АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Девитальная ампутация пульпы

Прочитайте:
  1. Ампутация Самости
  2. Болезни пульпы.
  3. Витальная ампутация пульпы
  4. Витальная ампутация.
  5. Витальная экстирпация пульпы
  6. Костно-пластическая ампутация голени по Пирогову.
  7. Травматическая ампутация конечности

Этот метод применяется в клинической практике чрез­вычайно редко и главным образом у ослабленных больных, пациентов, перенесших инфаркт миокарда, инсульт, раз­личные тяжелые операции. Метод проводится преимуще­ственно на больших коренных зубах. После удаления деви-тализированной коронковой пульпы проводят мумификацию корневой пульпы с помощью импрегнации резорцин-фор­малиновой смеси или наложения мумифицирующих паст. При лечении зубов нижней челюсти импрегнационные смеси предпочтительнее паст.

Медикаментозную обработку каналов вслед за экстир­пацией проводят после гемостаза антисептиками с широ­ким спектром действия и не раздражающими периодонт. Применение растворов антисептиков невысокой концент­рации особенно целесообразно при депульпации зубов, случайном обнажении пульпы, частичном серозно-гнойном,


фиброзном и гипертрофическом пульпите, поскольку это позволяет предохранить периодонт от дополнительного раздражения. Канал промывают 1 % раствором хлорамина, 2—3 % раствором гипохлорита натрия, 0,1 % раствором декамина, раствором этакридина лактата (1:1000), раство­ром фуразолидона (1:50 000), 0,5 % раствором фурацили-на, 0,01—0,2 % растворами хлоргексидина, растворами про-теолитических ферментов. Хорошие результаты дает приме­нение зарубежных препаратов крезофена (дексаметазон, парахлорфенол, тимол) и пульпоперила (прокаин, фенол, креозот, эвгенол, хлороформ) в виде антисептических по­вязок на 2—3 дня.

Пломбирование корневых каналов также следует прово­дить нераздражающими материалами.

В настоящее время существуют следующие материалы для пломбирования корневых каналов:

▲ Пасты на основе эвгенола и оксида цинка: экстемпораль-
ная цинкоксидэвгеноловая паста, герметик (ФРГ), паста
Гроссмана (США), эндометазон, эстезон, пропилор, эндомет,
мерпазон (все — Франция), эвгедент (РФ) и др.

А На основе эпоксидных смол: АН-26, АН-PLUS (Англия), эндодонт, интрадонт-Д (РФ) и др.

▲ На основе резорцин-формальдегида: приготовляемая ех
tempore резорцин-формалиновая паста, смесь для импрег­
нации на основе резорцин-формалина, форедент (Чехия),
радикскорт (Болгария), SPAD, биопласт, форфенан (Фран­
ция).

А Пасты с гидроксидом кальция: биокалекс (Франция), тем-пканал-Са (США) и др. А Диакет (Германия). А Крезопаста (Франция). А Паста N2 (по Sargenti).

A Apatite Root sealer — паста с трикальцийфосфатом и йо­доформом.

А Твердые пломбировочные материалы: гуттаперчевые штиф­ты.

7.6. ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПУЛЬПИТА

Применение метода сохранения жизнеспособности пуль­пы может сопровождаться ее некрозом с последующим развитием воспаления верхушечного периодонта в следую­щих случаях:

А при необоснованном расширении показаний к нему; А при неправильном выборе лекарственных препаратов;


▲ при нарушении техники проведения самого метода.
Устранение осложнений обусловлено клиническими прояв­
лениями и всегда связано с эндодонтическим удалением
пульпы, обработкой каналов и их пломбированием; обез­
боливание применяется по показаниям.

При использовании метода витальной ампутации пуль­пы около 25 % осложнений в виде некроза корневой пуль­пы и развития периодонтита, и все они обусловлены:

▲ ошибками в диагностике;

А нарушением техники проведения самого метода лечения (последняя имеет решающее значение). Зуб лечится как при верхушечном периодонтите.

При методе витальной экстирпации пульпы могут на­блюдаться:

▲ перфорация полости зуба;

▲ отлом эндодонтического инструмента;

А передозировка при использовании диатермокоагулятора;

А неправильный выбор корневой пломбы;

А недопломбирование;

А выведение материала за верхушку зуба.

Перфорационное отверстие закрывают гидроксиапатитом или серебряной амальгамой; при неудачной попытке уда­ления отломков инструментов применяют мумифицирующие методы лечения каналов; при болях после выведения мате­риала за верхушку — фонофорез с гидрокортизоном, ге­лий-неоновый лазер, инъекции гидрокортизона, иглореф-лексотерапию (воздействие на правильно выбранные био­логически активные точки), флюктуирующие токи и др.

Кроме вышеуказанных осложнений, при методе деви-тальной экстирпации пульпы могут иметь место мышьяко­вистые периодонтит и некроз десны и даже межзубных костных перегородок. При мышьяковистом периодонтите применяют антидоты, в частности электрофорез с йодом, используют унитиол, применяют ГНЛ, каналы заполняют индифферентными пастами.


Глава 8

ВОСПАЛЕНИЕ ПЕРИОДОНТА

8.1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕРИОДОНТА

• Периодонт представляет собой сложное анатомическое образование соединительнотканного происхождения, расположенное между компактной пластинкой зубной ячейки и цементом корня зуба (рис. 8.1).

На всем протяжении периодонт находится в непосред­ственной связи с костью челюсти, через апикальное отвер­стие — с пульпой зуба, а у краев ячейки — с десной и надкостницей челюсти.

Впервые периодонт обнаруживается на фолликулярной стадии развития зуба с началом формирования корня и одновременно развивается с его ростом и образованием кортикальной пластинки альвеолы. Заканчивается формиро­вание периодонта примерно через год после окончания развития верхушки корня зуба.

В среднем толщина периодонта равняется 0,20—0,25 мм, однако эта величина может изменяться с возрастом, раз­витием зуба, его функцией и, наконец, в результате пато­логического процесса. В сформированном, но еще не про­резавшемся зубе толщина периодонта в 2 раза меньше (0,05—0,1 мм), чем у нормально функционирующего зуба. При потере антагониста ширина периодонтальной щели уменьшается до 0,10—0,15 мм. В зрелом возрасте периодон-тальная щель становится шире вследствие утолщения пе­риодонта. По данным Е.М.Гофунга, ширина периодонталь­ной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15—0,22 мм), чем на верхней (0,20—0,25 мм). Ширина периодонталь­ной щели зубов человека различна даже в отдельных ее участках. В средней трети корня периодонтальная щель сужена и воронкообразно расширена у вершины межаль­веолярной перегородки и в приверхушечной трети за счет микродвижений зуба в лунке.

Изменение толщины периодонта может наблюдаться в



Рис. 8.1. Участок периодонта (1), це­мента корня зуба (2) и межальвеоляр­ной перегородки (3).


связи с патологическим процессом. При повышенной на­грузке на зуб происходят утолщение (гипертрофия) пери­одонта и изменение костной структуры лунки, что может привести к расширению периодонтальной щели. При гипер­трофии цемента (гиперцементоз) также могут изменяться контуры и величина периодонтальной щели. Следствием воспалительного процесса может быть резорбция не толь­ко стенок лунки, но и цемента корня.

Периодонт образован соединительной тканью, в кото­рой различают межклеточное вещество, в нем находятся фиброзные коллагеновые волокна и прослойки рыхлой соединительной ткани, пронизанные кровеносными и лим­фатическими сосудами и нервами. В области верхушки кор­ня меньше фиброзной ткани, но больше рыхлой соедини­тельной ткани. В периодонте имеется небольшое количество тонких аргирофильных волокон. Коллагеновые волокна об­разованы из полипептидных молекул, чем и обусловлена поперечная исчерченность коллагеновых фибрилл, выявля­емая под электронным микроскопом. Фиброзные волокна слагаются в толстые пучки, достигающие 5—10 мкм в ди­аметре. Фиброзные пучки периодонта одним концом впле­таются в цемент корня зуба и переходят в его фиброзные структуры, другим — в костную ткань альвеолы, осуществ­ляя тесную связь периодонта с окружающими тканями. У альвеолярной стенки коллагеновые пучки более грубые, чем у цемента корня, где они образуют нежную сеть.

Коллагеновые волокна различных отделов периодонта отличаются по своему направлению и толщине образуемых ими пучков. Наиболее мощную группу составляют так на-


I


зываемые транссептальные волокна. Это пучки волокон, идущие в горизонтальном направлении и соединяющие между собой соседние зубы. Составляющие эту группу пуч­ки волокон толстые, плотно прилегают друг к другу. Меж­ду ними почти нет прослойки рыхлой соединительной ткани.

Выше транссептальной группы располагаются пучки коллагеновых волокон, составляющих собственную пластин­ку (lamina propria) десны. Часть этих волокон, приобретая косое направление, входит в цемент.

Непосредственно вокруг шейки зубов, пересекаясь с транс­септальной группой, проходит сравнительно небольшая группа волокон с циркулярным расположением, получившая назва­ние циркулярной связки. Волокна этой группы могут распа­даться на отдельные пучки.

Начиная от вершины альвеолярного гребня и далее по ходу всего периодонта располагаются пучки волокон, имеющих косое направление, т. е. идущих под углом к продольной оси зуба. Места вхождения фиброзных пучков в кость лунки находятся выше мест вхождения этих пучков в цемент кор­ня.

Расположенные таким образом пучки фиброзных колла­геновых волокон плотно фиксируют зуб в зубной ячейке, зуб как бы висит в альвеоле (рис. 8.2). Функциональная ориентировка волокон периодонта, как и трабекул губчатой кости челюсти, начинается до включения их в функцию во время прорезывания зуба.

В верхушечной части корня, как и в пришеечном отделе периодонта, некоторое количество фиброзных пучков идет в радиальном направлении, что препятствует боковым движе­ниям зуба и ограничивает их (рис. 8.3). Вертикальное распо­ложение коллагеновых волокон ко дну альвеолы в верхушеч­ном отделе периодонта препятствует выдвижению зуба из лунки. Пучки волокон, идущие от цемента к кости альвео­лы, соединяются между собой многочисленными боковыми анастомозами. Эти анастомозы можно рассматривать как сво­еобразные дополнительные распределители жевательной нагруз­ки по периодонту.

Принимая во внимание различие в направлении и орга­низации пучков коллагеновых волокон, их следует класси­фицировать следующим образом: транссептальные волок­на; свободные волокна десны (идущие от шейки зуба и вплетающиеся в соединительную ткань десны); циркуляр­ные волокна (охватывающие шейку зуба); альвеолярные гребешковые волокна (проходящие от вершины альвеоляр-




 


 


Рис. 8.2. Расположение волокон периодонта на продольном рас­пиле зуба (схема).


Рис.8.3. Расположение волокон периодонта на поперечном рас­пиле зуба (схема).


 


ных гребней к цементу шейки (зуба); косые волокна; группа верхушечных волокон.

Хотя указанные выше группы волокон прослеживаются в периодонте всех зубов, тем не менее периодонт различ­ных в функциональном отношении зубов отличается по строению. Так, для зубов фронтальной группы (резцы, клыки) характерно, что пучки волокон, составляющих ткань периодонта, сравнительно тонкие. Особенно это от­носится к циркулярной группе, охватывающей область шейки зуба. Группа косых волокон разделяется на отдель­ные фрагменты треугольными пространствами, заполнен­ными рыхлой соединительной тканью. Угол наклона этих волокон составляет примерно 40—45° в вестибулярном от­деле периодонтальной щели и 35° — в оральном отделе. Следует отметить, что угол наклона волокон также меня­ется в различных отделах периодонтальной щели. На учас­тке периодонта, следующем непосредственно за шейкой зуба, угол наклона волокон колеблется (25—35°). Ниже этого уровня наклон волокон возрастает до 45—50°. И наконец, в периапикальной области часть пучков волокон, как от­мечалось выше, принимает почти вертикальное направле­ние. Следует отметить, что группа подстилающих волокон у фронтальных зубов сравнительно невелика. Здесь можно наблюдать довольно густое сплетение из аргирофильных волокон.


I


В периодонте малых коренных зубов (группа премоля-ров) пучки коллагеновых волокон утолщаютсй. Это отно­сится как к циркулярной, так и к транссептальной группе. Более четко здесь выражены волокна, идущие к щечно-язычном направлении. Угол наклона волокон косой груп­пы составлял 20—25° в пришеечной области, увеличиваясь затем до 50—60°. В группе волокон, подстилающих верхуш­ку корня, хорошо выделяется крестообразное переплетение.

Для периодонта больших коренных зубов (моляров) характерно наличие мощных транссептальных и циркуляр­ных волокон, а также толстых пучков в апикальном учас­тке периодонта, которые как бы создают подстилку для верхушки корня.

Обращают также на себя внимание хорошо развитые пучки волокон, идущие в горизонтальном направлении и соединяющие гребень альвеолярного отростка с цементом корня зуба.

Угол наклона волокон, расположенных косо, увеличи­вается также более постепенно от 20° в пришеечной обла­сти до 40° в средних участках длины корня. Особо следует выделить волокна в области бифуркации многокорневых зубов. Верхняя часть этих волокон, соединяющая гребень альвеолярной перегородки с цементом корней в области бифуркации, по расположению напоминает альвеолярные гребешковые волокна. Кроме того, над вершиной альвео­лярной перегородки отмечаются волокна, идущие в гори­зонтальном направлении и как бы соединяющие корни зубов. Эти волокна образуют особенно сложные переплете­ния в зубах, имеющих три корня. Ниже этих волокон сле­дуют косые волокна, в основном повторяющие направле­ние волокон противоположных отделов периодонтальной щели.

В периодонте зубов содержатся эластические волокна, однако их немного. В основном это тонкие волоконца, располагающиеся между пучками коллагеновых волокон периодонтальной связки. Следует отметить, что эти элас­тические элементы чаще обнаруживаются в периодонте резцов и клыков среди волокон пришеечной группы.

Одной из особенностей периодонта является наличие значительного количества окситалановых волокон, назван­ных так за их устойчивость к кислотам. Они являются по­стоянным компонентом соединительной ткани периодонта. Распределение их также неравномерное, они чаще обнару­живаются в составе волокон пришеечной группы и в пе-риапикальной области.

Окситалановые волокна периодонта представляют собой



Рис. 8.4. Фибробласты периодонта. Микрофо­тография, χ 400.



Рис. 8.5. Гистиоциты в периодонте. Микрофо­тография, χ 400.


разновидность эластических волокон. Содержание окситала-новых волокон и их толщина увеличиваются в периодонте зубов, испытывающих повышенную функциональную нагруз­ку.

Окситалановые фибриллы образуют густую сеть, кото­рая вплетается между коллагеновыми волокнами. Окситала­новые волокна, соединяясь с кровеносными сосудами пе­риодонта, образуют окситаланово-сосудистые структуры. Установлено, что наряду с пластической функцией окси-талановая система составляет часть рецепторного механиз­ма периодонта, осуществляющего контроль тонуса сосудов.

В периодонте зубов, особенно многокорневых, имеют­ся аргирофильные волокна, которые морфологически весьма напоминают аргирофильные волокна ретикулярной ткани.


Эти волокна чаще всего выявляются в участках периодон-та, сообщающихся с костномозговыми пространствами че­люсти.

Между соединительными волокнами в периодонте на­ходятся клеточные элементы — фибробласты с овальным ядром и светлой цитоплазмой, в рыхлой соединительной ткани — тучные клетки и гистиоциты (блуждающие клет­ки) с более ярко окрашенным ядром небольшого размера и зернистой цитоплазмой. Вблизи сосудов и капилляров периодонта обнаруживаются периваскулярные адвентици-альные гистиоциты и тучные клетки (рис. 8.4, 8.5).

Тучные клетки имеют как округлую, так и вытянутую форму. Установлено, что в состав зернистости тучных кле­ток входят гепарин и гистамин, участвующие в регуляции проницаемости основного вещества соединительной ткани периодонта.

Плазматические клетки в основном локализуются в пришеечной области. Имеют округлую форму с резко ба-зофильной цитоплазмой, круглым ядром и характерным расположением хроматиновых глыбок.

В участках периодонта, прилегающих к цементу корня, находятся цементоциты — клетки, обладающие пластичес­кой функцией в построении вторичного (клеточного) це­мента, а в участках, прилегающих к альвеоле, располага­ются остеобласты — строители костной ткани альвеолы.

Однако набор клеточных элементов в разных участках периодонта различен. Большее количество молодых мало-дифференцированных клеток характерно для периапикаль-ной и пришеечной зон периодонта, а у многокорневых зубов таким участком, кроме того, является периодонт в области бифуркации корней. В средних отделах периодон-тальной щели преобладают более зрелые формы фибробла-стов. Характерно, что таким же колебаниям подвержено количество плазматических и тучных клеток.

Кроме указанных клеток соединительнотканного проис­хождения, ближе к цементу располагаются эпителиальные образования — так называемые эпителиальные остатки (relictum epitheliale). Распространено мнение, что эти эпи­телиальные образования являются остатками зубообразова-тельного эпителия, который сохраняется в периодонте зубов на протяжении всей жизни. Отечественными авторами до­казана разнородность происхождения этих эпителиальных элементов: в околоверхушечной части корня зуба они яв­ляются остатками (островками, гнездами) околокорневого эпителиального влагалища, а в области шейки зуба — остатками зубной пластинки (рис. 8.6).


Рис. 8.6. Эпителиальные остатки в периодонте. Микрофотография.

χ200.

Местами наибольшей локализации эпителиальных кле­ток являются пришеечная и периапикальная части перио-донта. Здесь выявляются наиболее крупные комплексы этих клеток. Формы и размеры скоплений эпителиальных клеток различны. В одних случаях они имеют вид небольшой груп­пы клеток, в других — вид коротких тяжей. Весьма харак­терно, что содержание этих эпителиальных остатков под­вержено выраженным возрастным колебаниям. Наибольшее количество эпителиальных остатков обнаруживается в пе­риодонте людей в возрасте 10—20 лет. Значительное коли­чество этих клеток содержится в периодонте людей 21 — 30 лет. В то же время в периодонте лиц в возрасте старше 50 лет количество их заметно уменьшается. При этом из­меняется и морфологическая структура самих остатков. У лиц молодого возраста наблюдаются более крупные эпи­телиальные комплексы с довольно четкими структурами ядра, а у лиц пожилого возраста эти клетки имеют узкий ободок цитоплазмы и пикнотичное темноокрашенное ядро. Содер­жание эпителиальных гнезд уменьшено в периодонте зубов, несущих функционально повышенную нагрузку.

Многие авторы утверждают, что эпителий этих гнезд при определенных условиях может привести к появлению как доброкачественных (кистогранулемы, кисты), так и злока­чественных (раковых) новообразований.


Рис. 8.7. Расположение нервно-сосудис­того пучка в нише альвеолярной стен­ки.

1 — нервно-сосудистый пучок; 2 — ниша альвеолярной стенки.

Сосудистая сеть периодонта очень хорошо развита. Кровоснаб­жение верхушечной части перио­донта осуществляется 7—8 про­дольно расположенными зубными веточками (rami dentales), отходя­щими от главных артериальных стволов (a. alveolaris superior, pos­terior et anterior на верхней че­люсти и a. alveolaris inferior на ниж­ней челюсти). Эти веточки разветвляются, соединяются тонкими анастомозами и образуют густую сеть, окружа­ющую со всех сторон корень зуба. Кровоснабжение сред­ней и пришеечной частей периодонта совершается с по­мощью межальвеолярных артериальных ветвей (rami interalveolares), проникающих вместе с венами в периодонт через многочисленные отверстия в стенках альвеолы (рис. 8.7). Межальвеолярные сосудистые стволики, прони­кающие в периодонт, анастомозируют с зубными веточ­ками.

В пришеечной части периодонта расположение сосудов менее правильное. Густое сплетение в области круговой связки образуется капиллярными петлями, располагающи­мися в виде клубочков. Сосудистые клубочки периодонта представляют собой артериовенозные анастомозы, состоя­щие из эпителиоидных клеток и скопления капилляров\ Часть мельчайших капилляров находится в спавшемся со­стоянии и не функционирует. Как предполагают, до вклю­чения в функцию они не подвергаются склерозированию при патологическом процессе, что имеет значение для регенерации тканей периодонта.

Таким образом, главную роль в кровоснабжении пери­одонта играют сосуды, выходящие из межальвеолярных перегородок. Меньшее значение имеют ответвления от со­судов, проникающих в пульпу, сосудов десны и их анас­томозы.

Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений. Наружное (ближе к лунке) сплетение состоит из более крупных продольно расположенных кровеносных сосу­дов, среднее — из сосудов меньшего калибра. Рядом с



цементом корня расположено капиллярное сплетение. Отме­чается тесная взаимосвязь сосудов периодонта и нервных структур его и сосудов пульпы, что обусловливает влияние заболеваний пульпы и периодонта друг на друга.

Лимфатические сосуды периодонта располагаются в ос­новном продольно, подобно кровеносным сосудам. От ла-кунарных расширений лимфатических сосудов отходят спле­тения в виде клубочков. Последние располагаются более глубоко под сплетением капилляров. Лимфатические сосу­ды периодонта находятся в связи с лимфатическими сосу­дами пульпы, кости альвеолы и десны. Лимфа оттекает от пульпы и периодонта через лимфатические сосуды, прохо­дящие в толщу кости по ходу сосудисто-нервных пучков. Вместе с тем лимфатическими сосудами надкостницы че­люсти и окружающих челюсть мягких тканей лимфатичес­кие сосуды наружной и внутренней поверхности тела че­люсти образуют крупнопетлистую лимфатическую сеть. От­водящие сосуды этой сети вливаются в подподбородоч-ные, поднижнечелюстные, околоушные и медиальные за­глоточные лимфатические узлы.

Иннервация периодонта, как и кровоснабжение, осуще­ствляется двояким путем. В области верхушечной трети корня миелиновые нервные волокна проникают в периодонт и внедряются как в фиброзные пучки, так и в прослойки рыхлой соединительной ткани. Часть этих волокон тянет­ся в виде продольных пучков вдоль периодонтальной щели. В средней и пришеечной третях периодонта иннервация осу­ществляется нервными волокнами, которые проникают из костных стенок альвеолы.

На всем протяжении периодонта (от круговой связки до верхушки корня зуба) рассеяно большое количество сво­бодных чувствительных нервных окончаний, разнообразных по своей структуре. Однако большее количество таких окон­чаний определяется в околоверхушечной части периодонта и значительно меньшее — в пучках у круговой связки зуба.

Л. И. Фалин указывал на наличие двух типов морфоло­гически различных свободных чувствительных нервных окон­чаний: 1) в виде древовидно ветвящихся кустиков и 2) в форме одиночных и двойных клубочков. Обнаружены так­же концевые нервные структуры в виде усиков, петелек, бляшек, палочек и колб.

Терминальные веточки кустиковых нервных окончаний большей частью ориентированы по ходу пучков фиброзных волокон периодонта, а клубочковые нервные окончания расположены в прослойках рыхлой соединительной ткани, поперек и между пучками коллагеновых волокон. Терминаль-


ные веточки кустиковых нервных окончаний, которые находятся в тесной связи с пучками фиброзных волокон, расценивают в последнее время как механорецепторы, при помощи которых рефлекторно регулируется сила жеватель­ного давления на зуб. Кустиковые нервные окончания пе-риодонта в свою очередь считают начальным звеном реф­лекторного пути. Клубочковым нервным окончаниям при­писывается способность воспринимать тактильные раздра­жения (сенсорная функция).

Проведенные гистохимические исследования позволили установить, что в основном веществе периодонта содержат­ся нейтральные и кислые мукополисахариды. Количество этих веществ варьирует в разных участках периодонтальной щели. Содержание кислых мукополисахаридов больше в пришеечной и периапикальной зонах. Кислые мукополиса­хариды играют важную роль в процессах формирования и дифференцировки коллагеновых структур периодонта. Ней­тральные мукополисахариды обнаруживаются в клетках, аморфном веществе, волокнистых структурах, а также в стенках сосудов. С возрастом в коллагеновых структурах периодонта происходит уменьшение содержания гиалуроно-вой кислоты, вследствие чего изменяются их свойства.

Для клеточных элементов периодонта характерен высо­кий уровень обменных процессов. Выявлены различия в активности ферментных систем в клетках, лежащих в раз­ных отделах периодонтальной щели. Наибольшей активно­стью ферментных систем характеризуются клетки, лежащие вблизи цемента и кости альвеолы. Характерно, что клеточ­ные элементы именно этих отделов ранее всего реагируют на изменение жевательной нагрузки периодонта.

Возрастные изменения тканей периодонта представля­ют не только большой теоретический, но и практический интерес. Данные специальной литературы по этому вопро­су весьма немногочисленны.

Установлено, что структура периодонта не остается постоянной, а претерпевает ряд характерных изменений, обусловливаемых возрастными периодами. Эти изменения отмечаются как в волокнистых структурах, так и в клеточ­ных элементах.

В возрастных изменениях периодонта можно выделить три основных периода.

Для I периода (возраст примерно до 20—24 лет) харак­терно развитие и формирование нормальной структуры периодонта, окончательное созревание коллагеновых воло­кон и становление их пространственной ориентации.

Период II (возраст 25—40 лет) характеризуется стаби-


лизацией строения периодонта. Структура периодонта из­меняется очень мало.

Период III (старше 40 лет) отличается деструктивным изменением в периодонте в виде разволокнения отдельных пучков коллагеновых волокон, изменения тинкториальных свойств. В частности, отдельные коллагеновые волокна начинают импрегнироваться серебром в черный цвет, по­добно аргирофильным волокнам.

Характерно, что в большей мере явления деструкции волокнистых структур имеют место в пришеечной области периодонта и в меньшей мере — в волокнах, соединяю­щих кость альвеолы с цементом корня. Однако и в этих волокнах также наблюдаются изменения. С возрастом в этих участках отмечаются утолщения прободающих (шарпеевс-ких) волокон, вплетающихся в кость альвеолярного отро­стка. У лиц пожилого возраста пучки прободающих воло­кон проникают в стенку альвеолы, окружая близлежащие остеоны, что рассматривается как своеобразная компенса­торная реакция периодонта.

Состав клеточных элементов периодонта также изменя­ется с возрастом. Большее количество молодых малодиффе-ренцированных форм фибробластов характерно для перио­донта у лиц молодого возраста (20 лет).

Созревание волокнистых структур сопровождается неко­торым уменьшением количества молодых форм фибробла­стов. Эти изменения находят свое отражение и в гистохи­мических реакциях. Более высокая активность ферментных систем выявляется в клетках периодонта 20-летних людей, после чего активность ферментов снижается. Вместе с тем следует отметить, что у людей старше 40 лет вновь проис­ходит некоторое усиление активности ферментов в клетках периодонта. Поскольку в этот период в волокнистых струк­турах периодонта имеются деструктивные изменения, то весьма вероятно, что подобная активизация клеточных элементов в периодонте носит компенсаторный характер.

Функции периодонта многообразны:

А опорно-удерживающая;

▲ распределяющая давление;

▲ пластическая;

▲ трофическая;

▲ сенсорная;

▲ защитная.

Основная функция — опорно-удерживающая. Зуб укреп­ляется в лунке с помощью волокон периодонта, которые


выполняют функцию связочного аппарата. Действительно, волокна периодонта расположены таким образом, что они удерживают зуб в различных направлениях. Это дало осно­вание некоторым авторам называть периодонт зубной связ­кой, с чем нельзя согласиться, так как функции периодонта более многогранны и не сводятся лишь к фиксации зуба в альвеоле. Не менее важной функцией периодонта является способность распределять и регулировать давление, испы­тываемое зубом в момент смыкания зубов и разжевывания пищи. Выполнению этой функции способствует менее плот­ное расположение фиброзных волокон, наличие боковых анастомозов и значительное количество рыхлой соедини­тельной ткани в верхушечном отделе периодонта. Периодонт содержит 60 % тканевой жидкости, не считая большого количества лимфы и крови, имеющихся в его сосудах. Это позволяет периодонту, действуя как гидравлическая систе­ма, распределять жевательное давление равномерно по всем стенкам альвеолы. Сила жевательного давления на зуб ре­гулируется механорецепторами — терминальными веточка­ми кустиковых нервных окончаний, заложенных в перио-донте. Наличие многочисленных нервных окончаний дает основание выделить и рефлексогенную зону периодонта. С рецепторов идут сигналы, в частности, на жевательную мускулатуру. Этим и регулируется сила жевательного дав­ления на зубы. По-видимому, в процессе погашения дав­ления играют роль и изменения жидкой среды периодон­та, и волокнистые структуры.

Пластическая функция периодонта осуществляется име­ющимися в нем клеточными элементами. Цементоциты принимают участие в построении вторичного цемента, остеобласты — в образовании кости.

Значительно развитая сеть сосудов и нервов периодон­та обусловливает трофическую функцию — питание цемента зуба и компактной пластинки альвеолы. Пластическая и трофическая функции периодонта обусловили и другое его название — «надкостница зуба».

Кроме перечисленных функций, периодонт участвует в росте, прорезывании и смене зубов, а также выполняет сенсорную и защитную функции. Это позволяет рассматри­вать периодонт как барьер, защищающий организм от проникновения различных вредных агентов: микроорганиз­мов, токсинов, лекарственных веществ.

Таким образом, функции периодонта разнообразны и значительны. Сохранение его функций имеет значение не только для прилежащих к нему тканей, но и для организ­ма в целом, учитывая возможную роль околоверхушечного

11—698 321


очага воспаления (периодонта) в сенсибилизации орга­низма.

Эмбриогенез, анатомию и функцию периодонта невоз­можно рассматривать изолированно. Они тесно связаны с окружающими зуб тканями — альвеолой, десной. Особен­но отчетливо выявляется взаимная связь окружающих зуб тканей при развитии патологического процесса, когда из­менения, первоначально возникающие в какой-либо одной ткани (например, периодонте), в большей или меньшей степени затрагивают и другие ткани. Это дало основание весь комплекс указанных анатомических образований объ­единить общим термином «параденциум», или «пародонт». Периодонт является лишь одним из элементом этой систе­мы. Заболевание периодонта воспалительного характера называется периодонтитом.

8.2. ЭТИОЛОГИЯ ПЕРИОДОНТИТА

По происхождению различают периодонтит инфекцион­ный, травматический и медикаментозный. Учитывая, что от патогенетической терапии ожидают максимального эффек­та, современные классификации периодонтита должны отражать сущность патологического процесса в периодонте и учитывать причинные факторы: инфицирование, сенси­билизацию тканей периодонта, нарушение трофики, трав­му сильнодействующими препаратами.

Инфекционный периодонтит. Основную роль в развитии инфекционного периодонтита играют бактерии, преимуще­ственно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк составляет 62 %, зеленящий — 26 %, гемоли­тический — 12 %. Кокковая флора обычно высеивается вместе с другими микроорганизмами — вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман. Воз­можен, хотя и значительно реже, также гематогенный и лимфогенный путь возникновения инфекционного перио­донтита (грипп, тиф, другие инфекции). По данным лите­ратуры, в содержимом корневых каналов при нелеченных верхушечных периодонтитах определяются микробные ас­социации, состоящие из 2—5 видов и реже чистые культу­ры микроорганизмов.

Таким образом, по способу проникания бактерий ин­фекционный периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный (внутризубной и внезубной). К последнему может быть отнесен и инфекционный периодонтит, разви-


вающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит ит.д.).

Травматический периодонтит. Возникает в результате воз­действия на периодонт как значительной однократной трав­мы (ушиб, удар или попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднок­ратно повторяющейся микротравмы в результате неправиль­но (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса, при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки или музыкального инструмента, а также вредных привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом и т. д.).

При острой травме периодонтит развивается быстро с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузке. Затем, при ослаблении адаптационных механизмов перио-донта, постоянная травма вызывает хронически протекаю­щий воспалительный процесс. При травматической нагруз­ке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.

Медикаментозный периодонтит. Развивается чаще всего в результате неправильно леченного пульпита, при попа­дании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, трикрезолформалин, фенол и некоторых других. Проникновение указанных лекарственных веществ в пери­одонт, равно как и его инфицирование, происходит через корневой канал. Сюда же относится периодонтит, развива­ющийся в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита фосфат-цемента, парацина, резорцин-формалино­вой пасты, штифтов и других пломбировочных материалов. К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате приме­нения препаратов, способных вызвать местную иммуноло­гическую реакцию (антибиотики, эвгенол и др.).

8.3. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОДОНТИТА

Чаще всего воспалительный процесс в периодонте обус­ловлен поступлением инфекционно-токсического содержи­мого корневых каналов через верхушечное отверстие. При­чем вирулентности микрофлоры в настоящее время прида­ют меньшее значение, чем влиянию на околоверхушечные ткани эндотоксина, образующегося при повреждении обо-

11* 323


лочки грамотрицательных бактерий. Попадание эндотокси­на в периодонт ведет к образованию биологически актив­ных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов. Раз­вивается острый периодонтит. В период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, которые медленно элиминируют из этой зоны вследствие того, что периодонт ограничен кортикальной пластинкой альвеолы. Эндотокси­ны оказывают сильное антигенное воздействие на иммуно­логическую систему периодонта и окружающих его тканей.

Интенсивность острого периодонтита и степень вовле­чения в воспаление окружающих зуб тканей зависит как от вирулентности инфекции, так и от иммунологического статуса организма. Когда иммунологические защитные ме­ханизмы ослаблены, затрудняется отграничение местного патологического процесса и развивается острое диффузное воспаление, распространяющееся на тело челюсти с фор­мированием в тканях абсцессов и флегмон, с типичными явлениями интоксикации организма.

Если иммунологические защитные механизмы способны локализовать воспаление у верхушки зуба путем формиро­вания защитного барьера, то процесс не распространяется и приостанавливается на ранней срадии своего развития, признаков острой интоксикации организма не возникает. Развивается хронический воспалительный процесс, так как сохраняется источник инфекции.

Реакция тканей периодонта на непрерывное раздраже­ние антигенами, поступающими из корневого канала, проявляется в виде антителозависимых и клеточно-обуслов-ленных процессов. К антителозависимым относятся имму-нокомплексные и IgE-обусловленные реакции. К клеточно-обусловленным относятся реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Для развития иммунокомплексной реакции при хрони­ческом верхушечном периодонтите, как утверждает А. И. Во-ложин, необходимы три условия: наличие плохо фагоцити­руемых иммунных комплексов, системы комплемента и боль­шого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Все эти условия имеют место в тканях при хроническом воспалении в периодонте.

Сходство с иммунокомплексными имеет IgE-обусловлен-ная реакция. При хроническом периодонтите в периапикаль-ных тканях обнаружены IgE-продуцирующие и тучные клет­ки. IgE идентифицирован как основной фактор, вызываю­щий атопическую реакцию, он обладает способностью в течение длительного времени фиксироваться на рецепторах базофилов и тучных клеток. Антиген связывается на поверх-


ности тучной клетки двумя молекулами IgE, вследствие чего из клетки высвобождаются гистамин, серотонин и другие медиаторы воспаления. Благодаря этим медиаторам повышается проницаемость сосудов и при их расширении в ткани периодонта поступает большое количество лейко­цитов, которые являются источником ферментов, разруша­ющих нежизнеспособные ткани.

Реакции гиперчувствительности замедленного типа отли­чаются от иммунокомплексных тем, что при них нет необ­ходимости в антителах, так как со специфическим антиге­ном реагирует сенсибилизированный Т-лимфоцит-эффектор. Реакция гиперчувствительности замедленного типа возни­кает вследствие взаимодействия уже сенсибилизированных лимфоцитов и главным образом клеточных антигенов, что стимулирует размножение лимфоцитов и выделение из них лимфокинов. Некоторые лимфокины вызывают разрушение клеток периодонта (например, лимфотоксин). К лимфоки-нам также относится фактор, активирующий остеокласты, которые осуществляют резорбцию кости. В зоне воспаления макрофаги и нейтрофилы выделяют фермент коллагеназу, которая способствует растворению коллагеновых волокон и вызывает деструкцию костной ткани.

8.4. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТИТА

По клиническому течению выделяют острый и хрони­ческий периодонтит.

Острый периодонтит (periodontitis acuta) в зависимости от характера экссудата многие авторы разделяют на острый, серозный и острый гнойный. Следует сказать, что подоб­ное разграничение на основании лишь субъективных дан­ных не всегда возможно. Кроме того, переход серозной формы воспаления в гнойную протекает очень быстро и зависит от ряда условий и в первую очередь от состояния организма больного.

Хронический периодонтит разделяется на основании характера и степени повреждения периодонтальных тканей. Различают хронический фиброзный периодонтит (periodon­titis chronica fibrosa), хронический гранулирующий (periodon­titis chronica granulans) и хронический гранулематозный пе­риодонтит, или гранулема (periodontitis chronica glanulomatosa s. granuloma).

При хроническом периодонтите под влиянием различ­ных неблагоприятных условий (грипп, переохлаждение организма и т. д.) может возникать обострение воспалитель­ного процесса. Клиническое течение такого обострившегося


хронического периодонтита хотя и имеет много общих черт с острым периодонтитом, но обладает также и сво­ими отрицательными особенностями. Лечение при этой форме воспаления направлено на устранение не только острых воспалительных явлений, как при остром периодон­тите, но и тех деструктивных нарушений, которые харак­терны для той или иной формы хронического периодонти­та. На этом основании следует различать в классификации и хронический периодонтит в стадии обострения (periodon-titis chronica exacerbata).

8.5. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИОДОНТИТА


Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 683 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.02 сек.)