АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадия IV — деструктивных изменений.

Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; + отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена. Стадии окклюзионных поражений артерий:

1 ст. - предвестников заболевания (Функциональные растр-ва кр/обращ) - зябкость и утомляемость, окраска кожных покровов не изменена;

2 ст. - перемежающей хромоты (компенсации кровообращения) - боли, возникающие в икронож­ных мышцах после ходьбы. В покое болей нет, «+» некоторые функц-ые пробы;

3 ст. - прегангренозная - боли в покое, больные лежат в кровати с опущенными ногами. В этой стадии нередко становятся наркоманами. Побледнение кожи, ослабление или отсутствие пульсации. Т° кожи ↓ на 1—2 градуса.

4 ст. - гангренозная - если имеется гангрена даже одного пальца.

DS:

1. Осмотр.

2. С-м плантарной ишемии Оппеля - если больного в положении лежа попросить поднять конечность вверх, то быстро наступает побледнение подошвы.

3. С-м Гальде-Фламма-Самуэлса - в положении с приподнятой ногой больной совершает движения в ГСС, при этом возникает боль в икроножной мышце и выраженное побледнение подошвенной пов-ти.

4. Проба на капиллярный кровоток. На подошвенной стороне большого пальца производят давление с образованием белого пятна, которое после прекращения давления длительно сохраняется.

5. Проба Ламперта - если больного попросить веерообразно развести пальцы стопы, это приведет к скованности пальцев за счет атрофии.

6. Жгутовая проба - накладывают артериальный жгут на 10 минут, что приводит к побледнению конечности. После снятия жгута с уровня его наложения в норме должна нарастать гиперемия, которая доходит до кончиков пальцев. У больных эта проба замедлена, а гиперемия не достигает дистальных отделов конечностей.

7. Термометрия. В норме температура на пальцах кисти 34-35°С, на стопе - на 1-2°С меньше. При облитерирующих заболеваниях температура от нормы снижена на 1 или более градусов.

8. Капилляроскопия.

9. Осциллография - определяют механическую пульсацию сосудов путем наложения манжетки.

10. Реовазография - метод объемного исследования кровенаполнения конечности.

11. Термография.

12. УЗИ-доплерография - определяют локализацию и распространение процесса, объем сосудов, скорость кровотока.

13. Контрастная ангиография.

Лечение облитерирующего эндартериита:

А. Консервативное:

1) устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.);

2) тренировочная ходьба;

3) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан);

4) снятие болей (нестероидные анальгетики);

5) улучшение метаболических пр-ссов в тканях (витамины В, никотиновая к-та, солкосерил, ангинин, продектин, пармидин, даларгин);

6) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшение реологических св-в крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях — гепарин, реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил, трентал). Наиболее популярным препаратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг — при внутривенном введении. У пациентов с критической ишемией (III—IV стадии) наиболее эффективен вазапростан.

7) У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходимость применения ГКС, иммуностимуляторов.

8) - физиотерапевтические процедуры;

9) - паранефральная новокаиновая блокада;

10) - лечение по Еланскому - введение внутриартериально морфина с новокаином (0,5%-20 мл);

11)- лечение по Вишневскому - паранефральная блокада + масляно-бальзамическая повязка па конеч­ность + группа витаминов. Больной в течение 10-15 дней постоянно с мазевой повязкой.

12)-оксигенотерапия

Б. Хирургическое - а основном направлено на ВНС:

1 - оп. Диеца -поясничная симпатэктомия: заключается а удалении 2-3-4 поясничных узлов симпатического нерв­ного ствола (операция устраняет вазопрессорное действие на сосуды);

2 - оп. Лериша - периартериальная симпатэктомия: заключается в удалении адвентициального слоя с бедрен­ной артерии на протяжении 8-10 см из доступа ниже паховой связки по ходу бедренной артерии;

3 - оп. Огнева - экспериментальным путем доказал, что 3-й грудной симпатический узел слева иннервирует артери­альную систему, поэто­му по Огневу его удаляют. Эффективна также при болезни Рейно;

4 - катетеризация нижней чревной артерии - через катетер вводят гепарин, спазмолитики в течение 10 дней;

5 - некрэктомия; ампутация, экзартикуляция

6 - оп. Оппеля - эпинефрэктомия (удаление надпочечников, адреналэктомия).

Болезнь Рейно - ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Чаще у молодых женщин, сопровождается резко выраженными микроциркуляторными растр-вами. Поражаются артерии, артериолы и капилляры кистей, стоп и пальцев. Основным проявлением заб. явл-ся периодически возникающий генерализованный спазм арт. с последующими дистрофическими измене ниями в стенках артерий и капилляров, тромбозом концевых артерий.

Заб хар-ся спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко — кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.

Этиология: длительные ознобления, хр.травматизация пальцев, н. функций некоторых эндокринных органов (ЩЖ, половые железы), тяжелые психические расс-ва. "Пусковым" механизмом в развитии заболевания служат нарушения сосудистой иннервации.

Стадия 1 - ангиоспастическая: выраженное ↑ сосуд.тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвеннобледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гиперемии наступает покраснение кожи, и пальцы теплеют. Хар-но сильное жжение и резкая боль, отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.

Стадия II - ангиопаралитическая. Приступы побледнения ("мертвого пальца") повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными.

Продолжительность I—II стадий в среднем 3—5 лет.

Стадия III — трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы, очаги некроза, захватывающие мягкие ткани 1-2 концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.

Лечение. См.выше

Показано применение ангиотропных препаратов и спазмолитиков, физиотерапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности лечения производится грудная или поясничная симпатэктомия или стеллэктомия (в зависимости от локализации поражения).

11.Травматический шок. - это патологическое состояние, в рез-те д-ия на организм механических факторов (ранящие снаряды, пули, ударная волна), сопровождающийся нарушением всех жизненно важных функций систем и органов.

Частота ТШ высока в боевых условиях, ВОВ -10%, имеется тяжелое повреждение тканей.

Факторы:

1. применение оружия массового поражения (ОМП) – бомбы. Механизм взаимного отягощения.

2. Кровопотеря

3. Недостаток питания

4. Интоксикация

5. Возраст – у пожилых, детей

Патогенез. Стресс → н.гормонального фона, ДН. Болевой фактор → возбуждение ЦНС → спазм сосудов микроциркуляторного русла (артерии сужаются, венулы расширяются) → открытие шунтов → децентализация кр/обращ (кровопотеря в собственных капиллярах) → ↓ ОЦК → с-др малого сердечного выброса → н.микроциркуляции → ДВС → тканевая гипоксия → ацидоз → сгущение крови → развитие СН → в кишечнике активно развивается микрофлора → ↑ выброса токсинов → всасывание → токсемия. Нарушение функции печени, почек, гормональной системы. Н.дыхательной ф-ции, м.б. за счет повреждения легкого – «шоковое легкое» → отек легкого. «Шоковая почка» → микроциркуляции в почечной ткани → ОПН.

Классификация:

1. По времени: первичный шок – в 1-ые часы, вторичный – ч/з 12-24час

2. фазы по Киссу:

6. Аффективная(эректильная) – возбуждение больного, ↑ЧСС, АД в N или немного ↓. В критическом состоянии – выполняет свою функцию. Фаза кратковременная.

7. Фаза запредельного торможения коры ГМ (торпидная). Хар-ся угнетением всех функций. Лицо бледно-серое, пульс нитевидн, АД↓, дыхание поверхностное. Больной не отвечает на вопросы.

8. Терминальное состояние → предагональное (дых.ритмичное)→ агония (патолог.ритмич.дых) → смерть

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 504 | Нарушение авторских прав