АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Физиология нервных синапсов

а) класс-я и принцип строения синапсов в нервной системе.

Синапсы - контакты, которые устанавливают нейроны как самостоятельные образования. Синапс представляет собой сложную структуру и состоит из пресинаптической части (окончание аксона, передающее сигнал), синаптической щели и постсинаптической части (структура воспринимающей клетки).

Классификация синапсов.

- По местоположению: нервно-мышечные синапсы и нейронейрональные (аксосоматические, аксоаксональные, аксодендритические, дендросоматические).

- По характеру действия на воспринимающую структуру: возбуждающие и тормозящие.

- По способу передачи сигнала: электрические, химические, смешанные.

- По природе медиатора: АХ-, дофамин-, серотонин-, НА-ергические.

б) механизм проведения возбуждения в электрических и химических синапсах.

Электрические синапсы. эл. способ передачи возбуждения осуществляющийся благодаря тесным контактам передающей и воспринимающей структур. Локальные токи деполяризуют мембрану нейрона до критического уровня, после чего возникает спонтанный процесс деполяризации. Электрические синапсы обладают односторонним проведением возбуждения. Электрический синапс сравнительно мало утомляем.

Химические синапсы - пресинаптическая часть, синаптическая щель и постсинаптическая часть. ПД - активация Са2+-каналов - вход Са2+ в клетки - экзоцитоз медиатора в синаптическую щель - диффузия медиатора к постсинаптической мембране - связь медиатора с хеморецептором: 1) если активация Nа-каналов постсинапт. мембраны - местная деполяризация (ВПСП) - суммация ВПСП - возбуждение кл. - активация аденилатциклазы - активация цАМФ, ИТФ - эффект. 2) если активация Cl-каналов постсинапт. мембраны - гиперполяризация мембраны (ТПСП) - торможение клетки.

в) хар-ка хеморецепторов пре- и постсинаптических мембран.

- холинорецепторы (никотиновые, мускариновые)

- адренорецепторы (а1,а2,в1,в2)

г) хар-ка возбуждающих (ВПСП) и тормозящих (ТПСП) постсинаптических потенциалов.

ВПСП вызваны возрастанием проводимости мембраны для Na+. Они деполяризуют постсинаптическую мембрану, повышают возбудимость клетки, а при достижении критического уровня деполяризации приводят к возникновению ПД. Так, активация н-холинорецепторов и глутаматных рецепторов приводит к возникновению ВПСП.

ТПСП вызваны повышением проводимости мембраны для K+ и Cl–. Они гиперполяризуют постсинаптическую мембрану, понижают возбудимость клетки и препятствуют генерации ПД. Этот процесс получил название постсинаптического торможения. Так, активация глициновых рецепторов и рецепторов ГАМК типа А приводит к возникновению тормозных ПСП. Эти рецепторы пропускают внутрь клетки ионы Cl–.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 473 | Нарушение авторских прав