует проверять не ранее чем через 9—12 мес, так как восстановление костной ткани происходит очень медленно. Для восстановления очага резор­бции кости диаметром 1,5—2 см требуется иногда 2—3 года.

Консервативное лечение может быть безуспешным в сле­дующих случаях:

▲ канал зуба запломбирован не полностью;

▲ апикальный очаг хронического воспаления в периодон-
те имеет сообщение с десневым карманом;

А зуб испытывает повышенную функциональную нагрузку;

▲ при снижении общей иммунологической реактивности
организма.

8.6.2.2. Консервативно-хирургические методы

Методы консервативного лечения периодонтита доста­точно хорошо разработаны. Однако с их помощью не все­гда можно добиться излечения. В этих случаях используют консервативно-хирургические методы лечения. Они позво­ляют сохранить весь зуб или часть его, создать условия для функционирования зуба с последующим протезированием.

Выделяют следующие методы консервативно-хирургичес­кого лечения периодонтита: резекцию верхушки корня, коронорадикулярную сепарацию, гемисекцию и ампутацию корня, реплантацию зубов.

На первом этапе проведения этих методов во всех про­ходимых каналах зуба обязательно осуществляют эндодон-тическое лечение, а затем хирургическое вмешательство на корнях.

Резекция верхушки корня. Метод заключается в отсечении верхушки пораженного корпя и удалении патологически из­мененных тканей. Этот метод лечения периодонтита применяется только в тех случаях, когда имеется деструк­ция костной ткани в области верхушки корня, а канал зуба непломбирован вследствие анатомического (изгиб, сужение) или механического (отлом инструмента) препятствия. Ре-





 


 


Рис. 8.23. Короно-радикулярная се­парация (схема).


Рис.8.24. Геми-секция (схема).


Рис. 8.25. Ампута­ция корня (схе­ма).


зекцию верхушки корня проводят как у однокорневых, так и у многокорневых зубов.

Коронорадикулярная сепарация. Этот метод используют при лечении периодонтита больших коренных зубов ниж­ней челюсти. Зуб рассекают на две части по бифуркации с последующим кюретажем в этой области. Затем каждый сегмент зуба покрывают спаянными коронками, восста­навливая тем самым жевательную эффективность зуба (рис. 8.23).

Гемисекция и ампутация корня. Гемисекцию производят на больших коренных зубах нижней челюсти и малых ко­ренных верхней челюсти. Гемисекция заключается в удале­нии корня вместе с прилежащей к нему коронковой час­тью зуба (рис. 8.24).

Ампутацию корня осуществляют на больших коренных зубах верхней челюсти. Она включает в себя удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части зуба (рис. 8.25).

Реплантация зубов. Это вид операции, когда удаленный, а затем запломбированный зуб помещают в свою же лунку. Этот метод способствует сохранению зуба и предотвраща­ет атрофию альвеолярного отростка.

8.6.2.3. Хирургические методы

Хирургический метод лечения в виде удаления зубов при хроническом периодонтите долгое время оставался основ­ным способом устранения хронического очага в периодон-те. В последнее время хирургический метод лечения усту­пил место консервативным и консервативно-хирургическим


и применяется лишь в тех случаях, когда другие методы оказываются неэффективными. Удаление зуба показано при острых одонтогенных воспалительных процессах, которые не поддаются эндодонтическому лечению, при сопутству­ющих заболеваниях, которые резко снижают иммунологи­ческую реактивность организма, а также репаративные про­цессы в периодонте.

8.7. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПЕРИОДОНТИТА

Осложнения могут наблюдаться как в процессе лечения периодонтита, так и после пломбирования корневого ка­нала. Обработка корневого канала сильнодействующими препаратами (высокая концентрация формалина, фенола, резорцин-формалина и др.) может вызвать интоксикацию периодонта. Клинически это выражается нерезкими боле­выми ощущениями при накусывании на пораженный зуб. В этих случаях в каналах оставляют какое-либо вещество, не раздражающее периодонт (эвгенол, гвоздичное масло, фурацилин в разведении 1:5000, гидрокортизон), или про­водят электрофорез йодида калия, протеолитических фер­ментов, анод-гальванизацию. В результате этого боли обычно стихают и во второе-третье посещение зуб удается заплом­бировать. Возникающие после пломбирования резорцин-формалиновой пастой боли исчезают через 3—4 дня без дополнительного лечения.

Очень часто при лечении хронического периодонтита приходится использовать механическую обработку корне­вых каналов расширяющими инструментами. Обрабатывая канал ручным дрильбором, не следует прилагать чрезмер­ных усилий. При работе машинным дрильбором более вероятны перфорация стенки канала или отлом инструмен­та, поэтому не следует давать максимального количества оборотов.

При отломе эндодонтического инструмета в канале необходимо попытаться удалить его. Если конец стержне­вого инструмента выступает из устья канала, то небольшим шаровидным бором высверливают дентин вокруг отломка, после чего отломок извлекают щипцами или маленьким глазным пинцетом.

В случае, когда инструмент обломился глубоко в кана­ле, последний расширяют с помощью ЭДТУ. Затем на пульпэкстрактор навертывают ватную турунду, вводят в канал и вращательными движениями пульпэкстрактора пытаются обмотать ватой свободно лежащий отломок и вывести его из канала.


Если отломок не удается вывести, то делают попытку пройти канал до верхушечного отверстия рядом с отломан­ным инструментом. В случае, если отломок инструмента закрывает верхушечную треть канала, следует запломбиро­вать проходимую часть канала и произвести резекцию вер­хушки корня.

Другим часто встречающимся осложнением при обработ­ке каналов дрильбором является перфорация стенки кана­ла корня. Избежать этого можно, постоянно контролируя направление иглы, которое должно соответствовать про­дольной оси зуба. Обязательно нужно рентгенографически контролировать направление эндодонтического инструмен­та в канале как в процессе, так и после расширения. Для этого в корневой канал на всю его доступную длину вво­дят корневую иглу, которую фиксируют ватным тампоном, и в таком положении производят рентгенографию зуба.

При появлении боли во время обработки корневого канала необходимо прекратить его расширение и проверить положение инструмента в канале. Болезненность может возникнуть в результате соприкосновения инструмента с периодонтом у верхушки корня зуба или в месте перфора­ции стенки канала. Перфорация стенки корневого канала может значительно затруднить дальнейшее его расширение и особенно сказаться на качественном пломбировании его. Кроме этого, в участке периодонта соответственно перфо­рационному отверстию впоследствии, как правило, разви­вается дополнительный воспалительный очаг. При обнару­жении перфорации стенки канала зуба ее нужно заплом­бировать цинк-эвгеноловой пастой или фосфат-цементом. При этом следует избегать выведения пломбировочного материала через перфорационное отверстие ъ периодонт. Иногда при сильно загнутой верхушке корня, когда прой­ти канал на всем его протяжении нет возможности, дела­ют искусственную перфорацию близко от верхушечного отверстия корня, чтобы она сообщалась с патологическим околоверхушечным очагом. Затем через этот ход в около­верхушечный очаг вводят биологически активные пасты или пломбировочный материал.

Часто при лечении периодонтита можно наблюдать состояния, когда зубы не выдерживают герметического закрытия. Подобное состояние объясняется неполным про­хождением корневого канала и сохранением в нем распада пульпы. Как правило; после инструментальной обработки и промывания антисептиками или ферментами канала боли под наложенной герметической повязкой уже не возника­ет. Однако в отдельных случаях воспаление может обострить-


ся как в процессе лечения, так и после пломбирования корневого канала. В первом случае лечение сводится к со­зданию оттока экссудата из области верхушечного перио-донта через корневой канал (зуб оставляют открытым), к назначению физиотерапевтических процедур (УВЧ-терапия, магнитотерапия, флюктуоризация, диадинамотерапия и др.) и болеутоляющих средств.

После пломбирования канала нередко возникает обо­стрение как результат несоответствия размеров патологи­ческого очага в периодонте количеству введенного в него пломбировочного материала. С целью предупреждения обо­стрения воспалительного процесса целесообразно однократ­но провести процедуру электрофореза йодида калия или протеолитических ферментов. Это в значительной степени уменьшит вероятность обострений хронического воспали­тельного процесса.

При появлении обострения купирование его нужно начинать с назначения физиотерапевтических процедур и инъекций гидрокортизона по переходной складке. Если этими средствами не удается купировать воспалительный процесс и на десне возникает абсцесс, то его следует вскрыть.

Реже, в случае выведения большого количества плом­бировочного материала при незначительной деструкции околоверхушечных тканей, у больных долго сохраняются болевые ощущения при пальпации десны и иногда боль при накусывании на запломбированный зуб. Нередко в десне в области такого зуба открывается свищевой ход. Для закры­тия свища эффективен электрофорез с наложением индиф­ферентного электрода по переходной складке. В трудных случаях в качестве электрода можно использовать медную или серебряную проволоку, которую вводят в свищевой ход. В качестве крайней меры в этих случаях может быть реко­мендовано удаление избытка пломбировочного материала с помощью маленькой кюретажной ложечки через свищевой ход или специально сделанный разрез десны в области верхушки корня. Подобное вмешательство сопровождается значительной болезненностью, а поэтому должно прово­диться под инъекционной анестезией.

Наиболее частой причиной осложнений в виде обостре­ния воспалительного процесса спустя то или иное время после лечения периодонтита является неполное пломбиро­вание корневого канала. Для решения вопроса о целесооб­разности лечения такого зуба необходимо сделать рентге­нограмму, по которой определяют степень пломбирования корневого канала и характер пломбировочного материала.


Довольно просто решается вопрос при обнаружении в канале нетвердеющих паст (цинк-глицериновая и др.), удаление которых не представляет большого труда. Значи­тельно сложнее удаление из канала затвердевшей резорцин-формалиновой пасты и тем более фосфат-цемента.

Если канал запломбирован только на '/4—'/3 часть или еще меньше, то его нередко удается распломбировать. При наличии каналов однокорневых зубов, запломбированных цементом на 2/3 или 3/4 длины, предпочтительнее провести резекцию верхушки корня или сделать реплантацию зуба, если к тому имеются клинические или рентгенологические показания.

Многокорневые зубы с узкими и искривленными, пло­хо запломбированными корневыми каналами при невозмож­ности их лечения методом электрофореза и при частых обострениях воспалительного процесса подлежат гемисек-ции или удалению.


Глава 9

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

9.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к чис­лу болезней, известных с древнейших времен. С прогрессом цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко повысилась. Значимость болезней пародонта как об­щемедицинской и специальной проблемы определяется значительной распространенностью их в мире, большой потерей зубов и отрицательным влиянием пародонтальных очагов инфекции в связи с образованием пародонтального кармана на организм в целом.

Современные эпидемиологические данные свидетель­ствуют не только о значительной распространенности па­тологии пародонта у детей и взрослых, но и о влиянии на частоту заболевания зубных отложений, гигиены полости рта, некачественных протезов и пломб, зубочелюстных деформаций, окклюзионной травмы, нарушения строения тканей преддверия полости рта, особенностей ротового дыхания; употребляемых лекарственных препаратов, пере­несенных и сопутствующих заболеваний, экстремальных факторов, приводящих к нарушению компенсаторных ме­ханизмов естественного иммунитета и др.

А. И. Грудянов и Г. М. Барер (1994) показали, что лишь У 12 % людей пародонт здоровый, у 53 % отмечены на­чальные воспалительные, у 23 % — начальные деструктив­ные изменения, а у 12 % имеются поражения средней и тяжелой степени: начальные воспалительные и деструк­тивные изменения очень часто (в 38 и 23 % соответст­венно) встречаются у лиц в возрасте 25—34 лет, однако деструктивные изменения средней и тяжелой степеней у них встречаются более чем в 3 раза чаще, чем в преды­дущей группе. В возрастных группах 35—44, 45—54, 55 лет и старше число лиц с начальными изменениями пародон­та прогрессивно уменьшается на 26—15 % при одновре­менном росте изменений средней и тяжелой степени — до 75 %.



Рис. 9.1. Распространенность различных

форм гингивита у школьников.

1 — катаральный; 2 — гипертрофический;

3 — атрофический.


Согласно результатам многочисленных эпидемиологичес­ких исследований отечественных и зарубежных авторов, наиболее часто встречающейся патологией пародонта в молодом возрасте является гингивит (рис. 9.1), после 30 лет— пародонтит.

По данным доклада научной группы ВОЗ (1990), в ко­тором обобщены результаты обследования населения 53 стран, высокий уровень заболевания пародонта отмечен как в возрастной группе 15—19 лет (55—99 %), так и в группе 35-44 года (65-98 %).

Говоря о рекомендациях ВОЗ по изучению эпидемиоло­гии заболеваний пародонта, необходимо указать на значе­ние социальных факторов (возраст, пол, раса, социально-экономическое положение), местных причин (микробная бляшка, окклюзионная травма, ятрогения — дефекты плом­бирования, протезирования, ортодонтического лечения); привычек (несоблюдения правил гигиены полости рта, курение, жевание бетеля); системных факторов (гормональ­ные изменения пародонта в период полового созревания, беременности, менопаузы и др.), лекарственной терапии (гидантоин, стероидные препараты, иммунодепрессанты, пероральные противозачаточные средства, соли тяжелых металлов, циклоспорин и др.).

9.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

В современной пародонтологии можно насчитать не­сколько десятков классификаций заболеваний пародонта. Такое большое число классификационных схем объясняет­ся не только многообразием видов патологии пародонта, но главным образом различием во взглядах на характер поражения и отсутствием единого принципа систематиза-


ции, т.е. того, что лежит в основе классификации — кли­нические проявления, патоморфология, этиология, пато­генез или характер и распространенность процесса. Боль­шое число различных классификаций заболеваний пародон-та объясняется также отсутствием точных знаний как о ло­кализации первичных изменений при поражении пародонта, так и о причинно-следственных взаимоотношениях заболе­ваний разных органов и систем организма и патологией пародонта.

Следует определить содержание тех основных катего­рий, которыми пользуются стоматологи для систематиза­ции заболеваний пародонта. Такими категориями являют­ся клиническая форма заболеваний пародонта с указани­ем характера патологического процесса и стадийности (тя­жесть) течения его при данной форме.

Анализ отечественной и зарубежной литературы пока­зывает, что клиническими формами заболевания пародон­та являются гингивит, пародонтит, пародонтоз и пародон-тома. В отечественных классификациях приоритет ранее отдавался термину «пародонтоз», поскольку считалось, что в основе различных клинических проявлений поражения пародонта лежит единый патологический процесс — дист­рофия тканей пародонта, ведущая к постепенной резорб­ции альвеолы, образованию пародонтальных карманов, гноетечению из них и в конечном итоге к элиминации зубов. Из систематизации заболеваний пародонта, отражающих эту точку зрения, следует назвать классификации А. Е. Ев­докимова, И. Г. Лукомского, Я. С. Пеккера, И. О. Новика, И. М. Старобинского, А. И. Бегельмана. В дальнейшем бы­ли созданы классификации, базирующиеся на призна­нии наличия в пародонте ряда различных по своему ха­рактеру процессов, сопровождающихся воспалительны­ми, дистрофическими и опухолевыми изменениями. Они включают все заболевания, встречающиеся как в отдель­ных тканях пародонта, так и во всем функционально-тканевом комплексе независимо от того, развились ли они под влиянием местных или общих причин, на фоне каких-либо общих заболеваний или без их участия; эти пред­ставления основаны на понимании единства всех тканей пародонта (классификации ARPA, ВОЗ, Ε. Ε. Плато­нова, Д. Свракова, Н. Ф. Данилевского, Г. Н. Вишняк, И. ф. Виноградовой, В. И. Лукьяненко, Б. Д. Кабакова, Η. Μ. Абрамова).

В течение 1951 — 1958 гг. международная организация по изучению заболеваний пародонта (ARPA) разработала и, приняла следующую классификацию пародонтопатий:


Классификация пародонтопатий (ARPA)

I. Paradontopathiae inflammatae:

• paradomtopathia inflammata superficialis (gin­
givitis);

• parodontopathia inflammata profunda (parodontitis).

 

II. Parodontopathia dystophica (parodontosis).

III. Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica,
parodontosis inflammatoria).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis,
parodontosis jvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Классификация пародонтопатий (ARPA) построена на принципе выделения трех основных и характерных процес­сов общей патологии — воспалительных, дистрофических и опухолевых. Как видно из этой классификации, пародон­тоз (воспалительно-дистрофическая и дистрофическая фор­мы) входит в понятие пародонтопатий. Пародонтопатий, сопровождающиеся быстрым течением процесса и встреча­ющиеся чаще у детей при неясности этиологического фак­тора, получили название десмодонтоза. Быстрое разруше­ние тканей пародонта в детском возрасте наблюдается также при синдроме Папийона—Лефевра (кератодермия), болез­ни Летерера—Зиве (острый ксантоматоз), болезн-и Хенда— Крисчена—Шюллера (хронический ксантоматоз), болезни Таратынова (эозинофильная гранулема), которые относят к гистиоцитозу X. При этих заболеваниях неясной этиоло­гии образуются пародонтальные карманы с выделением гноя, прогрессирующей подвижностью зубов.

Этот нозологический принцип систематики заболеваний пародонта широко используется в классификациях ВОЗ, Франции, Италии, Англии, США, Южной Америки.

Эта классификация применялась бы и до сих пор, если бы не сам термин «пародонтопатия» как диагноз, хотя справедливости ради надо признать, что в общемедицин­ской практике он используется, например гепатопатия, эн-зимопатия, кардиомиопатия и др.

В настоящее время у нас в стране узаконены термино­логия и классификация болезней пародонта, утвержденные на XVI Пленуме Всесоюзного общества стоматологов (1983).


Классификация рекомендована для применения в научной, педагогической и лечебной работе. В приведенной ниже клас­сификации использован нозологический принцип системати­зации болезней, одобренный ВОЗ.

Классификация болезней пародонта

I. Гингивит — воспаление десны, обусловленное небла­гоприятным воздействием местных и общих факто­ров и протекающее без нарушения целостности зу-бодесневого прикрепления.

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия. Распространенность: локализованный, генерализованный.

■II. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, харак­теризующееся прогрессирующей деструкцией перио-донта и кости.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирование), ремиссия.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

III. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародон­
та.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: хроническое, ремиссия. '

Распространенность: генерализованный.

IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогресси­
рующим лизисом тканей пародонта.

V. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные про­
цессы в пародонте.

С точки зрения основного принципа (объединение всех известных видов поражения соединительной ткани) при­веденная квалификация не имеет слабых сторон, она по­могает научно обосновать терапию и профилактику каждой формы заболевания пародонта.


Представляет интерес классификация последних лет [Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991, и др.], особенно выделе­ние быстротекущего пародонтита у взрослых (до 35 лет).

I. Препубертатный пародонтит (7—11 лет):

А локализованная форма; А генерализованная форма.

II. Ювенильный пародонтит (11—21 год):

А локализованная форма (ЛЮП); А генерализованная форма (ГЮП).

III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет):

А у лиц, имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе; А у лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе.

IV. Пародонтит взрослых (без ограничения возраста).

9.3. СТРОЕНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

• Пародонт1 объединяет комплекс тканей, имеющих гене­тическую и функциональную общность: десна с надкос­тницей, периодонт, кость альвеолы и ткани зуба.

Десна. Десна делится на свободную, или межзубную, и альвеолярную, или прикрепленную. Выделяют также мар­гинальную часть десны.

Свободной (межзубной) называется десна, располагаю­щаяся между соседними зубами. Она состоит из губощеч-ных и язычных сосочков, образующих межзубный сосочек, имеющий форму треугольника, вершиной обращенного к режущим (жевательным) поверхностям зубов, и выполня­ет пространство между соседними зубами.

Прикрепленной (альвеолярной) называется часть десны, покрывающая альвеолярный отросток. С вестибулярной поверхности альвеолярная десна у основания альвеолярно­го отростка переходит в слизистую оболочку, покрывающую тело челюсти и переходную складку; с оральной поверхно­сти альвеолярная десна переходит на верхней челюсти в слизистую оболочку твердого неба, а на нижней челюсти — в слизистую оболочку дна полости рта. Альвеолярная десна

1 В англоязычных странах принят термин «периодонт». Отсюда «periodontal disease» — болезни периодонта (пародонта).


Рис. 9.2. Циркулярная связка зуба. Микрофотография.

неподвижно прикреплена к подлежащим тканям за счет соединения волокон собственно слизистой оболочки с надкостницей альвеолярных отростков челюстей.

Маргинальной обозначают часть десны, прилежащей к шейке зуба, где вплетаются волокна циркулярной связки зуба, которая вместе с другими волокнами образует тол­стую мембрану, предназначенную для защиты периодонта от механических повреждений (рис. 9.2). Свободная десна, заканчивающаяся десневым сосочком, прилежит к повер­хности зуба, отделяясь от нее десневым желобком. Основ­ную массу ткани свободной десны составляют коллагено-вые волокна, но, кроме них, обнаруживаются и эластич­ные волокна. Десна хорошо иннервирована и содержит различные виды нервных окончаний (тельца Мейснера, тонкие волокна, входящие в эпителий и относящиеся к болевым и температурным рецепторам).

Плотное прилегание маргинальной части десны к шей­ке зуба и устойчивость к различным механическим воздей­ствиям объясняются тургором, т. е. внутритканевым давле­нием, обусловленным высокомолекулярным межфибрилляр­ным веществом.

Десна образована многослойным плоским эпителием, собственной оболочкой (lamina propria); подслизистый слой (submucosa) не выражен. В норме эпителий десны орогове-


вает и содержит зернистый слой, в цитоплазме клеток которого находится кератогиалин. Ороговение эпителия десны большинством авторов рассматривается как защит­ная функция в связи с частым механическим, термичес­ким, химическим раздражением ее при жевании.

Важную роль в защитной функции эпителия десны, особенно в отношении проникновения инфекции и токси­нов в подлежащую ткань, играют гликозаминоглика-ны (ГАГ), находящиеся в составе склеивающего вещества между клетками многослойного плоского эпителия. Извес­тно, что кислые ГАГ (хондроитинсерная кислота А и С, гиалуроновая кислота, гепарин), являясь сложными высо­комолекулярными соединениями, играют большую роль в трофической функции соединительной ткани, в процессах регенерации и роста тканей.

Нейтральные ГАГ (гликоген) обнаруживаются в эпите­лии десны. Гликоген локализуется главным образом в клет­ках шиповидного слоя, количество его незначительно и с возрастом уменьшается. Нейтральные ГАГ обнаруживаются также в эндотелии сосудов, в лейкоцитах, находящихся внутри сосудов. Рибонуклеиновая кислота (РНК) обнару­живается главным образом в цитоплазме эпителиальных клеток базального слоя и плазматических клеток соедини­тельной ткани.

Сульфгидрильные группы поверхностных кератинизиро-ванных слоев эпителия обнаружены в цитоплазме и меж­клеточных мостиках. При гингивите и пародонтите за счет отека и утраты межклеточных связей происходит исчезно­вение сульфгидрильных групп внутри клеток. В периодонте нейтральные ГАГ выявляются по ходу пучков коллагеновых волокон по всей линии периодонта, в первичном цементе их мало; в несколько большем количестве они обнаружи­ваются во вторичном цементе; в костной ткани они рас­полагаются главным образом вокруг каналов остеонов.

Изучение распределения кислых ГАГ в тканях пародон-та показало их наличие в десне, особенно в области со­единительнотканных сосочков, базальной мембране; в стро-ме (коллагеновые волокна, сосуды) их мало, тучные клет­ки содержат кислый РАГ. В периодонте кислые ГАГ распо­лагаются в стенках сосудов, по ходу пучков коллагеновых волокон по всей периодонтальной мембране, с некоторым увеличением их содержания в области циркулярной связки зуба. В цементе, особенно вторичном, постоянно обнару­живаются ГАГ. Кислые ГАГ в кости встречаются вокруг остеоцитов, на границе остеонов.

В настоящее время имеются бесспорные данные о зна-

;72


чительной роли системы гиалуроновая кислота — гиалуро-нидаза в регуляции проницаемости капиллярно-соедини­тельных структур. Гиалуронидаза, вырабатываемая микроор­ганизмами (тканевая гиалуронидаза) вызывает деполимери­зацию ГАГ, разрушает связь гиалуроновой кислоты с бел­ком (гидролиз), резко повышая тем самым проницаемость соединительной ткани, которая теряет барьерные свойства. Следовательно, ГАГ обеспечивает защиту тканей пародонта от действия бактериальных и токсичных агентов.

Среди клеточных элементов соединительной тка­ни десны наиболее часто встречаются фибробласты, реже — гистиоциты и лимфоциты и еще реже — тучные и плазма­тические клетки. Клеточный состав соединительной ткани слизистой оболочки полости рта человека следующий [Гемо-нов В.В., 1983] в процентах:

Молодые фибробласты 12,4

Зрелые фибробласты 41,0

Фиброциты 19,3

Гистиоциты 18,9

Лимфоциты 4,2

Остальные клеточные формы 3,2

Тучные клетки в нормальной десне группируются глав­ным образом вокруг сосудов, в сосочковом слое собствен­ной оболочки (рис. 9.3). Хотя тучным клеткам посвящено много исследований, их функция окончательно не выяснена. Следует упомянуть, что в них содержатся гепарин, гиста-мин и серотонин; они имеют отношение к продукции протеогликанов.

Структура зубодесневого соединения. Изучению этого образования посвящено довольно много работ, главным образом потому, что первые воспалительные изменения локализуются именно в области зубодесневого соединения. Принято считать, что десневой эпителий состоит из рото­вого, эпителия борозды (щелевой) и соединительного, или эпителия прикрепления (рис. 9.4). Ротовой эпителий — многослойный плоский эпителий; эпителий борозды явля­ется промежуточным между многослойным плоским и со­единительным эпителием. Хотя соединительный и ротовой эпителий имеют много общего, гистологически они совер­шенно различны. Механизм соединения эпителия с тканя­ми зуба до сих пор до конца неясен.

Электронно-микроскопически установлено, что повер­хностные клетки соединительного эпителия имеют множе­ственные гемидесмосомы и связаны с кристаллами апати-



 



Рис. 9.3. Тучные клетки десны. Микрофотография.

Рис.9.4. Строение десны (схема). 1 — эпителий полости рта; 2 — эпи­телий борозды (щелевой); 3 — соеди­нительный эпителий (эпителий при­крепления); 4 — эмаль; 5 — десневой желобок; 6 — прикрепленная десна; 7 — свободная десна.


та поверхности зуба через тонкий зернистый слой органичес­кого материала (40—120 нм).

В последние годы установлено, что базальная мембра­на и гемидесмосомы являются самыми важными фактора­ми в механизме прикрепления соединительного эпителия к зубу.

Эпителиальное прикрепление состоит из нескольких ря­дов продолговатых клеток, располагающихся параллель-


но поверхности зуба. Радиографически установлено, что клетки эпителиального прикрепления содержат пролин и замещаются каждые 4—8 дней, т.е. значительно быстрее, чем клетки эпителия десны. Кутикулярный слой на эмали богат нейтральными ГАГ и содержат кератин.

Глубина десневой бороздки обычно менее 0,5 мм [Schroder, Listgarten, 1971], ее основание находится там, где имеется интактное соединение эпителия с зубом.

Клиническая десневая бороздка представляет собой щель между здоровой десной и поверхностью зуба, выявляющу­юся при осторожном зондировании. Клиническая десневая бороздка всегда глубже, чем анатомическая бороздка, ее глубина составляет 1—2 мм. Приведенные современные данные свидетельствуют о наличии определенных регене­раторных возможностей зубодесневого соединения. Наруше­ние связи эпителиального прикрепления с кутикулярным слоем эмали свидетельствует о начале образования паро-донтального кармана.

Десневая жидкость составляет важную часть защитного механизма маргинального пародонта благодаря иммунологи­ческим свойствам экссудата и фагоцитарной активности. Выделение жидкости из десневого кармана незначительное, оно возрастает при механическом стимулировании и вос­палении. Любые введенные вещества (в том числе лекар­ственные) быстро выводятся, если не удерживаются меха­нически. Это следует иметь в виду в случае назначения лекарственной терапии при десневых карманах — для со­здания длительного контакта они должны удерживаться десневой повязкой или парафином.

Несомненно, что описанные образования, несущие оп­ределенные функции, нельзя рассматривать изолирован­но, вне связи с влиянием местных и общих факторов.

Ткани собственно периодонта. В их состав входят колла-геновые, эластические волокна, кровеносные и лимфати­ческие сосуды, нервы, клеточные элементы, свойственные соединительной ткани, элементы ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Величина и форма периодонта непостоян­ны. Они могут меняться в зависимости от возраста и все­возможных патологических процессов, локализующихся как в органах полости рта, так и за ее пределами.

Связочный аппарат периодонта состоит из большого числа коллагеновых волокон, расположенных в виде пуч­ков, между которыми располагаются сосуды, клетки, меж­клеточное вещество (рис. 9.5). Основной функцией волокон периодонта является поглощение механической энергии, возникающей при жевании, равномерное распределение ее


Рис. 9.5. Строение периодонта в норме, χ 200.

1 — бесклеточный цемент; 2 — цементобласт; 3 — коллагеновые волок­на периодонта.

на костную ткань альвеолы, нервнорецепторный аппарат и микроциркуляторное русло периодонта.

Клеточный состав периодонта очень разнообразен. В пе-риодонте обнаруживаются фибробласты, плазматические, туч­ные клетки, гистиоциты, клетки вазогенного происхож­дения, элементы РЭС и т. д. Они располагаются преиму­щественно в верхушечном отделе периодонта вблизи кости и для них характерен высокий уровень обменных процес­сов.

Кроме указанных клеток, следует назвать эпителиальные остатки — скопления клеток, рассеянные по периодонту (рис. 9.6). Большинство авторов относят их к остаткам зу-бообразовательного эпителия. Эти образования длительное время могут находиться в периодонте, ничем себя не про­являя. И только под действием каких-либо причин (раздра­жение, влияние токсинов бактерий и др.) клетки могут стать источником патологических образований — эпители­альных гранулем, кист, эпителиальных тяжей в пародон-тальных карманах и т. д.

В структурных элементах периодонта выявляются такие ферменты окислительно-восстановительного цикла, как сук-цинатдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, НАД- и НАДФ- диафоразы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, а также фос- фатазы и коллагеназа.

Кость межзубной перегородки. Она состоит из компакт­ного костного вещества, образующего кортикальную плас­тинку, которая состоит из костных пластинок с системой


Рис. 9.6. Клетки Малассе в периодонте. χ 280 [Fasske E., Morgenroth К., 1987].

остеонов. Компактная кость края альвеолы пронизана мно­гочисленными прободающими каналами, через которые проходят кровеносные сосуды и нервы. Между слоями компактной кости находится губчатая кость, а в промежут­ках между ее балками — желтый костный мозг.

Волокна периодонта с одной стороны переходят в це­мент корня, с другой — в альвеолярную кость. Цемент по структуре и химическому составу очень напоминает кость, однако в большей своей части (по протяженности корня) он клеток не содержит. Лишь у верхушки появляются клет­ки, располагающиеся в лакунах, связанных с канальцами, но не в столь правильном порядке, как в костной ткани (клеточный цемент).

Костная ткань альвеолярного отростка по структуре и химическому составу практически не отличается от кост­ной ткани других участков скелета. На 60—70 % она состо­ит из минеральных солей и небольшого количества воды и на 30—40 % — из органических веществ. Главный компо­нент органических веществ — коллаген. Функционирование костной ткани главным образом определяется деятельнос­тью клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. В цитоплазме и ядрах этих клеток гистохимически изучена активность свыше 20 ферментов.

В норме процессы формирования и резорбции кости Уравновешены у взрослых. Соотношение этих процессов зависит от активности гормонов, прежде всего гормона околощитовидных желез. В последнее время накапливаются сведения об определенной роли тирокальцитонина. Полу-


чены данные о влиянии тирокальцитонина и фтора на процессы и формирование альвеолярной кости в культуре тканей. Активность кислой и щелочной фосфатаз отмечает­ся в молодом возрасте в надкостнице, в каналах остеонов, в отростках остеобластов.

На рентгенограммах кортикальная пластинка кости выглядит в виде четко очерченной полосы по краю альве­олы, губчатая кость имеет петлистую структуру.

Кровоснабжение. Ткани пародонта снабжаются артериаль­ной кровью из бассейна наружной сонной артерии, ее ветвью — челюстной артерией. Зубы и окружающие их ткани верхней челюсти получают кровь из ветвей крыловидной (верхняя луночковая артерия) и крылонебной (верхние передние луночковые артерии) частей челюстной артерии. Зубы и окружающие их ткани нижней челюсти снабжают­ся кровью главным образом из нижней луночковой арте­рии — ветки нижнечелюстной части челюстной артерии.

От нижней альвеолярной артерии к каждой межальвео­лярной перегородке отходит одна или несколько ветвей — межальвеолярные артерии, которые дают веточки к пери-одонту и цементу корня. Вертикальные ветви проникают через надкостницу в десну. От зубных артерий отходят веточки к периодонту и альвеоле. Между ветвями зубных, межальвеолярных артерий, идущих к надкостнице, и сосу­дами экстраоссальной сети имеются анастомозы. В марги­нальном пародонте вблизи эмалевоцементного соединения выражена сосудистая манжетка, которая связана анастомо­зами с сосудами десны и периодонта (рис. 9.7; 9.8). Обна­ружены артериовенозные анастомозы в тканях пародонта, что свидетельствует об отсутствии в них артерий концево­го типа.

К структурным образованиям микроциркуляторного русла пародонтальных тканей относятся артерии, артерио-лы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, вены и артериоловенулярные анастомозы. Капилляры — наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного рус­ла, по которым кровь переходит из артериального звена в венулярное. Именно через капилляры обеспечивается наи­более интенсивный приток кислорода и других питатель­ных веществ клеткам. Поэтому капилляры наделены особы­ми чертами строения, которые делают их основными в реакциях гематотканевого обмена. Диаметр и длина капил­ляров, толщина их стенки сильно варьируют в различных органах и зависят от их функционального состояния дан­ного органа. В среднем внутренний диаметр нормального капилляра равен 3—12 мкм. Капилляры ветвятся, делятся




Рис. 9.7. Кровоснабжение марги­нального пародонта (схема в мо­дификации по Киндловой). 1 — сосуды десневого сосочка; 2 — сосудистая манжетка; 3 — сосуды дес­ны; 4 — эмаль; 5 — дентин.


Рис. 9.8. Кровоснабжение пародонта.

1 — альвеолярная артерия; 2 — сосуды, идущие к пульпе; 3, 4 — сосуды, идущие к периодонту; 5 — межзубная артерия.

на новые и, соединяясь между собой, образуют капилляр­ное русло. Стенка капилляра состоит из клеток (эндотелий и перициты) и специальных неклеточных образований (ба-зальная мембрана). Обнаружена принципиальная разница в строении сосудов под оральным и щелевым эпителием (эпителий борозды). Под щелевым эпителием сосуды рас-


Рис. 9.9. Нервные волокна периодонта.

положены не в виде капиллярных петель, а плоским сло­ем. Щелевой эпителий не имеет эпителиальных гребней. В результате концевые сосудистые образования — артериолы, капилляры и венулы — расположены ближе к поверхности эпителия.

Капилляры и окружающая их соединительная ткань вместе с лимфой обеспечивают питание тканей пародон-та, а также выполняют защитную функцию. Степень про­ницаемости стенки является основной физиологической функцией капилляров. Состояние проницаемости и стойко­сти капилляров имеет большое значение в развитии пато­логических процессов в пародонте.

Иннервация. Иннервация пародонта осуществляется за счет ветвей зубных сплетений второй и третьей ветвей тройничного нерва. В глубине альвеолы пучки зубного не­рва делятся на две части: одна идет к пульпе, другая — по поверхности периодонта параллельно главному нервному стволу пульпы.

Выше места деления главных пучков нервных волокон в пародонте различают множество более тонких, параллель­но расположенных нервных волокон (рис. 9.9). Наряду с миелиновыми волокнами наблюдаются и безмиелиновые


нервные волокна. На разных уровнях пародонта миелино-вые волокна разветвляются или утончаются по соседству с цементом. В периодонте и десне имеются свободные нервные окончания, располагающиеся между клетками. Главный нервный ствол пародонта в межкорневом пространстве идет параллельно цементу и в верхней части искривляется па­раллельно межкорневой дуге. Наличие большого числа не­рвных рецепторов позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной; возможна передача рефлекса с пародонта на сердце, органы желудочно-кишечного тракта и т. д.

Лимфатические сосуды. В пародонте имеется разветвлен­ная сеть лимфатических сосудов, которые выполняют важ­ную роль в обеспечении нормальной функции пародонта, особенно при его заболеваниях. В здоровой десне располо­жены мелкие тонкостенные лимфатические сосуды непра­вильной формы. Они располагаются главным образом в субэпителиальной соединительнотканной основе. При вос­палении лимфатические сосуды резко расширены. В просве­тах сосудов, а также вокруг них определяются клетки вос­палительного инфильтрата. Лимфатические сосуды играют важную роль при воспалении. Они способствуют удалению интерстициального материала из очага поражения.

Возрастные изменения тканей пародонта. Инволюцион­ные изменения тканей пародонта имеют практическое зна­чение не только потому, что знание их помогает врачу в диагностике заболеваний пародонта, но и вследствие того, что старение тканей является сложной и до конца не изу­ченной общемедицинской проблемой. Старение тканей обусловлено изменениями в генетическом аппарате клеток околозубных тканей, нарушением в них (снижением) об­мена веществ, интенсивности физико-химических процес­сов. Большую роль в старении тканей играют изменения сосудов, коллагена, активности ферментов, иммунобио­логической реактивности, уменьшение транспорта пита­тельных веществ и кислорода, когда процессы распада клеток начинают преобладать над процессами их восста­новления.

Возрастные изменения десны сводятся к следующему: отмечаются склонность к гиперкератозу, истончение базаль- ного слоя, атрофия эпителиальных клеток, гомогенизация волокон субэпителиального слоя десны, уменьшение чис­ла капилляров, расширение и утолщение стенки сосудов, уменьшение количества коллагена, исчезновение гликоге­на в клетках шиловидного слоя, уменьшение содержания лизоцима в тканях десны, дегидратация их.


В костной ткани отмечаются уменьшение прободающих волокон цемента, усиление гиалиноза, увеличение актив­ности и количества протеолитических ферментов, расши­рение костно-мозговых пространств, утолщение кортикаль­ной пластины, расширение каналов остеонов и заполнение их жировой тканью. Разрушение костной ткани с возрас­том может быть обусловлено снижением анаболического действия половых гормонов при относительном преоблада­нии глюкокортикоидов.

Возрастные изменения в периодонте характеризуются исчезновением волокон промежуточного сплетения, дест­рукцией части коллагеновых волокон, уменьшением числа клеточных элементов.

Клинико-рентгенологически инволюционные изменения в тканях пародонта проявляются атрофией десны, обнажени­ем цемента корня при отсутствии пародонтальных карма­нов и воспалительных изменений в десне; остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом, суже­нием периодонтальной щели, гиперцементозом.

Описанные выше возрастные изменения пародонта со­провождаются снижением резистентности клеточных и тка­невых элементов к действию местных факторов (травма, инфекция).

9.4. ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА

Пародонт постоянно подвергается воздействию внешних (средовых) и внутренних факторов. Иногда эти воздействия настолько сильны, что ткани пародонта испытывают исклю­чительно большую перегрузку, в то же время повреждения их не происходит. Это объясняется тем, что в течение жизни пародонт постоянно приспосабливается к новым условиям. Примерами могут служить прорезывание молочных и по­стоянных зубов, выключение зуба из прикуса, изменение характера пищи, заболевание организма, травма и т. д. Все это свидетельствует о больших адаптационных возможнос­тях пародонта.

Пародонт обладает следующими функциями: барьерной; трофической; рефлекторной регуляции жевательного давле­ния; пластической; амортизирующей.

Барьерная функция обеспечивается целостностью паро­донта, что создает надежную защиту всего организма от действия неблагоприятных патогенных факторов. Пародонт переносит значительные физические перегрузки, устойчив по отношению к инфекции, интоксикации и т. д. Барьер-


ная функция имеет определенное значение и в предупреж­дении сенсибилизации организма при одонтогенной инфек­ции.

Барьерная функция пародонта, таким образом, опреде­ляется следующими факторами:

▲ способностью эпителия десны к ороговению (при па­родонтозе эта способность нарушается);

А большим количеством и особенностями направления пучков коллагеновых волокон;

А тургором десны;

А состоянием ГАГ соединительнотканных образований па­родонта;

А особенностями строения и функции физиологического десневого кармана;

А антибактериальной функцией слюны за счет наличия в ней таких биологически активных веществ, как лизоцим, лактоферрин, муцин, а также ферментов, иммуноглобули­нов, полиморфно-ядерных лейкоцитов (гуморальные фак­торы местной защиты);

А наличием тучных и плазматических клеток, играющих важную роль в выработке аутоантител;

А десневой жидкостью, содержащей значительное коли­чество бактерицидных веществ и иммуноглобулинов.

Защитную функцию осуществляют и пероксидазы за счет участия в регуляции остеокластической резорбции кости и активности лизосомальных ферментов. Основным источни­ком пероксидазы смешанной слюны у человека являются мелкие слюнные железы слизистой оболочки полости рта. К защитным механизмам относятся циклические нуклеоти-ды (АТФ, АДФ, АМФ), которые контролируют воспали­тельные и иммунные реакции и участвуют в поддержании гомеостаза [Федоров Η. Α., 1981].


Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 756 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.052 сек.)