АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Причины. Патогенез. Клиника. Диагностика. Профилактика.

Патогенез: при несовместимости крови матери и ребенка организме беременной образуются антитела, которые проходят через плацентарный барьер в кровь плода и приводят к гемолизу его эритроцитов, В результате усиленного гемолиза нарушается обмен билирубина, чему способствует ферментативная незрелость печени. Последняя отвечает за конъюгацию непрямою билирубнна с глюкуроновой кислотой и превращение его в нетосический прямой билнрубии,

Клиника: Гемолитическая болезнь имеет широкий спектр клинических проявлений, которые зависят от иммунологической реактивности и могут проявляться такими вариантами как внутриутробная, смерть плода, рождение ребенка с тотальным отёком тяжёлой желтухой или анемией.

Общими симптомами для всех форм заболевания есть монохромная гиеррегенераторная анемия с появлением в крови молодых форм (эритроцитов, нормобластов_, увеличением ретикулоцитов), увеличение печени и селезенки.

Отечная форма сопровождается выраженным отеком накоплением жидкости в полостях, тяжелой анемией. Плацента увеличена, с отеками. Эта форма имеет тяжелое геченне и заканчивается летально.

Желтушная форма. Наряду с увеличением печени и селезенки не тяжелой анемией, характеризуемся интенсивно нарастающей желтухой кожи. Ребенок рождается в срок, без изменений цвета кожи. Но уже на 1-2 сутки жизнк появляется желтуха, которая быстро нарастает. Такой же цвет имеют околоплодные воды.

У детей отмечается увеличение уровня билирубина в пуповинной крови больше, чем 51 мкМ/л, почасовой прирост - от О 85 до 3,4 мкМ/л..Ядерная желтуха развивается в том случае, если уровень свободного неконьюгированного бнлирубина достигает величины, при которой он может проникать через гематоэнцефа-лический барьер. Спорным является вопрос о том, какой уровень билирубина может привести к ядерной желтухе. Считают, что риск клинически выраженной ядерной желтухи минимален, когда уровень билирубииа в сыворотке крови у доношенных детей ниже 342 мкМ/л, а у недоношенных - 171-25605 мкМ/л. Вероятность поражения ЦНС у детей связана не только с накоплением токсического бнлирубина, а и с нарушением обменных процессов и с другими факторами, которые облегчают прохождение билирубина в ЦНС и возникновение ядерной желтухи при цифрах 150-170 мкМ/л. К таким факторам можно отнести незрелость ребенка с поражением ЦНС гипоксического или травматического характера, большие кефалогематомы и повреждение мягких тканей во время родов, полицитемня, острая асфиксия,

У новорожденных с ядерной желтухой выделяют три клинических фазы:

1) начальная фаза, которая проявляется гипотонией, летаргией, вялим сосанием, рвотой и пронзительным криком;

2) следующая фаза имеет проявления спастики, опистотонуса, гипертермин, регидности и судорог;

3) в заключительной фазе спаетика уменьшается или совсем отсутствует. Новорожденные умирают, а если остаются в живых, то при наличии остаточных явлений преимущественно со стороны ЦНС.

Анемическая форма. Основными симптомами являются бледность кожи, низкий уровень гемоглобина и эритроцитов, увеличение форм молодых эритроцитов.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 586 | Нарушение авторских прав