АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕХАНИКА МЫШЦЫ

Прочитайте:
  1. Биомеханика височно-нижнечелюстного сустава
  2. Биомеханика выдоха.
  3. БИОМЕХАНИКА ЗУБОВ
  4. БИОМЕХАНИКА ЗУБОЧЕЛЮСТНОГО АППАРАТА
  5. Биомеханика мостовидного протеза
  6. Биомеханика мышечных сокращений. Одиночное сокращение, суммация, тетанус
  7. БИОМЕХАНИКА НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ
  8. Биомеханика черепно-мозговой травмы.
  9. Брахиалгия и синдром передней лестничной мышцы
  10. В - двупеpистые мышцы

Многие механические характеристики сокращающейся мышцы были изучены в первой половине XX в., до того как стала понятна сущность самого процесса сокращения на субклеточном уровне. Рассмотрим эти ставшие классическими данные с точки зрения современных знаний о лежащих в их основе механизмах.

Сокращение мышцы может происходить в двух режимах: изо­тоническом и изометрическом. В изотоническом режиме мышца укорачивается при неизменном внутреннем напряжении, что, на­пример, бывает при небольшой величине поднимаемого груза или сокращении мышцы без груза. В этом случае сокращение оцени­вают в единицах длины. При изометрическом режиме длина мыш­цы не меняется, а развивается внутреннее напряжение, что бывает при нагрузке мышцы неподъемным грузом. Хотя в этом режиме заметного внешнего укорочения нет, небольшое внутреннее уко­рочение все-таки происходит. Оно появляется за счет растягива­ния внутри- и внеклеточных упругих компонентов, таких, как тонкие тяжи поперечных мостиков и соединительной ткани, рас­полагающихся последовательно с мышечными волокнами. Сокра­щение при изометрическом режиме оценивают в единицах силы. Необходимо указать на одно чрезвычайно важное положение о распределении напряжения в мышце. Его смысл состоит в том, что при данной нагрузке напряжение в любом элементе линейно­го ряда (например, в одном звене цепи) равно напряжению, раз­виваемому в каждом из остальных элементов этого ряда. Это по­ложение справедливо как для активного напряжения, вызываемо­го сокращением, так и для пассивного напряжения, обусловлен­ного натяжением мышцы под действием внешнего груза.

Скорость, с которой мышца укорачивается при данной нагруз­ке, линейно зависит от числа последовательных саркомеров в мышце. Допуская, что все саркомеры одного мышечного волокна укорачиваются в единицу времени на одну и ту же величину, об­щее уменьшение длины за определенное время будет пропор­ционально числу последовательно соединенных саркомеров. Отсюда следует, что противоположные концы длинной мышцы


сближаются с большей скоростью, чем короткой. Соответственно из двух мышц одинаковой длины сокращение будет происходить быстрее у той мышцы, у которой более короткие саркомеры. При этом скорость скольжения между филаментами будет одинаковой в обеих мышцах. Вместе с тем максимальная скорость сокращения и максимально развиваемая сила мышцы будут находиться в об­ратной зависимости от длины саркомера. Так, у мышцы с длин­ными саркомерами (т. е. большее перекрывание филаментов) бу­дут развиваться большая сила и низкая предельная скорость уко­рочения, и наоборот, в мышце с короткими саркомерами сила бу­дет меньше, но скорость больше. Величина усилия, развиваемого при сокращениях, ограничена числом миофибрилл, а точнее — числом миозиновых и актиновых филаментов, работающих парал­лельно. Поэтому толстая мышца способна поднять больший груз, чем тонкая, независимо от длины.

Известно, что по мере увеличения нагрузки на мышцу удлиня­ется время (латентный период), которое мышца затрачивает на от­рыв груза от поверхности опоры. Причина заключается в том, что мышце необходимо время, для того чтобы поперечные мостики, активируясь, развили усилие. Чем больше груз, тем продолжи­тельнее время, требуемое на растяжение эластических компонен­тов и создание необходимого усилия (рис. 2.27). С активацией по­перечных мостиков связана и зависимость скорости укорочения мышцы от нагрузки. Скорость укорочения падает по мере увели­чения силы, которую должна развить мышца для поднятия груза (см. рис. 2.27). Это обусловлено склонностью актиновых фила­ментов «пробуксовывать» под влиянием силы, возникающей при активации поперечных мостиков.

В функциональном отношении мышцу можно представить как сократительный компонент, соединенный параллельно с первым эластическим компонентом (сарколемма, соединитель­ная ткань и т.д.) и последовательно со вторым эластическим компонентом (рис. 2.28). В последовательно включенный компо-

 


 




Тетанус при высокой частоте раздражений

Тетанус при низ­кой частоте раздражений

Рис. 2.28. Механизмы сокращения мышцы:

Сократи­тельный \, элемент Параллель­ный эласти­ческий элемент Последова­тельный эластический элемент

А — начало сокращения. Мышца представ­лена как сократительный элемент, соеди­ненный последовательно и параллельно с эластическим элементом; Б — напряжение в мышце нарастает по мере растягивания по­следовательно расположенных эластических элементов; до определенного момента дли­на мышцы неизменна; В — при равенстве механического напряжения в мышце и мас­сы груза последний падает и длина мышцы уменьшается (сокращение)

Время

нент входят сухожилия, соеди­нительная ткань, прикреплен­ная к сухожилиям. Согласно за­кону Гука длина объекта с иде­альной эластичностью увеличи­вается пропорционально прило­женной к нему силе. На схеме эластические элементы представлены в виде пружин. Укорочение или напряжение мышцы достигает своего максимума в течение 10...500 мс и зависит от типа мышцы, температуры и величины внешней нагрузки. Напомним, что при возбуждении и выходе ионов кальция из саркоплазматического ретикулума поперечные мостики сначала прикрепляются к актиновым нитям, а затем на­чинается процесс активного скольжения. Причем согласно строе­нию мышцы активное скольжение сначала должно вызвать рас­тяжение последовательного эластического элемента, прежде чем начнет развиваться укорочение всей мышцы (см. рис. 2.28).

В зависимости от частоты раздражения у мышц различают два вида сокращений: одиночное и тетаническое. Одиночное сокраще­ние возникает при возбуждении мышечных волокон одним потен­циалом действия. Во время одиночного сокращения прикрепле­ние миозиновых мостиков к актиновым филаментам быстро уст­раняется вследствие того, что ионы кальция возвращаются в сар-коплазматический ретикулум. При этом филаменты не успевают втянуться друг в друга достаточно глубоко, чтобы растянуть ткани, входящие в последовательный эластический компонент, развив в мышце полное напряжение (рис. 2.29). Поэтому напряжение, на которое способна сократительная система, не может реализовать­ся в одиночном мышечном сокращении. В то же время если вто­рой потенциал действия последует за первым прежде, чем в сар-коплазматический ретикулум возвратятся ионы кальция, активное состояние сократительных компонентов будет продлено. При ге­нерации от трех-четырех потенциалов действия состояние изо­метрического напряжения мышцы продолжает нарастать до тех пор, пока напряжение, вызванное внутренним укорочением со-


Время

Рис. 2.29. Одиночное и тетаническое сокра­щения мышцы

кратительных компонентов, не станет достаточным, чтобы вызвать «пробуксовку» поперечных мостиков, препятствующих дальнейше­му внутреннему укорочению. Такое сокращение мышцы называет­ся тетаническим. В зависимости от частоты следования мышечных потенциалов действия возникают разные степени слияния одиноч­ных сокращений и тетанического напряжения (см. рис. 2.29).

Источником энергии для сократительного процесса служит АТФ, что видно из выражения

АТФ <^ АДФ + Р + Свободная энергия.

Однако концентрация АТФ в мышце довольно низкая, поэтому при длительном сокращении мышцы АТФ должно хватить нена­долго. В то же время АТФ быстро регенерирует за счет фосфори-лирования АДФ, при этом высокоэнергетическая фосфатная груп­па поставляется за счет ферментативного расщепления богатого фосфором соединения — креатинфосфата. Этот процесс катализи­рует фермент креатинфосфокиназа:

Креатинфосфат + АДФ «=* Креатин + АТФ.

Данная реакция протекает достаточно энергично, поставляя АТФ для физической нагрузки.

Сокращение мышц сопровождается потерей энергии в форме теплоты. Коэффициент полезного действия (КПД) мышцы как своебразной механической машины вычисляется по формуле

кпд = и/гл + а)]Ю0%,

где А — механическая работа; й —тепловой выход мышцы, который включает в себя теплообразование, связанное с электрическим возбуждением и механической активацией мышцы, а также теплоту сокращения, пропорциональную величине укорочения мышцы.


Энергия, освобождающаяся в виде теплоты, приблизительно в 5 раз превышает энергию, затраченную на выполнение механи­ческой работы. Обычно КПД мышцы не превышает 20...30 %. Од­нако здесь важно отметить, что мышца — не только механическая машина, но и основной обогреватель организма, поэтому тепло­вой выход небесполезен.

1 моль АТФ при распаде высвобождает 48 кДж энергии, и для ресинтеза 1 моль АТФ в организме животного необходимо 3 моль кислорода. В условиях интенсивной мышечной работы запасов кислорода не хватает для быстрого ресинтеза АТФ. В итоге в организме накапливается много недоокисленных продуктов (молоч­ной кислоты и др.). Создается так называемая кислородная задол­женность, погашаемая после работы за счет автоматического уси­ления дыхания и кровообращения. Если же работа, несмотря на наличие кислородного долга, продолжается, то наступает утомле­ние мышцы. В нормальных условиях утомление животного раз­вивается прежде всего как отказ работы структур ЦНС. Децент­рализованные мышцы (т. е. при перерезке нерва) при раздраже­нии работают дольше, однако в конечном счете также утомляют­ся. Скорость утомления у мышц разная в зависимости от типа энергетического обеспечения мышц.


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 896 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)