Септический шок. Причины. Диагностика. Методы лечения.
Инфекционно-токсический (септический шок) характеризуется развитием артериальной гипотензии на фоне тяжелого сепсиса, несмотря на адекватную инфузионную терапию и проводимое лечение.
По частоте возникновения на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, по летальности - на первом.
Этиология:
а) бактерии (95% случаев):
- чаще всего Гр- МБ (70%): кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, различные их сочетания: при разрушении этих МБ выделяется эндотоксин - ведущий патогенетический фактор развития шока
- реже Гр+ МБ: энтерококк, стафилококк, стрептококк: вырабатывают экзотоксины (компоненты оболочки — мукопептиды и стафилококковый протеин А)
- анаэробная флора, в первую очередь Clostridia perfringens,
б) грибки, простейшие, вирусы (герпеса, ЦМВ)
Для возникновения шока кроме инфекции необходимо сочетание еще двух факторов:
1. снижения общей резистентности организма больной
2. возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток.
В акушерской практике основными причинами, приводящими к развитию сепсиса являются: септический аборт, эндометрит, метроэндометрит, пельвиоперитонит, хорионамнионит, параметрит, нагноившиеся гематомы, злокачественные новообразования, иммунодефицит.
Патогенез: развитие комплексного каскада реакций, вызванного:
а) липополисахаридом (LPS) Гр- бактерии - при этом активируются вазоактивные вещества и развивается тяжелая гипотензия, септический шок развивается относительно быстро
б) экзотоксином Гр+ бактерий - септический шок развивается относительно медленно
1) вещества, выделяющиеся при генерализации инфекционного процесса, активируют комплемент, нейтрофилы и мононуклеарные фагоциты
2) клеточные элементы крови в свою очередь высвобождают воспалительные медиаторы и цитокины, клеточные адгезивные молекулы, токсические радикалы кислорода, продукты метаболизма арахидоновой кислоты и оксид азота. LPS активирует процессы свертывания крови и фибринолиз
3) массивный выброс медиаторов системного воспалительного ответа оказывает выраженное повреждающее действие на ткани и органы и в комбинации с другими механизмами (воздействие катехоламинов, простагландинов) приводит к развитию полиорганной недостаточности (сердечно-сосудистой, легких, почек, печени, ЖКТ), ДВС-синдрома, неврологических расстройств и т.д.
Клинические проявления септического шока:
- наступает остро, чаще всего после операций или манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной
- наиболее характерно: высокая температура тела и озноб (внезапное повышение температуры тела чаще свидетельствует о возникновении шока); падение АД без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей; выраженная тахикардия до 120—140 ударов в мин на фоне падения АД; теплая и сухая кожа с акроцианозом при гипердинамическом синдроме ("теплая" гипотензия) или холодная и влажная кожа при гиподинамическом синдроме ("холодная" гипотензия); олигурия или анурия; раннее появление одышки; начальный респираторный алкалоз и метаболический ацидоз; нарушение свертывания крови (коагулопатия потребления); в части случаев — петехиальные кровоизлияния на коже лица и туловища; рано проявляющиеся нарушения со стороны ЦНС (эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинация, вялость, адинамия и др.); головные и мышечные боли; нарушение функции печени.
- в более поздние сроки появляются: акроцианоз, петехиальная сыпь на груди, животе, сгибательных поверхностях конечностей.
Клиническое течение СШ условно подразделяют на две фазы:
а) раннюю, или "теплую" - длительность в среднем 5-8 часов (при Гр- СШ - меньше), характеризуется увеличением МОС и УО сердца и снижением общего периферического сопротивления сосудов, что соответствует гипердинамическому синдрому. Снижение АД может быть резко выраженным (коллапс) или незначительным в течение 30 мин и более {"теплая" гипотензия). В некоторых случаях АД может оставаться нормальным ("теплая" нормотензия). Наблюдается умеренная или выраженная тахикардия (140 и более ударов в 1 мин). Одновременно с наступлением гипотензии температура тела снижается до субфебрильных или нормальных величин. Кожа у таких больных теплая и сухая, гиперемированная, слизистые оболочки и ногтевые ложа цианотичны, диурез не изменен. Сознание больных — от ясного до спутанного. Наблюдается возбуждение, реже адинамия.
б) позднюю, или "холодную" - характеризуется генерализованным спазмом сосудов с нарушением микроциркуляции и органного кровотока, функциональными и структурными повреждениями отдельных органов; МОС и УО сердца уменьшены, общее периферическое сопротивление повышено. Клинически это соответствует гиподинамическому синдрому ("холодная" фаза септического шока). Происходит более резкое и выраженное падение АД (иногда ниже критических цифр). Тахикардия усиливается, может перейти в брадикардию. Температура тела снижена. Пульсовое давление малое. ЦВД повышается, что свидетельствует о развитии сердечной слабости (обычно смешанного типа). У 30% больных развивается отек легкого. Дыхание частое, поверхностное. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом, на нижних конечностях и особенно коленных чашечках — мраморно-цианотичный рисунок. Развивается олигурия, которая прогрессирующе нарастает. У всех больных обнаруживается ДВС-синдром различной степени выраженности. В некоторых случаях появляется желтуха. Наблюдавшееся ранее возбуждение и беспокойство могут усиливаться и затем сменяться адинамией и затемнением сознания.
В настоящее время большинство больных переживают острый период, однако часть из них умирает в последующем в результате полиорганной недостаточности или от суперинфекции.
Диагностика: при СШ обязательны:
• анализ крови общий, определение уровня тромбоцитов не менее 2 раз в сутки;
• анализ мочи не менее 2 раз в сутки;
• биохимический анализ крови для определения уровней К+, Na+, Са2+, Сl, билирубина, ACT, AJIT, креатинина, мочевины и общего белка не менее 2 раз в сутки, протеинограмма;
• выяснение уровня глюкозы;
• проведение коагулограммы 1—2 раза в сутки;
• взятие и проведение бактериоскопии мазка из пиемического очага, если это возможно;
• микробиологическое исследование крови (2 пробы) на стерильность, мочи, отделяемого из пиемического очага в течение нескольких дней подряд: при ИВЛ — посевы бронхиального отделяемого, секрета удаляемого через катетер и дренаж;
• исследование кишечной флоры на дисбиоз;
• определение (по возможности) кислотно-щелочного состояния и уровня лактата не менее 4 раз в сутки;
• снятие ЭКГ;
• рентгенографическое исследование легких;
• УЗИ органов брюшной полости.
Целесообразно исследовать иммунный статус, определять С-ре-активный белок (численная методика), уровень кортизола.
Стандартный мониторинг (оптимально инвазивно с помощью катетера Сван-Ганца)дает ценную информацию о состоянии больной и позволяет довольно точно оценить состояние гемодинамики, дыхания, периферического кровообращения и других функций организма с помощью ЭКГ; респираторной кривой; подсчета пульса; измерения АД (неинвазивным методом); определения почасового диуреза; снятия температуры (желательно градиент центральной и периферической температуры); опредения ЦВД; капнометрии и капнографии.
Лечение: интенсивная терапия осуществляется акушером-гинекологом совместно с реаниматологом, при необходимости к лечению привлекаются врачи других специальностей Методы интенсивной терапии для лечения СШ:
а) активная хирургическая тактика - санация или удаление гнойного очага
б) антибиотикотерапия - в первые сутки до получения результатов посевов проводится эмпрически системными АБ широкого спектра действия (карбапенемы - тиенам, меропенем, комбинация бета-лактамный АБ + гликозид + метронидазол, цефепим + метронидазол), противогибковыми препаратами (дифлюкан)
в) инфузионная терапия - способствует восстановлению адекватной тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада: быстрое в/в введение солевых растворов, альбумина, криоплазмы, препаратов на основе декстрана и гидроксиэтилкрахмала под контролем ЦВД и других показателей гемодинамики.
г) вазопрессорные средства: инфузия дофамина в дозе 5-20 мкг/кгмин, адреналина (2 мкг/кг/мин) или норадреналина (5 мкг/кг/мин) для увеличения тонуса сосудов, добутрекс (добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин) при наличии сердечной недостаточности.
д) респираторная поддержка - ингаляция увлажненного кислорода, вспомогательная или искусственная вентиляция легких.
е) нутритивная поддержка - т.к. развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма, то покрытие энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз (энтеральное питание специальными смесями Ensure, Isocal, Оволакт и др., парентеральное питание - растворы глюкозы, липофундин, инфезол - 40).
ж) коррекция иммунных нарушений - в острый период показана пассивная (заместительная) иммунотерапия: в случае дефицита клеточных факторов (Т-система) - в/в лейкоцитарная взвесь, при недостаточности факторов гуморального иммунитета (В-система) - специфическая гипериммунная плазма, иммуноглобулины для в/в введения - интраглобин (IgG), пентаглобин (IgG и IgM).
з) ГКС (лучше всего - гидрокортизон) - показаны при наличии рефрактерного шока; оказывают пермиссивное влияние на катехоламины
и) хирургическая детоксикация - методы экстракорпоральной детоксикации (гемофильтрация, плазмаферез, гемосорбция).
к) ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол)
л) ингибиторы свободных радикалов (витамин С, аевит, эссенциале, рибоксин, кокарбоксилаза, пиридоксалъфосфат, кобамамид и др.)
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 685 | Нарушение авторских прав
|