 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Менструальный цикл.
Менструальный цикл - это изменения в организме женщины, направленные на выработку фолликула и его созревание с последующим наступлением беременности или очередной менструации. Половой цикл - это совокупность всех циклических изменений в женском организме от одной менструации к следующей. Уровни регуляции менструального цикла. 1. Кора головного мозга. Трансформирует все внешние воздействия на уровне нижележащих уровней регуляции (стрессовые формы аменореи).2. Гипоталамус, здесь вырабатываются рилизинг факторы, которые делятся на статины и либерины. Кроме того, синтезируются рилизинг факторы для гонадотропинов (ФСГ, ЛГ, пролактин) и соматотропного гормона.3. Гипофиз. Рилизинг факторы гонадотропных гордонов действуют на гипофиз, в котором под их действием идет синтез ФСГ, ЛГ, пролактина. 4. Яичники. В яичяике под действием ФСГ растет и развивается фолликул, который в процессе своей жизни самостоятельно вырабатывает 3 фракции эстрогенов (эстрадиол, эстриол, эстрон). Достигая пиковых вершин, эстрогены по механизму обратной связи подавляют синтез ФСГ, что приводит к стимуляции выработки ЛГ, который приводит к овуляции фолликула. На месте разорвавшегося фолликула под действием ЛГ формируется желтое тело, которое самостоятельно начинает синтезировать прогестерон. Основными типами секреции гормонов яичника являются тонический базальный и циклический типы. Уровень содержания гормонов и их синтез регулируется по типу обратной отрицательной связи. Стадии развития фолликула в яичнике: премордиальный фолликул; первичный фолликул; вторичный фолликул; преовуляторный фолликул 5. Матка. (органы мишени) Матка. В матке происходит маточный менструальный цикл -цикл изменений в эндометрии. 1 фаза - десквамации. Идет отторжение функционального слоя эндометрия за счет резкого спазма спиральных артерий слизистой, которые имеют мышечный жом на уровне между базальным и функциональным слоями эндометрия. Спазм обусловлен низкой концентрацией прогестерона и ростом концентрации эстрогенов. Идет ферментативное расщепление за счет протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, которые мигрируют в слизистую в конце фазы секреции. Фаза длится 3-5 дней и клинически выражается выделением темной крови со слизью, без кусочков ткани из половых путей женщины. 2 фаза - регенерации. Регенерация начинается со 2-3 дня цикла. 4. Эндометрио́з — распространённое гинекологическое заболевание, при котором клетки эндометрия (внутреннего слоя стенки матки) разрастаются за пределами этого слоя. Развивается у женщин репродуктивного возраста. Поскольку эндометриоидная ткань имеет рецепторы к гормонам, в ней возникают те же изменения, что и в нормальном эндометрии, проявляющиеся ежемесячными кровотечениями. Эти небольшие кровотечения приводят к воспалению в окружающих тканях и вызывают основные проявления заболевания: боль, увеличение объёма органа, бесплодие. Симптомы эндометриоза зависят от расположения его очагов [1]. Различают генитальный (в пределах половых органов — матки, яичников) и экстрагенитальный (вне половой системы — пупок, кишечник и т. д.) эндометриоз [2]. Причины возникновения заболевания точно не установлены. Предполагают участие в механизме заболевания клеточных ферментов, рецепторов к гормонам, а также генных мутаций Классификация Генитальный эндометриоз подразделяется на: 1. Наружный генитальный эндометриоз, к которому относятся эндометриоз яичников и тазовой брюшины. 2. Внутренний генитальный эндометриоз (аденомиоз), при котором эндометрий «врастает» в миометрий. Матка при этом приобретает округлую или шаровидную форму и может быть увеличена до размеров, характерных для 5-6 недель беременности. Достаточно часто аденомиоз у больных сочетается с миомой матки, поскольку эти процессы имеют похожие механизмы развития[1]. По распространению и глубине поражения тканей эндометриозом различают 4 степени заболевания: I степень — единичные поверхностные очаги. II степень — несколько более глубоких очагов. III степень — множество глубоких очагов эндометриоза, небольшие эндометриоидные кисты одного или обоих яичников, тонкие спайки брюшины. IV степень — Множество глубоких очагов, большие двусторонние эндометриоидные кисты яичников, плотные сращения органов, прорастание влагалища или прямой кишки. Патогенез эндометриоза многозначен. Среди множества теорий патогенеза эндометриоза особую значимость имеют: 1) транспортная (имплантационная, трансплантационная, иммиграционная, лимфогенная, гематогенная, ятрогенной диссеминации); 2) целомической метаплазии; 3) эмбриологических клеточных гамартий; 4) гормональная; 5) иммунологических концепций.Наибольшее распространение получила имплантационная теория (или теория ретроградной менструации). Согласно ей, формирование эндометриоидных очагов происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации, и дальнейшей их имплантации в окружающие ткани и брюшину.Согласно теории целомической метаплазии, развитие эндометриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии) мезотелия брюшины, в результате которого образуются фокусы эндометриоподобных желез и стромы.Эмбриональная теория предполагает развитие эндометриоза из остатков мюллеровых протоков и первичной почки.Сравнительное изучение строения зародышевого эпителия яичника и перитонеального мезотелия как у здоровых женщин, так и больных эндометриозом позволило установить характерные структурные особенности эндометриальных гетеротопий, свидетельствующих об их «мюллеровском происхождении».
БИЛЕТ 7 Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 467 | Нарушение авторских прав |