III. ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ОАК 02.02.12.
Hb 110 г/л
СОЭ 41 мм/ч
Эритроциты 3,2*1012 /л
Лейкоциты 5,7*1012 /л
Время кровотечения 0 мин 20 с
Время свертывания 4 мин 20 с
Ht 38 %
Лейкоцитарная формула
П С Лимфоциты Моноциты
1 71 23 5
Заключение. Патологческих изменений в общем анализе крови не выявлено.
ОАМ 02.02.12
Количество 80 мл
Цвет соломенно-желтый
Осадок –
Прозрачная
Плотность 1020
Белок 0,003 г/л
Глюкоза –
Лейкоциты 0-2 в поле зрения.
Эритроциты –
Эпителий–3–5 в поле зрения
Заключение. Анализ мочи в норме.
Биохимическое исследование крови 02.02.12
Общий белок 66 ммоль/л
Глюкоза 4,5 ммоль/л
Общий.билирубин 7,0 мкмоль/л
Прямой билирубин 2,7 мкмоль/л
Мочевина 2,5 мкмоль/л
ЩФ 460 мЕ/л
Заключение.Анализ крови в норме.
УЗИ 02.02.12
Беременность маточная, плод – 1. Положение плода продольное, предлежание головное. БПР, длинна бедра, окружность живота: 90,73,331 мм соответственно. Масса плода 3025 гр, пол жен., позиция первая, вид передний. Лицевые структуры без особенностей, четырехкамерный срез сердца без патологии. Количество вод в пределах нормы. Плацента – по передней стенке матки. Толщина и структура плаценты обычные, вторая стадия зрелости. Материнский плацентарный кровоток в норме, имеется умеренное снижение плодово-плацентарного кровотока, систоло-диастолическое отношение 2,29. Почки без структурных изменений.
Заключение: УЗ признаки маточной беременности в сроке 37 недель по размерам плода, нарушение плодово-плацентарного кровотока 1Б степени.
Доплерометрия кровотока 10.02.12
Заключение.Снижение кровотока в сосудах фето-плацетарного комплекса.
КТГ плода
Заключение.Нарушение плодово-плацентарного кровотока 1 Б ст.Гипоксия плода легкой ст.
Мазок на степень чистоты влагалища
Заключение.Степень чистоты влагалища III.
ЭКГ 10.02.12
Заключение.Ритм синусовый, 80 в мин.ЭОС полугоризонтально.Редкая SV экстрасистола.
IV. ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.
Диагноз: Беременность 37 недель.
Situs foetus longitudinalis, positio prima, presentatio capitis, visus anterior.
Хроническая фето-плацентарная недостаточность.Гипоксия плода.
АГ I ст.,риск 1. Частая SV экстрасистола.ХСН0.
Киста селезенки больших размеров.Псориаз.
Беременная, т.к. имеются следующие признаки беременности: предположительные (пигментация кожи вокруг сосков), вероятные признаки беременности (аменорея, увеличение молочных желез, увеличение матки) и достоверные (пальпирующиеся части плода, ясно слышимые сердечные тоны плода, ощущаемые движения плода).
Срок беременности 37 недель устанавливается на основании данных о последней менструации, исследования высоты стояния дна матки первым приемом Леопольда – Левицкого – на 2 поперечных пальца ниже мечевидного отростка. О сроке 37 недель свидетельствуют данные УЗИ.
Положение плода продольное (установлено первым и вторым приемом наружного акушерского исследования – в дне матки определяются ягодицы), позиция – первая (установлена вторым приемом – спинка обращена к левой стороне, мелкие части – к правой). Предлежащая часть – головка, лежит над входом в малый таз (установлена третьим приемом – головка баллотирует).
Хроничекая фетоплацентарная недостаточность установлена на основе данных УЗИ и КТГ плода о нарушений плодово-плацентарного кровотока 1Б степени и гипоксий плода легкой ст.
ДИФФЕРЕНЦИ АЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ артериальной гипертензий следует проводить с коарктацией аорты и гестозом.
Артерильную гипертензию необходимо дифференцировать от коарктаций аорты. Выраженная симптоматика обоих заболеваний наблюдается в 20-30лет, а клиническая картина характеризуется нередко только небольшим повышением артериального давления. Определенное значение имеют данные обьективного исследования. АГ характеризуется обычно повышением АД и кровоснабжением всего тела, при корктаций аорты на руках АД выше чем на ногах; отмечается гипотрофия и бледность нижних конечностей. При коарктаций аорты пульс на бедренных и подколенных артериях ослаблен,на правой руке он больше, на левой меньше (при АГ одинаков с обеих сторон),определяется шум изгнания во II-III межреберье слева о грудины(в данном случае не выявляется).
Гестоз характеризуется сочетанием 2-х и более следующих симптомов: артериальная гипертензия (в данном случае наблюдалась с 12 недели), водянка беременных (в данном случае не выявлялась), протеинурия(в данном случае незначительна).
VI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
Фетоплацентарная недостаточность(ФПН) – симптомокомплекс, при котором возникают нарушения трофической, эндокринной, и метаболической функций плаценты, ведущих к неспособности её поддерживать адекватный и достаточный обмен между организмами матери и плода.
Причины возникновения ФПН:
-заболевания сердца и сосудистой системы беременной(гипертония, пороки сердца, недостаточность кровообращения, гипотензия)
-патология печени, почек, легких, крови
-хронические инфекций(хронический гломерулонефрит и пиелонефрит)
-заболевания нейроэндокринной системы(сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников)
-патология матки(эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки)
В патогенезе фетоплацентарной недостаточности выделяют несколько звеньев:
1Нарушение маточно- плацентарного кровообращения, которое обусловлено:
-снижение притока и оттока крови из межворсинчатого пространства,приводящим к гипоперфузий плаценты
-изменеием реологических икоагуляционных свойств крови(гиперагрегация клеток крови, гипервязкость крови, ДВС), способствующим снижению кровотока в системе микроциркуляций
2Патология плодово-плацентарного кровотока в результате многочисленных структурных нарушений плаценты, которые выражаются в:
-инфолютивно-дистрофических нарушениях ткани плаценты
-преждевременном созреваний ворсин, наличий хаотичных склерозированных ворсин, обусловленных нарушением формирования капилляров и стромы
- увеличений диаметра и количества капилляров в терминальных отделах ворсин
-отсутствий гиперплазий капилляров
-преждевременном созреваний плаценты
3Нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран в результате активаций на фоне гипоксий перекисного окисления липидов с образованием токсичных радикалов, разрушающих липидно-белковую структуру клеточных мембран с нарушением их проницаемости и плацентарного барьера в целом
4Снижение метаболизма и синтетической функций плаценты в результате угнетения:
-плацентарных ферментов
-окислительно-восстановительных процессов
-синтеза гормонов
Указанные изменения вызывают структурные и функциональные нарушения плаценты, приводящие к неадекватному обмену между организмами матери и плода
VII. ЛЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОЙ И ПРЕДПОЛАГАЕМЫЙ ПЛАН ВЕДЕНИЯ РОДОВ.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1048 | Нарушение авторских прав
|