АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Увеличение показателя AG обусловлено уменьшением содержания бикарбоната.

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ

Респираторный ацидоз наблюдается при снижении pH ниже 7,35, обусловленным повышением PaCO₂.

В результате образуется повышенное количество угольной кислоты, реакция диссоциации которой сдвигается вправо, увеличивая концентрацию Н⁺:

CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔H⁺ + HCO₃^-

При нарушении выведения CO₂ либо при повышенном его образовании развивается гиперкапния (респираторный ацидоз). Выделяют два вида респираторного ацидоза: острый и хронический. Такое деление обусловлено не столько скоростью развития нарушений pH, сколько степенью почечной компенсации. Острый респираторный ацидоз имеет место до начала почечной компенсации, хронический респираторный ацидоз идентифицируется в случае развития полноценной почечной компенсации.

Острый респираторный ацидоз

Острый респираторный ацидоз представляет собой грозное осложнение, манифестирующее потенциально опасными нарушениями гомеостаза. Во-первых, компенсаторные системы организма оказываются не в состоянии в короткие сроки нивелировать резкие отклонения pH, во-вторых, острый дыхательный ацидоз вызывает более значимые изменения физиологических констант организма по сравнению с метаболическим ацидозом, что обусловлено более быстрым проникновением через клеточные мембраны углекислого газа в сравнении с ионами водорода. Основную роль в компенсации острого дыхательного ацидоза играют гемоглобиновый буфер и обмен внеклеточного H⁺ на натрий и кальций из костей и калий из внутриклеточной жидкости. Обменом ионов водорода на внутриклеточные ионы калия объясняется сопровождающая ацидоз гиперкалиемия. Массивный выход кальция и натрия из костей может вызвать деминерализацию костной ткани при длительном воздействии низкого pH.

Почки обладают ограниченной способностью сохранять бикарбонат при остром респираторном ацидозе, поэтому прирост HCO₃^- составит не более 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. PaCO₂ свыше 40 мм рт ст.

Хронический респираторный ацидоз

Хронический респираторный ацидоз является, как правило, практически полностью компенсированным состоянием. В таком случае можно предполагать, что наступила полная буферная и почечная компенсации. Если дыхательный ацидоз сохраняется более 5 дней, то почечная компенсация достигает своего максимума. Если у пациента присутствует сопутствующая почечная недостаточность, то производство угольной кислоты и, соответственно, регенерация бикарбоната снижены, препятствуя развитию адекватной органной компенсации. При хроническом респираторном ацидозе у больных с интактными почками прирост HCO₃^- составит в среднем 3,5-4 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. PaCO₂ свыше 40 мм рт ст.

Причины респираторного ацидоза

· Повышенное образование CO₂:

Ø избыточное углеводное питание;

Ø повышенный ката(мета)болизм – гипертермия, тиреотоксический криз, ожоги, выраженная мышечная активность (дрожь, судороги, эпилептический припадок);

· Снижение выведения CO₂ вследствие альвеолярной гиповентиляции:

Ø снижение МОД обусловленное угнетением ЦНС (передозировка наркотиков и психотропов, синдром Пиквика, повреждения мозга);

Ø травматические повреждения грудной клетки;

Ø нервно-мышечные заболевания;

Ø нарушения вентиляционно-перфузионных отношений (отек легких, хронические обструктивные заболевания легких, тромбоэмболия легочной артерии, пневмония);

Ø ятрогенная гиповентиляция (умышленная – пермиссивная гиперкапния, неумышленная – неисправность аппарата ИВЛ)

Диагностика респираторного ацидоза

Диагноз респираторного ацидоза ставиться при снижении pH ниже 7,35 и одновременном повышении PaCO₂ сверх 45 мм рт. ст. По приведенным выше алгоритмам рассчитывается метаболическая компенсация ацидоза. Однако рафинированные нарушения КЩС встречаются довольно редко, чаще наблюдаются смешанные нарушения. В таких случаях наиболее информативным показателем для оценки степени компенсации дыхательного ацидоза является актуальный бикарбонат – AB. Даже если стандартный бикарбонат (SB) находится в пределах нормы, то увеличение актуального бикарбоната свидетельствует о наличии респираторного ацидоза. Таким образом, уровень AB при дыхательном ацидозе всегда будет выше уровня SB.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

Метаболический ацидоз развивается в результате снижения количества бикарбоната. Для этого существует несколько основных причин:

· расход бикарбоната на связывание ионов водорода, образующихся в результате диссоциации сильных нелетучих кислот:

Ø неспособность почек экскретировать метаболические кислоты, образуемые в нормальных физиологических условиях (renal failure);

Ø образование избыточного количества кислот в организме (лактат ацидоз, кетоацидоз);

Ø экзогенное поступление кислот (инфузия кислотосодержащих растворов или прием кислот внутрь (ацетилсалициловая))

· чрезмерная потеря бикарбоната через ЖКТ или мочевыделительную систему;

· относительное снижение концентрации бикарбоната вследствие разведения внеклеточной жидкости растворами, не содержащими бикарбонат (дилюционный алкалоз).

Метаболический ацидоз характеризуется изменением pH ниже 7,35 при отрицательном значении BE и нормальном уровне CO₂. Концентрация SB и AB при метаболическом ацидозе будет снижена практически одинаково.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 411 | Нарушение авторских прав