АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ЗАХВОРЮВАННЯ АРТЕРІЙ
Синдром діабетичної стопи – найбільш часте хронічне ускладнення ЦД (переважно типу 2), яке в більшості випадків призводить до ампутації частини стопи чи цілої кінцівки. Клінічна картина СДС складається з трьох компонентів: неврологічного, судинного і кістково-суглобового. Початкові зміни в кістках у хворих на СДС часто не діагностуються рентгенологічно. Виявити ці зміни можна тільки за допомогою ультразвукового сканування кістки. Прогресуючі деструктивні кісткові зміни часто призводять до спонтанних переломів дрібних кісточок, які, внаслідок невропатії, не проявляються болем. В зоні перелому визначаються тільки гіпертермія і набряк. Невропатичні набряки гомілки і стегна в цих хворих є наслідком порушення вегетативної інервації, формування патологічного кровотоку та розладами гідродинамічного тиску в системі мікроциркуляції. Тканини на розрізі є водянистими, з незадовільним артеріальним кровопостачанням. Виражені невропатичні набряки (вся гомілка і нижня третина стегна) є несприятливою прогностичною ознакою.
Невропатично-інфікована форма СДС (найбільш часта). В клінічній картині переважають ознаки моторної і сенсорної невропатії. Хворі не реагують на больові, температурні і тактильні подразники. Внаслідок порушеної інервації виникає специфічна деформація кісткового апарату склепіння стопи і дистальних фаланг пальців. Стопа змінює форму і розміри. Це призводить до появи зон підвищеного тиску (плантарна поверхня стопи і міжпальцеві проміжки), в місці яких виникають невропатичні виразки. Підвищення порогу больової чутливості не дозволяє пацієнту вчасно їх помітити. Виразковий дефект швидко інфікується і в процес втягується підшкірна основа, м’язи, суглобово-кістковий апарат. Шкіра при невропатично-інфікованій формі СДС тривалий час не втягується у некротичний процес, що може призвести до помилкової оцінки поширення зони некрозу, тяжкості процесу і об’єму ампутації. Про це слід повідомити хворого. Визначення вібраційної чутливості проводять за допомогою біотезіометра чи градуйованого камертона. Слід враховувати, що поріг вібраційної чутливості в нормі підвищується з віком.
Ішемічно-гангренозна форма СДС. В клінічній картині переважає ішемічний біль. Шкіра стопи є блідою чи злегка ціанотичною, на дотик холодною. Характерною особливістю виразок при ішемічно-гангренозній формі є їхня локалізація в дистальних відділах стопи (кінчики пальців, п’ятка). Характерним є симптом переміжної кульгавості. Уточнити діагноз дозволяють реовазографія та доплерівське сканування судин. Доволі інформативним є вимірювання гомілково-плечового індексу з використанням доплерівського апарату. В нормі співвідношення показників систолічного тиску в артеріях нижньої кінцівки до систолічного тиску в артеріях верхньої кінцівки становить 1 і вище. Критичним вважається показник 0,6, прогностично несприятливим – 0,3;
Невроішемічна (змішана) форма СДС. Поєднує клінічні ознаки ішемії і невропатії.
Найбільш поширеною класифікацією виразкового дефекту при СДС є Meggit-Wagner:
0 стадія
| Немає порушення цілісності шкіри, однак є клінічні ознаки периферійної невропатії та остеоартропатії
| I стадія
| Поверхневе ураження шкіри: IА – чиста, неінфікована виразка; IВ – інфікована виразка
| II стадія
| Глибоке ушкодження, яке проникає до кістки, суглобу чи сухожилка: IIА – чиста неінфікована виразка; IIВ – некротизована інфікована виразка
| III стадія
| Ураження гнійно-некротичним процесом підошовного простору, піхв сухожилків, кісток, суглобів: IIIA – гострий абсцес; IIIB – хронічна інфекція
| IV стадія
| Гангрена пальців чи дистальних відділів стопи: IVA – суха гангрена; IVB –волога гангрена
| V стадія
| Гангрена всієї стопи з повним руйнуванням її анатомічних структур
| Лікування СДС включає:
- нормалізацію вуглеводневого обміну шляхом введення інсуліну під контролем глюкози в крові. Задовільним вважається показник 9-10 ммоль/л;
- покращення периферійної інервації (препарати α-ліпоєвої кислоти і вітаміни групи В) та кровопостачання (актовегін, трентал, реополіглюкін, рефортан та ін.);
- нормалізацію функції печінки (гепатопротектори);
- антибіотикотерапію. Застосовують не менше двох потужних антибіотиків широкого спектру дії. При виборі антибіотика слід звернути увагу на ступінь його гепато- і нефротоксичності;
- оперативне лікування – проведення некректомій, економних ампутацій в межах життттєздатних тканин. При виконанні економної ампутації слід залишати достатній для закриття ранової поверхні шкірний клапоть. Високі ампутації на рівні стегна є виправданими тільки у вкрай критичних випадках (вираженому сепсисі, поширенні невропатичного набряку та ін.)
Медикаментозні середники найкраще вводити доартеріально і безперервно за допомогою пульсового дозатора впродовж 5-7 діб. З цією метою часто катетеризують нижню епігастральну артерію. Катетеризація артерії з метою періодичного введення ліків за допомогою шприца чи пункція стегнової артерії рідко є ефективними і не мають переваг перед довенним введенням препаратів.
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 570 | Нарушение авторских прав
|