АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДВС-синдром в акушерстве. Основные причины. Диагностика. Неотложная помощь.

Прочитайте:
  1. E. Неявка на судебное заседание без уважительной причины.
  2. I. Основные этапы приготовления гистологических препаратов
  3. III. Основные выводы
  4. V. Основные формы психических расстройств и их судебно-психиатрическое значение.
  5. Абдоминальный туберкулез, клиника, диагностика. Туберкулезный перитонит.
  6. Аборты. Классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика.
  7. Акушерский перитонит. Клиника. Диагностика. Основные принципы лечения.
  8. Анализаторы, основные части, физиологическая роль (И.П.Павлов).
  9. Анатомия и основные функции нервной системы.
  10. Анемии. Определение. Классификация. Железодефицитная анемия. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Профилактика. Особенности приема препаратов железа у детей.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - это неспецифическая патология гемостаза. В основе этого процесса лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием множественных микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию и вызывающих дистрофические изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления.
Причины:
- повреждения клеток крови, в результате чего из них освобождаются фосфолипиды, активирующие внутрисосудистое свертывание.

- поражение тканей и в результате поступление в кровоток тканевого тромбопластина

- поражение эндотелия сосудистой стенки, когда происходит активация XII фактора (фактора Хагемана).

- гемодинамические нарушения, сопровождающие шок, макро- и микроциркуляторные нарушения в тканях с развитием в них гипоксии.

- исходная гиперкоагуляция.
Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, ее ручное отделение, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, привычное невынашивание, эклампсия, гестоз, кесарево сечение, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения.
Классификация: По течению выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические формы ДВС-синдрома.
В связи с изменением коагуляционных параметров выделяют 4 стадии ДВС-синдрома.
I стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
II стадия - переходная, с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.
III стадия - глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.
IV стадия - исход (восстановление или развитие осложнений).

Диагностика. В диагностике имеют значение клиническая картина, оценка причинно-следственной связи между заболеванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома. Важное значение имеют лабораторные методы диагностики. Используют определение количества тромбоцитов, их агрегационной функции, определение ретракции кровяного сгустка, времени свертывания крови, протромбинового индекса, тромбинового времени, показателей фибринолитической системы, маркеров ДВС.
Принципы лечения.

Хронический ДВС-синдром, развивающийся у здоровых людей, не нуждается в лечении, поскольку он является адаптацией организма к изменившимся условиям существования. Остальные формы лечат в зависимости от стадии. В первую очередь необходимо устранить акушерскую патологию, вызвавшую ДВС-синдром, затем нормализовать центральную и периферическую гемодинамику, далее восстанавливают гемокоагуляционные свойства и нормализуют фибринолиз. Для усиления антикоагулянтной активности вводят гепарин. Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов. Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов (ингибиторы простагландинсинтетазы (аспирин, индометацин), активаторы аденилатциклазы и ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики), мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны)).
Для удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен плазмоферез и введение ингибиторов протеаз. Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 707 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)