АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВИ

К форменным элементам, или клеткам, крови относятся три класса: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Эритроциты. Морфология эритроцитов. Зрелые эритроциты у рептилий, амфибий, рыб и птиц имеют ядра. Эри­троциты млекопитающих — безъядерные: ядра исчезают на ран­ней стадии развития в костном мозге. Эритроциты могут быть в форме двояковогнутого диска, круглые или овальные (овальные у лам и верблюдов) (рис. 3.2.) Каждый эритроцит желтовато-зеле­ного цвета, но в толстом слое эритроцитарная масса красного цве­та (лат. erythros — красный). Красный цвет крови обусловлен наличием в эритроцитах гемоглобина.

Образуются эритроциты в красном костном мозге. Средняя продолжительность их существования составляет около 120 сут;

разрушаются они в селезенке и в печени, лишь небольшая их часть подвергается фагоцитозу в сосуди­стом русле.

Эритроциты, находящиеся в кровяном русле, неоднородны. Они различаются по возрасту, форме, размеру, устойчивости к неблаго­приятным воздействиям. В перифе­рической крови одновременно на­ходятся молодые, зрелые и старые эритроциты. Молодые эритроциты в цитоплазме имеют включения — остатки ядерной субстанции и на­зываются ретикулоцитами. В норме ретикулоциты составляют не более 1 % от всех эритроцитов, повышен­ное их содержание указывает на усиление эритропоэза.

Рис. 3.2. Форма эритроцитов:

А — двояковогнутый диск (норма); Б — сморщен­ный в гипертоническом солевом растворе

Двояковогнутая форма эритроцитов обеспечивает большую площадь поверхности, поэтому общая поверхность эритроцитов в Ц5—2 тысячи раз превышает поверхность тела животного. Часть эритроцитов имеет шарообразную форму с выступами (шипи-ками), такие эритроциты называются эхиноцитами. Некоторые эритроциты — куполообразной формы — стомациты.

Диаметр эритроцитов у разных видов животных различен. Очень крупные эритроциты у лягушек (до 23мкм) и у кур (12мкм). Среди млекопитающих самые маленькие эритроциты — 4 мкм — имеют овцы и козы, а самые большие — свиньи и лошади (6...8 мкм). У животных одного вида в основном размеры эритро­цитов одинаковы, и только небольшая часть имеет колебания в пределах 0,5... 1,5 мкм.

Мембрана эритроцитов, как и у всех клеток, состоит из двух молекулярных липидных слоев, в которые встроены белковые молекулы. Одни молекулы образуют ионные каналы для транс­порта веществ, а другие являются рецепторами (например, хо-линорецепторы) или имеют антигенные свойства (например, агглютиногены). В мембране эритроцитов высокий уровень хо-линэстеразы, что предохраняет их от плазменного (внесинапти-ческого) ацетилхолина.

Через полупроницаемую мембрану эритроцитов хорошо прохо­дят кислород и углекислый газ, вода, ионы хлора, бикарбонаты. Ионы калия и натрия проникают через мембрану медленно, а для ионов кальция, белковых и липидных молекул мембрана непро­ницаема. Ионный состав эритроцитов отличается от состава плаз­мы крови: внутри эритроцитов поддерживается более высокая концентрация калия и меньшая натрия, чем в плазме крови. Гра­диент концентрации указанных ионов сохраняется за счет работы натрий-калиевого насоса.

Гемоглобин — дыхательный пигмент, составляет до 95 % сухого остатка эритроцитов. В цитоплазме эритроцитов имеются нити актина и миозина, формирующие цитоскелет и ряд ферментов.

Оболочка эритроцитов эластична, поэтому они способны про­ходить через мелкие капилляры, диаметр которых в некоторых органах меньше диаметра эритроцитов.

При повреждении оболочки из эритроцитов в плазму крови выходит гемоглобин и другие компоненты цитоплазмы. Такое яв­ление называется гемолизом. У здоровых животных в плазме раз­рушается очень небольшое количество старых эритроцитов, это — физиологический гемолиз. Причины более значительного гемоли­за как in vivo, так и in vitro могут быть различными.

Осмотический гемолиз наступает при снижении осмотического давления плазмы крови. В таком случае вода проникает внутрь эритроцитов, эритроциты увеличиваются в размерах и разрывают­ся. Устойчивость эритроцитов к гипотоническим растворам назы­вается осмотической резистентностью. Ее можно определить, по-

8*

мещая эритроциты, отмытые от плазмы крови, в растворы хло­рида натрия разной концентрации — от 0,9 до 0,1 %. Обычно ге­молиз начинается при концентрации хлорида натрия 0,5...0,7 %; полностью все эритроциты разрушаются при концентрации 0,3...0,4 %. Границы концентрации, при которых начинается и за­канчивается гемолиз, называют шириной резистентности эритро­цитов. Следовательно, не все эритроциты обладают одинаковой устойчивостью к гипотоническим растворам.

Осмотическая резистентность эритроцитов зависит от проница­емости их мембраны для воды, что связано с ее строением и возрас­том эритроцитов. Повышение устойчивости эритроцитов, когда они вьщерживают более низкую концентрацию соли, указывает на «старение» крови и задержку эритропоэза, а понижение резистент­ности — на «омоложение» крови, усиление кроветворения.

Механический гемолиз возможен при взятии крови (в пробир­ке): при насасывании из вены через узкие иглы, при грубом встряхивании и перемешивании. При заборе крови из вены струя крови из иглы должна стекать по стенке пробирки, а не ударяться о дно.

Термический гемолиз происходит при резком изменении темпе­ратуры крови: например, при взятии крови у животного в зимнее время в холодную пробирку, при замораживании. При заморажи­вании вода в клетках крови превращается в лед и кристаллы льда, увеличиваясь в объеме, разрушают оболочку. Термический гемо­лиз наступает также при нагревании крови выше 50...55 °С вслед­ствие коагуляции белков в мембранах.

Химический гемолиз обычно наблюдается вне организма, при попадании в кровь кислот, щелочей, органических растворите­лей — спиртов, эфира, бензола, ацетона и др.

Биологический, или токсический, гемолиз может произойти прижизненно, при попадании в кровь различных гемолитических ядов (например, при змеиных укусах, при некоторых отравле­ниях). Биологический гемолиз возникает при переливании не­совместимой группы крови.

Гемоглобин и его формы. Гемоглобин представ­ляет собой соединение четырех молекул гема (небелковая пиг­ментная группа) с глобином (простетическая группа). Гем содер­жит двухвалентное железо. Гем у животных всех видов одинако­вого состава, а глобины отличаются своим аминокислотным со­ставом. Кристаллы гемоглобина имеют видовые особенности, что используется для идентификации крови или ее следов в судебной ветеринарии и медицине.

Гемоглобин связывает кислород и диоксид углерода и легко их отщепляет, благодаря чему осуществляет дыхательную функцию. Синтез гемоглобина происходит в красном костном мозге эри-тробластами и в течение существования эритроцитов не обмени­вается. При разрушении старых эритроцитов гемоглобин превра-

щается в желчные пигменты — билирубин и биливердин. В пече­ни эти пигменты переходят в состав желчи и удаляются из орга­низма через кишечник. Основная часть железа из разрушенного гема снова расходуется на синтез гемоглобина, а меньшая часть удаляется из организма, поэтому организму постоянно необходи­мо поступление железа с пищей.

Различают несколько форм гемоглобина (НЬ). Примитивный и фетальный гемоглобин — соответственно у зародыша и плода. Эти формы гемоглобина насыщаются при меньшем содержании кислорода в крови, чем у взрослых животных. В течение первого года жизни у сельскохозяйственных животных фетальный гемо­глобин (HbF) замещается полностью на гемоглобин, свойствен­ный взрослым, — НЬА.

Оксигемоглобин (НЬ0₂) — соединение гемоглобина с кислоро­дом. Восстановленный, или редуцированный, — это гемоглобин, отдавший кислород.

Карбогемоглобин (НЬС0₂) — гемоглобин, присоединивший ди­оксид углерода. НЬ0₂ и НЬС0₂ — соединения непрочные, они лег­ко отдают присоединившиеся молекулы газов.

Карбоксигемоглобин (НЬСО) — соединение гемоглобина с угар­ным газом (СО). Гемоглобин значительно быстрее соединяется с угарным газом, чем с кислородом. Даже небольшая примесь угар­ного газа в воздухе — всего 0,1 % — блокирует около 80 % гемогло­бина, т. е. он уже не может присоединить кислород и выполнить свою дыхательную функцию. НЬСО нестоек, и если пострадавше­му вовремя обеспечить доступ свежего воздуха, то гемоглобин быстро освобождается от угарного газа.

Миоглобш — тоже соединение кислорода с гемоглобином, но это вещество находится не в крови, а в мышцах. Миоглобин участ­вует в обеспечении кислородом мышц в условиях недостаточности его в крови (например, у ныряющих животных).

Во всех перечисленных формах гемоглобина валентность желе­за не меняется. Если же под воздействием каких-либо сильных окислителей железо в геме становится трехвалентным, то такая форма гемоглобина называется метгемоглобин. Метгемоглобин не может присоединять кислород. В физиологических условиях кон­центрация метгемоглобина в крови небольшая — всего 1...2% от всего гемоглобина, причем он находится в основном в старых эритроцитах. Считают, что причиной физиологической метгемо-глобинемии является окисление железа в геме за счет активных ионизированных молекул кислорода, поступающих в эритроцит, хотя в эритроцитах имеется фермент, поддерживающий двухва­лентную форму железа.

Предполагают, что в физиологических условиях метгемоглобин обезвреживает ядовитые вещества — токсины, образующиеся в орга­низме в процессе обмена веществ или поступающие извне: циани­ды, фенол, сернистый водород, янтарная и масляная кислоты и др.

Если же значительная часть гемоглобина крови перейдет в метгемо-глобин, то возникнет кислородная недостаточность тканей. Такое состояние может быть при отравлении нитратами и нитритами.

Количество гемоглобина в крови является важ­ным клиническим показателем дыхательной функции крови. Оно измеряется в граммах на литр крови (г/л). У лошади уровень ге­моглобина в среднем 90...150 г/л, у крупного рогатого скота — 100...130, у свиней - 100...120 г/л.

Другой важный показатель — это количество эритро­цитов в крови. В среднем у крупного рогатого скота в 1 л кро­ви содержится (5...7) • 10¹² эритроцитов. Коэффициент 10¹² назы­вается «тера», и общий вид записи следующий: 5...7 Т/л (читается: тера на литр). У свиней в крови содержится 5...8 Т/л эритроцитов, у коз до 14 Т/л. У коз большое количество эритроцитов обусловле­но тем, что они очень маленького размера, поэтому объем всех эритроцитов у коз такой же, как у других животных.

Содержание эритроцитов в крови у лошадей зависит от их по­роды и хозяйственного использования: у лошадей шаговых по­род — 6...8 Т/л, у рысистых — 8...10, а у верховых — до 11 Т/л. Чем больше потребность организма в кислороде и питательных веще­ствах, тем больше эритроцитов содержится в крови. У высокопро­дуктивных молочных коров уровень эритроцитов соответствует верхней границе нормы, у низкомолочных — нижней.

У новорожденных животных количество эритроцитов в крови всегда больше, чем у взрослых. Так, у телят 1...6-месячного возраста содержание эритроцитов доходит до 8... 10 Т/л и стабилизируется на уровне, свойственном взрослым животным, к 5...6 годам. У сам­цов в крови содержится больше эритроцитов, чем у самок.

Функции эритроцитов:

1. Перенос кислорода от легких к тканям и диоксида углерода от тканей к легким.

2. Поддержание рН крови (гемоглобин и оксигемоглобин со­ставляют одну из буферных систем крови).

3. Поддержание ионного гомеостаза за счет обмена ионами между плазмой и эритроцитами.

4. Участие в водном и солевом обмене.

5. Адсорбция токсинов, в том числе продуктов распада белка, что уменьшает их концентрацию в плазме крови и препятствует переходу в ткани.

6. Участие в ферментативных процессах, в транспорте пита­тельных веществ — глюкозы, аминокислот.

Уровень содержания эритроцитов в крови изменяется. Умень­шение количества эритроцитов ниже нормы (эозинопения) у взрослых животных обычно наблюдается только при заболевани­ях, а повышение сверх нормы возможно и при заболеваниях, и у здоровых животных. Увеличение содержания эритроцитов в крови у здоровых животных называется физиологическим эритроцито-

зом. Различают три формы физиологических эритроцитозов: пе­рераспределительный, истинный и относительный.

Перераспределительный эритроцитов возникает быстро и являет­ся механизмом срочной мобилизации эритроцитов при внезапной нагрузке — физической или эмоциональной. При нагрузке возни­кает кислородное голодание тканей, в крови накапливаются не-доокисленные продукты обмена. Раздражаются хеморецепторы со­судов, возбуждение передается в ЦНС. Ответная реакция осущест­вляется при участии симпатической нервной системы. Происходит выброс крови из кровяных депо и синусов костного мозга. Таким образом, механизмы перераспределительного эритроцитоза на­правлены на перераспределение имеющегося запаса эритроцитов между депо и циркулирующей кровью. После прекращения нагруз­ки содержание эритроцитов в крови восстанавливается.

Истинный эритроцитоз характеризуется увеличением актив­ности костномозгового кроветворения. Для развития истинного эритроцитоза требуется более длительное время, а регуляторные процессы оказываются более сложными. Индуцируется длительной кислородной недостаточностью тканей с образованием в почках низкомолекулярного белка — эритропоэтина, который и активизи­рует эритропоэз. Истинный эритроцитоз обычно развивается при систематических мышечных тренировках, длительном содержании животных в условиях пониженного атмосферного давления. К это­му же типу относится эритроцитоз у новорожденных животных.

Рассмотрим на конкретном примере, как смена условий содер­жания животных приводит к развитию у них физиологического эритроцитоза. В южных районах России практикуют отгонное жи­вотноводство. Летом скот начинают перегонять на высокогорные пастбища, где не жарко, хороший травостой, нет кровососущих насекомых. Вначале, когда скот поднимается по дорогам вверх, в горы, для обеспечения увеличенной потребности в кислороде про­исходит перераспределение эритроцитов между кровяными депо и циркулирующей кровью (перераспределительный эритроцитоз). По мере поднятия в горы к физической нагрузке добавляется еще один мощный фактор воздействия — разрежение воздуха, т. е. по­нижение атмосферного давления и содержания кислорода в возду­хе. Постепенно, в течение нескольких дней костный мозг пере­страивается на новый, более интенсивный уровень кроветворе­ния, и перераспределительный эритроцитоз сменяется истинным. Истинный эритроцитоз сохраняется в течение длительного време­ни после возвращения животных осенью в равнинные места, что повышает резистентность организма к неблагоприятным при­родно-климатическим условиям.

Относительный эритроцитоз не связан ни с перераспределени­ем крови, ни с выработкой новых эритроцитов. Относительный эритроцитоз наблюдается при обезвоживании животного, вслед­ствие чего возрастает гематокрит, т. е. содержание эритроцитов в

единице объема крови увеличивается, а плазмы — уменьшается. После обильного поения или введения в кровь физиологического раствора гематокритная величина восстанавливается.

Реакция оседания эритроцитов. Если взять кровь у животного, добавить в нее антикоагулянт и дать отстояться, то через некото­рое время можно наблюдать оседание эритроцитов, а в верхней части сосуда будет находиться слой плазмы крови.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) учитывают по отстояв­шемуся столбику плазмы в миллиметрах за час или 24 ч. По методу Панченкова СОЭ определяют в капиллярных трубках, закреплен­ных в штативе вертикально. У животных СОЭ видоспецифична: быстрее всего оседают эритроциты у лошади (40...70 мм/ч), мед­леннее всего — у жвачных (0,5...1,5 мм/ч и 10...20 мм/24 ч); у сви­ней — в среднем 6... 10 мм/ч, а у птиц 2...4 мм/ч.

Основная причина оседания эритроцитов заключается в их скле­ивании, или агглютинации. Поскольку плотность эритроцитов больше, чем плазмы крови, то образовавшиеся комочки из склеив­шихся эритроцитов оседают. Эритроциты, находящиеся в кровя­ном русле и движущиеся с током крови, имеют одинаковые элект­рические заряды и отталкиваются друг от друга. В крови, находя­щейся вне организма («в стекле»), эритроциты теряют свои заряды и начинают образовывать так называемые монетные столбики. Та­кие агрегаты становятся более тяжелыми и оседают.

Эритроциты лошади в отличие от других видов животных име­ют на мембранах агглютиногены, которые, вероятно, и вызывают ускоренную агглютинацию, поэтому все эритроциты у лошади оседают в первый час реакции.

Что влияет на скорость оседания эритроцитов?

1. Количество эритроцитов в крови и их заряд. Чем больше эритроцитов в крови, тем медленнее они оседают. Напротив, при всех случаях анемии (уменьшения содержания эритроцитов) СОЭ возрастает.

2. Вязкость крови. Чем больше вязкость крови, тем медленнее оседают эритроциты.

3. Реакция крови. При ацидозах СОЭ уменьшается. Это явле­ние может быть хорошим тестом для выбора оптимального режи­ма тренировки для спортивной лошади. Если после нагрузки СОЭ значительно снижается, то это может быть связано с накоплением в крови недоокисленных продуктов (метаболический ацидоз). Следовательно, такой лошади надо уменьшить нагрузку.

4. Белковый спектр плазмы крови. При увеличении в крови глобулинов и фибриногена СОЭ ускоряется. Причиной ускорения оседания эритроцитов является адсорбция упомянутых белков на поверхности эритроцитов, нейтрализация их зарядов и утяжеле­ние клеток. Поэтому СОЭ увеличивается при беременности (пе­ред родами), а также при инфекционных болезнях и воспалитель­ных процессах.

СОЭ является важным клиническим показателем состояния животного. При заболеваниях СОЭ может замедляться, ускорять­ся или оставаться в пределах нормы, что важно в дифференциаль­ной диагностике. Однако надо иметь в виду, что и у здоровых жи­вотных возможны колебания СОЭ, поэтому следует оценивать со­вокупность и лабораторных, и клинических показателей.

Лейкоциты. Количество лейкоцитов. У здоровых лошадей, крупного и мелкого рогатого скота в крови содержится 6... 10 Г/л лейкоцитов (Г = 10⁹; читают: гига на литр); у свиней лей­коцитов больше —8...16, а у птиц — 20...40 Г/л. Уменьшение ко­личества лейкоцитов в крови называется лейкопенией. В последние десятилетия наметилась тенденция к снижению числа лейкоцитов в крови у здоровых животных и людей до 4 Г/л. Считают, что не­большая лейкопения связана с нарушениями экологии и не всегда является патологией.

Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом. Лейкоцитозы подразделяют на физиологические, патологические и медикаментозные. У здоровых животных лейкоцитоз может быть в следующих случаях.

1. Лейкоцитоз беременных — в последнюю стадию беременности.

2. Лейкоцитоз новорожденных.

3. Алиментарный лейкоцитоз, то есть связанный с приемом корма. Обычно бывает у животных с однокамерным желудком че­рез 2...4 ч после кормления, во время интенсивного всасывания веществ из кишечника.

4. Миогенный лейкоцитоз. Возникает у лошадей после напря­женной физической нагрузки. Чем тяжелее и изнурительнее была работа, тем выше лейкоцитоз; в крови появляются перерожден­ные, дегенеративные клетки. Так, у лошадей после очень интен­сивной нагрузки отмечали до 50 Г/л лейкоцитов, что в 5... 10 раз больше нормы.

5. Эмоциональный лейкоцитоз. Проявляется при сильных эмо­циональных перегрузках, при болевых раздражениях. Например, лейкоцитоз у студентов при сдаче трудного экзамена.

6. Условно-рефлекторный лейкоцитоз. Вырабатывается, если ин­дифферентный раздражитель неоднократно сочетать с безуслов­ным, вызывающим лейкоцитоз. Например, если одновременно с нанесением болевого раздражения включать звонок, то после не­скольких опытов уже один звонок вызывает лейкоцитоз.

По механизму развития физиологические лейкоцитозы могут быть двух типов: перераспределительные и истинные. Как и эри-троцитозы, перераспределительные лейкоцитозы являются времен­ными за счет перехода лейкоцитов из кровяных депо или пассив­ного вымывания из кроветворных органов. Истинные лейкоцитозы возникают при более интенсивном кроветворении, они развива­ются медленно, но сохраняются в течение длительного времени. Относительных лейкоцитозов, по аналогии с относительным эри-

троцитозом, не бывает, так как общее количество лейкоцитов в крови намного меньше, чем эритроцитов. Поэтому при сгущении крови увеличение гематокрита происходит за счет эритроцитов, а не лейкоцитов.

Функции лейкоцитов. В крови присутствуют две группы лейкоцитов: зернистые, или гранулоциты (содержат в цитоплазме зернистость, видимую при фиксации и окраске маз­ка), и незернистые, или агранулоциты (зернистость в цитоплаз­ме отсутствует). К зернистым лейкоцитам относятся базофилы, эозинофилы и нейтрофилы. Незернистые лейкоциты — лимфоци­ты и моноциты.

Все гранулоциты образуются в красном костном мозге. Их ко­личество в синусах костного мозга больше, чем в крови, примерно в 20 раз, они и являются резервом для перераспределительного лейкоцитоза. При полной остановке развития лейкоцитов кост­ный мозг способен в течение 6 сут поддерживать нормальный уро­вень их в крови.

Лейкоциты задерживаются в костном мозге в зрелом состоянии до 3 сут, после чего попадают в кровоток. Однако через несколько дней гранулоциты навсегда покидают сосудистое русло и мигриру­ют в ткани, где продолжают осуществлять свои функции и впослед­ствии разрушаются. Они удаляются из организма и другим путем, слущиваясь со слизистых оболочек верхних дыхательных путей, же­лудочно-кишечного тракта и мочеполовых путей. Продолжитель­ность жизни гранулоцитов — от нескольких часов до 4...6 сут.

Базофилы. Базофилы синтезируют в гранулах и выделяют в кровь гистамин и гепарин. Гепарин является основным анти­коагулянтом, он препятствует свертыванию крови в сосудах. Ги­стамин — антагонист гепарина. Кроме того, гистамин выполняет ряд других функций: он стимулирует фагоцитоз, увеличивает про­ницаемость кровеносных сосудов, расширяет артериолы, капил­ляры и венулы. Базофилы синтезируют также и другие БАВ — хе-мотоксические факторы, привлекающие эозинофилы и нейтро­филы, простагландины, некоторые факторы свертывания крови. В крови содержание базофилов очень незначительное — до 1 % по отношению ко всем лейкоцитам.

Близкими по своим морфологическим и физиологическим свой­ствам являются тучные клетки. Они находятся не в крови, хотя в небольшом количестве могут в ней присутствовать, а в соедини­тельнотканных пространствах. Большей частью они встречаются вокруг кровеносных сосудов, главным образом в коже, по всему дыхательному и пищеварительному тракту, то есть в местах кон­такта внутренней среды организма с внешней. Уже само располо­жение тучных клеток наводит на мысль о том, что они участвуют в защитных реакциях организма от вредоносных факторов внешней среды. Скопление тучных клеток обнаруживается также там, где появился чужеродный белок.

Происхождение тучных клеток пока не выяснено. Вероятно, они образуются в костном мозге и могут мигрировать из крови в соединительнотканные пространства. Установлено, что тучные клетки могут размножаться.

Механизмы дегрануляции базофилов и тучных клеток, очевид­но, одинаковы и зависят от функционального состояния этих кле­ток. В состоянии покоя клеток происходит медленный экзоцитоз (выделение) везикул, содержащих БАВ. При усиленном функцио­нировании, действии на клетку различных агрессивных факторов мелкие гранулы (везикулы) объединяются, образуются «каналы» между гранулой и внеклеточной средой, или же гранулы сливаются с наружной мембраной клетки, последняя разрывается, при этом клетка иногда полностью разрушается. В любом случае на грануля­цию базофилов и тучных клеток идет внутриклеточный запас каль­ция, а для перемещения, или транслокации, гранул используются сократительные микрофиламентные структуры клеток.

Активация базофилов стимулируется иммунным комплексом антиген—иммуноглобулин Е и другими веществами — компонен­тами системы комплемента, полисахаридами бактерий, антигена­ми плесневых грибов, аллергенами домашней пыли и др.

Эозинофилы. Эозинофилы обладают антитоксическими свой­ствами. Они способны адсорбировать токсины на своей поверх­ности, нейтрализовывать их или транспортировать к органам выделения.

Эозинофилы выделяют различные БАВ, большинство из кото­рых по своим эффектам противоположны веществам, секретируе-мым базофилами и тучными клетками. Эозинофилы содержат ги-стаминазу — фермент, разрушающий гистамин, а также тормозят дальнейшее выделение гистамина базофилами. Эозинофилы спо­собствуют свертыванию крови в отличие от базофилов. Установ­лено, что они фагоцитируют гранулы, выделяемые тучными клет­ками, в межклеточных пространствах. Все это позволяет организ­му снизить интенсивность аллергических реакций, защитить соб­ственные ткани.

Миграцию эозинофилов из крови в ткани стимулируют ба­зофилы и тучные клетки, а также лимфокины, простагланди­ны, фактор активации тромбоцитов и иммуноглобулин Е. В свою очередь, эозинофилы стимулируют дегрануляцию базофилов и тучных клеток.

Уменьшение числа эозинофилов в крови (эозинопения) часто наблюдается при стрессах различной этиологии, оно обусловле­но активацией гипофизарно-надпочечниковой системы. Увели­чение числа эозинофилов (эозинофилия) отмечается при всех случаях интоксикации и при аллергических реакциях (в сочета­нии с базофилией).

Нейтрофилы. Нейтрофилы характеризуются высокой способ­ностью к самостоятельному амебовидному передвижению, очень

быстро переходят из крови в ткани и обратно, мигрируют по меж­клеточным пространствам. Они обладают хемотаксисом, то есть способностью двигаться в сторону химического или биологическо­го раздражителя. Поэтому при попадании в организм микробных клеток, или продуктов их жизнедеятельности, или каких-то посто­ронних тел их прежде всего атакуют нейтрофилы. Передвижение нейтрофилов обеспечивают контрактильные (сократительные) бел­ки — актин и миозин, находящиеся в их цитоплазме.

Нейтрофилы содержат ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы. Благодаря набору активных ферментов нейтрофилы выполняют одну из главнейших функций — фагоцитоз. За откры­тие фагоцитоза великий русский ученый И. И. Мечников был удостоен Нобелевской премии. Сущность фагоцитоза заключается в том, что нейтрофилы устремляются навстречу чужеродной клет­ки, прилипают к ней, втягивают вместе с частью мембраны внутрь и подвергают внутриклеточному перевариванию. В процессе фаго­цитоза участвуют щелочная и кислая фосфатаза, катепсин, лизо-цим, миелопероксидаза. Нейтрофилы фагоцитируют не только микроорганизмы, но и иммунные комплексы, образовавшиеся при взаимодействии антигена с антителом.

Фагоцитоз — это борьба не только с патогенными микроорга­низмами, но и способ освобождения организма от собственных от­мерших и мутантных клеток. Путем фагоцитоза происходит пере­стройка тканей организма, когда уничтожаются ненужные клетки (например, перестройка костных трабекул). Удаление неполноцен­ных эритроцитов, избытка яйцеклеток или спермиев также проис­ходит путем фагоцитоза. Таким образом, фагоцитоз проявляется постоянно в живом организме как способ сохранения гомеостаза и как одна из стадий физиологической регенерации тканей.

Важное значение нейтрофилов заключается также в выработке различных биологически активных веществ (БАВ). Эти вещества повышают проницаемость капилляров, миграцию других клеток крови в ткани, стимулируют кроветворение, рост и регенерацию тканей. Нейтрофилы вырабатывают бактерицидные, антитокси­ческие и пирогенные вещества (пирогены — вещества, повышаю­щие температуру тела, они вызывают лихорадочную реакцию при инфекционных или воспалительных заболеваниях). Нейтрофилы участвуют в свертывании крови и в фибринолизе.

Рассмотрим функции агранулоцитов — лимфоцитов и моноцитов.

Лимфоциты. Лимфоциты образуются в красном костном моз­ге, но на ранней стадии развития часть их покидает костный мозг и попадает в тимус, а часть — в фабрициеву сумку у птиц или ее аналоги у млекопитающих (предположительно — лимфатические узлы кишечника, миндалины). В этих органах происходит даль­нейшее созревание и «обучение» лимфоцитов. Под обучением по­нимают приобретение мембраной лимфоцитов специфических

рецепторов, чувствительных к антигенам определенных видов микроорганизмов или чужеродных белков.

Таким образом, лимфоциты становятся неоднородными по своим свойствам и функциям. Различают три основные популя­ции лимфоцитов: Т-лимфоциты (тимусзависимые), созревающие в тимусе, или вилочковой железе; В-лимфоциты (бурсазависи-мые), созревающие в фабрициевой сумке у птиц и в лимфоидной ткани у млекопитающих; О-лимфоциты (нулевые), которые могут превращаться и в Т- и В-лимфоциты.

Т-лимфоциты после созревания в тимусе расселяются в лимфо­узлах, селезенке или циркулируют в крови. Они обеспечивают клеточные реакции иммунитета. Т-лимфоциты неоднородны, сре­ди них имеется несколько субпопуляций:

Т-хелперы (англ. help — помогать) — взаимодействуют с В-лим-фоцитами, превращают их в плазматические клетки, вырабатыва­ющие антитела;

Т-супрессоры (англ. supress — подавлять) — понижают актив­ность В-лимфоцитов, препятствуют их чрезмерной реакции;

Т-киллеры (англ. kill — убивать) — клетки-убийцы; разрушают чужеродные клетки, трансплантаты, опухолевые клетки, мутант-ные клетки и, таким образом, благодаря цитотоксическим меха­низмам сохраняют генетический гомеостаз.

Клетки иммунной памяти — хранят в памяти встреченные в те­чение жизни организма антигены, т. е. имеют на мембране рецеп­торы к ним. Согласно данным, эти клетки долгоживущие; у крыс, например, они сохраняются в течение всей их жизни.

Основная функция В-лимфоцитов — выработка антител, т. е. за­щитных иммуноглобулинов. Иммуноглобулины находятся на по­верхности клеточных мембран В-лимфоцитов и выполняют роль рецепторов, связывающих антигены. Известно, что и Т-лимфоци­ты также имеют на своей поверхности иммуноглобулины.

Моноциты. Моноциты обладают высокой фагоцитарной актив­ностью. Часть их мигрирует из крови в ткани и превращается в тка­невые макрофаги. Они очищают кровяное русло, разрушают живые и погибшие микроорганизмы, уничтожают обломки тканей и от­мершие клетки организма. Цитотоксическое действие моноцитов обусловлено наличием ферментов — миелопероксидазы и др.

Существенную роль играют моноциты в организации иммун­ного ответа. Моноциты, взаимодействуя своими рецепторами с антигеном, образуют комплекс (моноцит + антиген), в котором антиген распознается Т-лимфоцитами. Таким образом, значение моноцитов в иммунных реакциях заключается и в фагоцитозе, и в презентации, или в представлении антигена Т-лимфоцитам.

Моноциты участвуют в регенерации тканей, а также в регуляции гемопоэза, стимулируя образование эритропоэтинов и простаглан-динов.'Моноциты секретируют до 100 БАВ, в том числе интерлей-кины-1, пирогены и вещества, активирующие фибробласты, и др.

Лейкоцитарная формула, или лейкограмма. Лей­коцитарная формула — это содержание в крови отдельных клас­сов лейкоцитов. Лейкоцитарная формула крови показывает ко­личество базофилов, эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов в процентах, т. е. на 100 клеток всех лейкоцитов. Зная процент каждого вида лейкоцитов и их общее содержание в крови, можно вычислить количество отдельных классов лей­коцитов в 1 л крови.

Лейкограмма может быть двух типов: нейтрофильная и лим-фоцитарная. Нейтрофильная формула, или нейтрофильный ха­рактер крови, характерна для лошадей, собак и многих других видов животных с однокамерным желудком: содержание ней­трофилов от 50 до 70 %. У жвачных животных в крови преобла­дают лимфоциты (от 50 до 70 %), и такой тип лейкограммы на­зывается лимфоцитарным. У свиней примерно равное количе­ство нейтрофилов и лимфоцитов, их лейкограмма имеет пере­ходный тип.

В содержании других классов лейкоцитов видовые особенности несущественны: базофилов — 0...1 %, эозинофилов — 1...4 (у жвач­ных — до 6 %), моноцитов — 1...6 %.

При анализе лейкоцитарной формулы следует учитывать возраст животных. Так, у телят первых месяцев жизни, когда преджелудки еще недостаточно функционируют, лейкограмма имеет нейтрофильный характер. Увеличение числа нейтро­филов сверх нормы возможно у лошадей после изнурительной работы.

При заболеваниях соотношение между лейкоцитами может изменяться, при этом увеличение процента одного класса лей­коцитов сопровождается уменьшением других. Так, при нейт-рофилии обычно наблюдается лимфопения, а при лимфоцито-зе — нейтропения и эозинофилия; возможны и другие варианты. Поэтому для постановки диагноза необходимо учитывать и об­щее число лейкоцитов в крови, и лейкоцитарную формулу, а ге­матологические показатели сопоставить с клиническими про­явлениями заболевания.

Тромбоциты, или кровяные пластинки, образуются из мега-кариоцитов костного мозга в результате отшнуровки частиц цитоплазмы.

Число тромбоцитов в крови животных может колебаться в больших пределах — от 200 до 600 Г/л: у новорожденных их боль­ше, чем у взрослых; днем их содержится больше, чем ночью. Зна­чительный тромбоцитоз, т. е. увеличенное содержание тромбоци­тов в крови, отмечается при мышечной нагрузке, после приема корма и при голодании. Продолжительность жизни тромбоцитов от 4 до 9 сут.

Свойства и функции тромбоцитов. Тромбо­циты участвуют во всех реакциях гемостаза. Прежде всего с их

непосредственным участием формируется тромбоцитарный, или микроциркуляционный, тромб. В тромбоцитах находится белок — тромбостенин, способный сокращаться подобно актомиозину мышечных клеток. При сокращении тромбостенина тромбоцит вместо дисковидной формы принимает сферическую, покрывает­ся «щетиной» выростов — псевдоподий, что увеличивает контакт­ную поверхность клеток и способствует их взаимодействию меж­ду собой. Происходит агрегация тромбоцитов, т. е. скопление их большого числа. Такие агрегаты можно увидеть в мазке, если кровь предварительно простояла какое-то время в пробирке. Если же мазок сделан из свежевыпущенной капли крови (при проколе кровеносного сосуда), то тромбоциты располагаются по отдельно­сти между другими клетками крови. Агрегация тромбоцитов — процесс обратимый, при расслаблении тромбостенина тромбоци­ты снова приобретают дисковидную форму.

Тромбоциты обладают адгезивностыо (клейкостью). Они спо­собны распластываться и приклеиваться к чужеродной поверх­ности, друг к другу, к сосудистой стенке. Адгезия — необратимый процесс, склеившиеся тромбоциты разрушаются. Адгезивность тромбоцитов повышается при беременности, травмах, хирургичес­ких вмешательствах; организм как бы заранее начинает готовиться к борьбе с возможными кровотечениями.

Из разрушенных склеившихся тромбоцитов выделяются тром-боцитарные факторы свертывания крови, участвующие в образо­вании протромбиназы и ретракции кровяного сгустка, а также вы­зывающие сокращение кровеносного сосуда.

Функции тромбоцитов не ограничиваются только гемоста­зом. Ежедневно около 15 % тромбоцитов прилипают к эндо-телиоцитам и изливают в них свое содержимое, за это их на­зывают «кормильцами» эндотелия сосудов. Очевидно, эндо-телиальные клетки не могут в достаточном количестве извле­кать необходимые им вещества из плазмы крови. Если лишить их тромбоцитарной «подкормки», то они быстро подвергаются дистрофии, становятся ломкими и начинают пропускать макро­молекулы и даже эритроциты.

Тромбоциты содержат в своем составе железо, медь, дыхатель­ные ферменты и могут наряду с эритроцитами транспортировать в крови кислород. Это приобретает значение в тех случаях, когда организм находится в состоянии значительной гипоксии — при максимальной физической нагрузке, низком содержании кисло­рода в воздухе. Есть данные, что тромбоциты способны к фагоци­тозу. Они синтезируют так называемый тромбоцитарный фактор роста, ускоряющий регенеративные процессы в тканях. Однако основная функция тромбоцитов — предотвращение или остановка кровотечения, а все остальные — резервные, дополняющие роль эритроцитов или лейкоцитов.

3.7. РЕГУЛЯЦИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Кроветворение, или гемопоэз, — это процессы размножения (пролиферации), дифференцировки (специализации) и созревания форменных элементов крови. Число форменных элементов в крови у здоровых животных колеблется в небольших пределах и быстро восстанавливается до физиологического благодаря регуляции про­цессов кроветворения, кроверазрушения и перераспределения кро­ви между кровяными депо и циркулирующей кровью.

В эмбриональном периоде первые кроветворные очаги появля­ются в желточном мешке; затем, по мере закладки и развития внутренних органов, кроветворение происходит в печени, селе­зенке, тимусе, лимфатических узлах, костном мозге. После рожде­ния все клетки крови образуются только в красном костном мозге, а экстрамедуллярное кроветворение (вне костного мозга) может наблюдаться при заболеваниях.

Кроветворный костный мозг расположен главным образом в плоских костях — в грудной кости, костях таза, в ребрах, отрост­ках позвонков, в черепных костях. У молодых животных крове­творный аппарат находится и в трубчатых костях, но в дальней­шем он, начиная со средней части кости, замещается желтым (жировым) костным мозгом и очаги кроветворения сохраняются только в эпифизах (головках), а у старых животных гемопоэз в трубчатых костях отсутствует.

Все клетки крови происходят из одной клетки костного моз­га — стволовой клетки. Эти клетки называются полипотентны-ми, т. е. клетками разных возможностей (греч. poly — наиболь­ший, potentia — способность, потенция). Стволовые полипотент-ные клетки (СПК) пребывают в неактивном состоянии и начина­ют размножаться в тех случаях, когда необходима регенерация клеток крови. Из стволовых клеток в ходе их дальнейшей диффе­ренцировки развиваются все клетки крови — эритроциты, лейко­циты и тромбоциты.

Стволовые клетки окружены ретикулярными клетками, фиб-робластами, ретикулиновыми волокнами. Здесь же находятся мак­рофаги, эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. Все эти клетки и волокна формируют так называемое микроокружение стволовых клеток. Микроокружение, или ниша стволовых клеток, в одних случаях ограждает СПК от дифференцирующих стимулов и тем самым способствует их самоподдержанию в неактивном со­стоянии или, наоборот, оказывает влияние на дифференцировку СПК в направлении миелопоэза или лимфопоэза.

В периферической крови стволовые клетки присутствуют в очень небольшом количестве, примерно 0,1 % от всех стволовых клеток костного мозга. Выявление их в крови методически слож­ное не только из-за малого числа, но и потому, что морфологичес­ки они очень похожи на лимфоциты. Физиологическое значение

циркуляции в крови стволовых клеток, очевидно, заключается в том, чтобы равномерно заселить ими костный мозг, участки кото­рого анатомически разобщены.

В регуляции кроветворения участвуют нервные и гуморальные механизмы. Еще в работах С. П. Боткина и И. П. Павлова было доказано влияние ЦНС на клеточный состав крови. В частности, хорошо известны факты условно-рефлекторного эритроцитоза или лейкоцитоза. Следовательно, на кроветворение оказывает влия­ние кора больших полушарий. Единый центр кроветворения (по аналогии с пищевым или дыхательным) не обнаружен, но боль­шое значение в регуляции гемопоэза отводится гипоталамусу — отделу промежуточного мозга.

В кроветворных органах имеется большое число нервных воло­кон и нервных окончаний, осуществляющих двустороннюю связь кроветворного аппарата с ЦНС. Поэтому нервная система оказы­вает прямое влияние на размножение, созревание клеток и на раз­рушение лишних клеток.

Влияние ЦНС на кроветворение осуществляется через вегетатив­ную нервную систему. Как правило, симпатическая нервная система стимулирует кроветворение, а парасимпатическая — угнетает.

Помимо прямого контроля за деятельностью костного мозга ЦНС влияет на кроветворение через образование гуморальных факторов. Под воздействием нервных импульсов в тканях некото­рых органов образуются гемопоэтины — гормоны белковой приро­ды. Гемопоэтины воздействуют на микроокружение СПК, опреде­ляя их дифференцировку. Различают несколько видов гемопоэ-тинов — эритропоэтины, лейкопоэтины, тромбоцитопоэтины. По своим функциям гемопоэтины относятся к цитомединам — веще­ствам, осуществляющим контакт между клетками. Кроме гемо-поэтинов в регуляции гемопоэза участвуют и другие биологически активные вещества — как эндогенные, образующиеся в организме, так и экзогенные, поступающие из внешней среды. Такова общая схема регуляции гемопоэза. В механизме регуляции числа отдель­ных видов клеток крови имеются особенности.

Регуляция эритропоэза. Постоянно действующим физиологи­ческим регулятором эритропоэза является эритропоэтин.

У здорового животного, если ему ввести плазму крови от другого животного, перенесшего кровопотерю, возрастает чис­ло эритроцитов в крови. Это объясняется тем, что после крово-потери уменьшается кислородная емкость крови и возрастает выработка эритропоэтина, который и активизирует эритропоэз костного мозга.

Эритропоэтин образуется в почках и активизируется при взаимодействии с глобулином крови, который образуется в пече­ни. Образование эритропоэтина стимулируется при уменьшении содержания кислорода в тканях — например, при кровопотере, при длительном нахождении животных в условиях пониженного

9 — 3389

барометрического давления, при систематических тренировках спортивных лошадей, а также при заболеваниях, связанных с нару­шением газообмена. Стимуляторами эритропоэза являются продук­ты распада эритроцитов, кобальт, мужские половые гормоны.

В организме имеются также ингибиторы эритропоэтина — ве­щества, подавляющие его выработку. Ингибитор эритропоэтина активизируется при повышенном содержании кислорода в тка­нях — например, снижение числа эритроцитов в крови у высоко­горных жителей после попадания в местность на уровне моря. Ингибитор эритропоэтина обнаружен у новорожденных в первые дни и недели жизни, вследствие чего число эритроцитов у них снижается до уровня взрослого животного.

Таким образом, выработка эритроцитов регулируется посред­ством колебания содержания кислорода в тканях путем обратной связи, а реализуется этот процесс через образование эритропоэти­на, его активацию или ингибирование.

Довольно значительна в эритропоэзе роль кормовых факто­ров. Для полноценного эритропоэза необходимо достаточное со­держание в кормах белков, аминокислот, витаминов В₂, В₆, Bi₂, фолиевой кислоты, аскорбиновой кислоты, железа, меди, магния, кобальта. Эти вещества входят либо в гемоглобин, либо в состав ферментов, участвующих в его синтезе.

Витамин Bi2 называют внешним фактором кроветворения, так как он поступает в организм с кормом. Для его усвоения необ­ходим внутренний фактор — муцин (гликопротеид) желудочного сока. Роль муцина заключается в защите молекул витамина В₁₂ от разрушения микроорганизмами, заселяющими кишечник. Совокупность витамина Bj₂ и муцина желудочного сока называ­ют «фактор Боткина — Касла» — по фамилиям ученых, открыв­ших этот механизм.

Регуляция лейкопоэза. Пролиферацию и дифференцировку лей­коцитов индуцируют лейкопоэтины. Это тканевые гормоны, ко­торые образуются в печени, селезенке, почках. В чистом виде они пока не выделены, хотя известно об их неоднородности. Среди них различают эозинофилопоэтины, базофилопоэтины, нейтрофилопоэтины, моноцитопоэтины. Каждый вид лейко-поэтинов стимулирует лейкопоэз специфично — в направлении уве­личения образования эозинофилов, базофилов, нейтрофилов или моноцитов. Главным регулятором образования и дифференцировки Т-лимфоцитов является гормон тимуса — тимопоэтин.

Не вызывает сомнения также то, что в организме образуются стимуляторы и ингибиторы лейкопоэтинов. Они находятся между собой в определенных взаимоотношениях для поддержания ба­ланса между отдельными классами лейкоцитов (например, между нейтрофилами и лимфоцитами).

Продукты распада лейкоцитов стимулируют образование но­вых клеток того же класса. Поэтому чем больше клеток разруша-

ется в ходе защитных реакций, тем больше новых клеток выходит из кроветворных органов в кровь. Так, при образовании гнойника (абсцесса) в пораженном участке скапливается большое количест­во нейтрофилов, осуществляющих фагоцитоз. Значительная часть нейтрофилов при этом погибает, из клеток выделяются различные вещества, в том числе и те, которые стимулируют образование но­вых нейтрофилов. В результате в крови наблюдается высокая ней-трофилия. Это — защитная реакция организма, направленная на усиление борьбы с патогенным агентом.

В регуляции лейкопоэза участвуют железы внутренней секре­ции — гипофиз, надпочечники, половые железы, тимус, щитовид­ная железа. Например, адренокортикотропный гормон гипофиза вызывает снижение содержания эозинофилов в крови вплоть до полного их исчезновения и увеличивает количество нейтрофилов. Такое явление часто наблюдается у здоровых животных в условиях длительного стресса.

Регуляция тромбоцитопоэза. Число тромбоцитов в крови, так же как и других форменных элементов, регулируется нейрогумораль-пыми механизмами. Гуморальные стимуляторы называются тром-боцитопоэтинами, они ускоряют образование мегакариоцитов в костном мозге из их предшественников, а также их пролифера­цию и созревание.

При различных экспериментальных исследованиях и клини­ческих наблюдениях за больными обнаружены и ингибиторы об­разования тромбоцитов. Очевидно, только при уравновешивании ноздействий стимуляторов и ингибиторов поддерживается опти­мальный уровень образования тромбоцитов и их содержания в пе­риферической крови.

Итак, у здоровых животных поддерживается постоянное число форменных элементов в крови, но при различных физиологичес­ких состояниях или при внешних воздействиях в организме может изменяться концентрация отдельных клеток или их соотношение.)ти изменения происходят либо быстро, путем перераспределе­ния имеющегося запаса клеток между органами и тканями, либо медленно, но более продолжительно во времени — благодаря из­менению скорости кроветворения.

ГРУППЫ КРОВИ

Переливание крови, взятой от одного человека или живот­ного-донора (дающий) другому, долгое время не находило прак­тического применения, так как в ряде случаев у реципиента (полу­мающего) развивался посттрансфузионный шок (трансфузия — переливание) со смертельным исходом. Причину этого явления выяснил в 1901 г. австрийский ученый К. Ландштейнер. Он сме­шивал в пробирках кровь разных людей и обнаружил, что в ряде

случаев эритроциты склеиваются (агглютинируют) между собой и образуют комочки, видимые невооруженным глазом. Ландштей-нер впервые описал у людей три группы крови, а в 1907 г. чешский ученый Я. Янский открыл еще одну, четвертую группу крови. Эти четыре группы крови составили одну систему, ее позднее назвали системой АВО (А-В-ноль).

Одновременно начали изучать группы крови и у животных — сначала у коз, потом у свиней, лошадей, крупного рогатого скота и птиц. Оказалось, что помимо четырех групп крови, открытых Ландштейнером и Янским, существуют и другие. Они отличаются составом белковых молекул, встроенных в мембраны эритроци­тов. Эти молекулы являются антигенами и называются а г г л ю -тиногенами. Установлено также, что такие же агглютиноге-ны, как на поверхности эритроцитов, присутствуют и в других клетках, поэтому группу крови можно определить, и не имея для анализа самой крови. В плазме крови могут находиться антитела к агглютиногенам, их называют агглютининами.

В настоящее время у человека изучено уже 15 генетических си­стем групп крови, включающих 250 антигенных факторов, у круп­ного рогатого скота — 11 систем групп крови из 88 антигенных факторов, у свиней — 14 систем групп из более 30 факторов. Груп­па крови является наследственным признаком и не изменяется в течение жизни.

В каких случаях необходимо знать группу крови? Во-первых, при переливании крови, при подборе совместимых пар донор — ре­ципиент. Во-вторых, в судебной медицине или ветеринарии для ус­тановления принадлежности крови, а также для определения родст­венных связей в селекционной работе. Групповую принадлежность крови матери и отца приходится учитывать при анализе случаев бесплодия. Иногда в организме самки происходит агглютинация спермиев и их гибель вследствие тканевой несовместимости. В ме­дицине всегда учитывают группу крови матери и плода с целью ис­ключения из-за несовместимости гибели плода или рождения боль­ного ребенка (гемолитическая желтуха новорожденного).

Рассмотрим более подробно систему АВО, имеющую практи­ческое значение и для медицины, и для ветеринарии. По этой си­стеме кровь людей и животных делят на четыре группы. Это связа­но с тем, что в эритроцитах могут находиться два агглютиногена — А и В, а плазме крови — два агглютинина — альфа и бета. Агглю­тинины являются антителами, которые могут взаимодейство­вать с соответствующими, или одноименными агглютиногена-ми — А или В (альфа-А, бета-В).

Установлено, что существуют более 10 вариантов агглютиноге-нов А и В. Все они агглютинируют эритроциты с соответствующи­ми агглютининами, но сила и скорость реакции агглютинации различны. Агглютиногены А1 и В1 — самые сильные, по мере воз­растания нумерации их активность снижается.

В крови одного и того же организма (человека или животного) не содержатся одноименные агглютиногены и агглютинины. Если же агглютиноген А войдет в контакт с агглютинином альфа или агглютиноген В с агглютинином бета, то произойдет агглю­тинация, или склеивание, эритроцитов. Образовавшиеся за очень короткое время агломераты, или комочки, эритроцитов за­купоривают мелкие капилляры. Если это произойдет в жизненно важных органах —в головном мозге или сердечной мышце, то возможен смертельный исход из-за нарушения кровообращения. Склеившиеся эритроциты обычно погибают и выделяют в кровь токсические вещества, вызывающие тяжелое отравление организ­ма. В плазму крови поступают также эритроцитарные факторы свертывания крови.

Характеристика групп крови в системе АВО представлена в табл. 3.2.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 952 | Нарушение авторских прав