АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Олитерирующий эндартериит, критическая ишемия н/конеч. DS, леч б.Рейно

Прочитайте:
  1. B. Транзиторная миелоишемия.
  2. Критическая оценка
  3. Хроническая ишемия мозга.
  4. Цереброваскулярные болезни. Классификация. Факторы риска. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, хроническая ишемия мозга, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение.
  5. ЭМБОЛИЯ, ИШЕМИЯ, ИНФАРКТ

Облитерирующий эндартериит (ОЭ) – воспал-ное хр, рецидивирующее, сегментарное, мультилокулярное заб-ие неспецифического генеза, при к-ом поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров, артериолы. ОЭ относится к аллергическим аутоиммунным заб-ям.

Болеют мужчины с 45 лет. Конечности поражаются симметрично как нижние, так и верхние. Сначала заболевает одна нога, потом другая. Течение прогрессирующее, и без лечения ампутация может наступить через 5 лет.

В этиопатогенезе придается значение состоянию ЦНС (кортиковисцеральная тео­рия) и аутоиммунные аллергии. Возраст больных чаще 20-40 лет. Поражаются мел­кие артерии и артериолы. Предрасполаг-щие ф-ры: стойкий спазм сосудов

· курение,

· переохлаждение,

· повторные мелкие травмы

Основа: гиперплазия, гипертрофия мы­шечного слоя вплоть до полной окклюзии просвета сосудов. Длительно существующий спазм артерий и vasa vasorum → к хр. ишемии сос. стенки → гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосуд.стенки.

В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто обнаруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной интимы образуется пристеночный тромб→ сужение и облитерация просвета сосуда → гангрена дистальной части конечности.

В конечной стадии в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция.

Классификация Fontaine—Покровского.

Стадия Iфункциональной компенсации.

Зябкость, судороги и парестезии в н/конеч, покалывание и жжение в кончиках пальцев, ↑ утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500—1000 м возникает перемежающаяся хромота (опр-тся протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу).

Перемежающаяся хромота возникает вследствие нед-ти кровоснабжения мышц, н.утилизации О2, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия IIсубкомпенсации.

Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает (на 200—250 м и ↓- Па стадия) Кожа стоп и голеней неэластичная, сухая, шелушится, на подошвенной поверхности - гиперкератоз. Замедляется рост ногтей (и волос), они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску, появл-ся уч. облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 467 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)