АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Н.Максимович-Амбодик и эго роль в развитии отечественного акушерства.

Прочитайте:
  1. Активность генов в раннем развитии
  2. В развитии цистита играют роль
  3. Ведущее значение в ее развитии имеют эндогенные катехоламины, то есть симпатоадреналовые реакции.
  4. Ветеринарная фармакология. Предмет и задачи. Понятие о лекарстве и яде. Роль отечественных и зарубежных ученых в развитии фармакологии.
  5. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЯДРА И ЦИТОПЛАЗМЫ В РАЗВИТИИ
  6. Вопрос №2. Роль учения Гиппократа и Галена в развитии анатомии.
  7. Врачебная тактика при развитии слабости родовой деятельности.
  8. Заслуги Вишневского в развитии местной анестезии 1 страница
  9. Заслуги Вишневского в развитии местной анестезии 2 страница
  10. Заслуги Вишневского в развитии местной анестезии 3 страница

Нестор Максимович родился 27 октября 1744 г. в селе с уменьшительно-ласкательным звериным названием Веприк на Полтавщине. Описанные им формы узкого таза будущих матерей легли в основу классификаций узкого таза, предложенных в дальнейшем многими авторами. Необычное положение головки плода при узком тазе, осложняющее течение родов, теоретически отмеченное Максимовичем, в дальнейшем получило развитие как учение о клинически узком тазе в работах М. Малиновского, И.А. Покровского, Р.И. Калганова и др. Нестор Максимович первым в России описал асинклитическое вставление головки плода.Нестор Максимович одним из первых в России применил наложение акушерских щипцов при операциях.Широкое распространение получил предложенный Нестором Максимовичем метод массажа матки на кулаке с целью ее сокращения, который предупреждает возможное послеродовое кровотечение.Нестор Максимович первым в России начал проводить занятия на акушерском фантоме, применяя его для изучения механизма как нормальных, так и патологических родов, а также для обучения различным акушерским приемам и операциям.

2..патогенез акушерского геморрагического шока. Клиническая диагностика. Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход. ГШ - критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро - и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. Источником острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть:преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты,предлежание плаценты;кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде, повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);повреждения сосудов параметральной клетчатки с формиванием больших гематом.У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется "готовность" к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии,сосудистых аллергических поражениях, н достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек. ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям., при ГШ имеют место синдромы полиорганной недостаточности. Патогенез. Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце.Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол,изменяются реологические свойства крови (агрегацияэритроцитов "сладж" - феномен).В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку,который подразделяется на следующие фазы:- фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах- фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;- фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);- фаза необратимого шока.В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.КЛИНИКА ГШ определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение,жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульса снижение АД, одышку, цианоз. По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока.1 степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозноедавление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов иучащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.2 степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.3 степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.4 степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферическихартериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия.Анурия. Диагностика ГШ несложна.Сущесвуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери. Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический,электрометрический, гравитационный - по изменениям показателей гемоглобина игематокрита.Непрямые методы: оценка клинических признаков, измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом,определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления). 3.Эндометриоз

Эндометриоз – патологическое доброкачественное разрастание ткани, морфологически и функционально схожей с эндометрием (слизистой оболочкой матки). Наблюдается как в различных отделах половой системы, так и вне ее (на брюшной стенке, слизистой мочевого пузыря, кишечника, брюшине малого таза, легких, почках и др. органах). Клинические проявления зависят от локализации процесса. Общие симптомы - боли, увеличение эндометриоидных узлов, кровянистые выделения из наружных участков перед менструацией и во время ее. Генитальный эндометриоз может стать причиной образования кист яичников, нарушения менструального цикла, бесплодия.

Проявления эндометриоза зависят от расположения его очагов. В связи с этим эндометриоз классифицируется в соответствии с локализацией. По локализации выделяют генитальную и экстрагенительную формы эндометриоза. При генитальной форме эндометриоза гетеротопии локализуются на тканях половых органов, при экстрагенитальной – вне репродуктивной системы. В генитальной форме эндометриоза различают:перитонеальный эндометриоз - при поражении яичников, тазовой брюшины, маточных труб, экстраперитонеальный эндометриоз, локализующийся в нижних отделах половой системы - наружных половых органах, во влагалище, влагалищном сегменте шейки матки, ректовагинальной перегородке и т. д., внутренний эндометриоз (аденомиоз), развивающийся в мышечном слое матки. При аденомиозе матка становится шаровидной формы, увеличенной в размерах до 5-6 недели беременности. При экстрагенитальной форме эндометриоза очаги гетеротопий возникают в кишечнике, пупке, легких, почках, послеоперационных рубцах.В зависимости от глубины и распространения очаговых разрастаний эндометрия различают 4 степени эндометриоза: I степень — очаги эндометриоза поверхностные и единичные;II степень — очаги эндометриоза более глубокие и в большем количестве;III степень — глубокие множественные очаги эндометриоза, эндометриоидные кисты на одном или обоих яичниках, отдельные спайки на брюшине;IV степень — множественные и глубокие очаги эндомериоза, двусторонние большие эндометриоидные кисты на яичниках, плотные спайки, прорастание эндометрия в стенки влагалища и прямой кишки. IV степень эндометриоза характеризуется распространенностью и выраженностью поражения, трудно поддается лечению.Также существует общепринятая классификация аденомиоза матки (внутреннего эндометриоза), в развитии которого выделяют четыре стадии по степени поражения мышечного слоя (миометрия):I стадия – начальное прорастание миометрия;II стадия – распространение очагов эндометриоза на половину глубины мышечного слоя матки;III стадия – прорастание всей толщи миометрия вплоть до серозной оболочки матки;IV стадия – прорастание стенок матки и распространение очагов эндометриоза на брюшину.Эндометриоидные очаги могут различаться по размерам и форме: от округлых образований величиной в несколько миллиметров до бесформенных разрастаний несколько сантиметров в диаметре. Обычно они имеют темно-вишневый цвет и отделены от окружающих тканей соединительнотканными белесоватыми рубцами. Очаги эндометриоза становятся заметнее накануне менструации благодаря своему циклическому созреванию. Распространяясь на внутренние органы и брюшину, участки эндометриоза могут прорастать глубоко в ткани или располагаться поверхностно. Эндометриоз яичников выражается в появлении кистозных разрастаний с темно-красным содержимым. Гетеротопии обычно располагаются группами. Степень эндометриоза оценивают в баллах с учетом диаметра, глубины прорастания и локализации очагов. Эндометриоз нередко является причиной спаечных процессов в малом тазу, ограничивающих подвижность яичников, маточных труб и матки, приводит к нарушениям в менструальном цикле и бесплодию. Симптомы эндометриоза Течение эндометриоза может быть разнообразным, в начале возникновения – бессимптомным, и вовремя выявить его наличие можно только при регулярных профосмотрах. Однако, существуют достоверные симптомы, указывающие на наличие эндометриоза: *Тазовая боль.*Дисменорея – болезненные менструации.*Болезненный половой акт (диспареуния).*Боли при дефекации или мочеиспускании.*Дискомфорт и боль во время полового сношения особенно выражена при локализации очагов эндометриоза во влагалище, стенке ректовагинальной перегородки, в области крестцово-маточных связок, маточно-прямокишечном пространстве.*Меноррагия – обильные и продолжительные менструации.*Развитие постгеморрагической анемии*Бесплодие. Причины эндометриоза Среди специалистов нет единого мнения о причинах развития эндометриоза. Большинство из них склоняется к теории ретроградной менструации (или имплантационной теории). Согласно этой теории, у части женщин происходит попадание менструальной крови с частичками эндометрия в брюшную полость и маточные трубы – так называемая, ретроградная менструация. При определенных условиях там эндометрий прикрепляется к тканям различных органов и продолжает циклически функционировать. При отсутствии беременности эндометрий из матки отторгается в ходе менструации, тогда как в других органах происходит микрокровоизлияние, вызывающее воспалительный процесс.Повышают вероятность эндометриоза такие факторы, как особенности в строении маточных труб, иммунодепрессия, наследственность. Роль наследственной предрасположенности к развитию эндометриоза и передачи его от матери к дочери очень высока.. Способствуют развитию эндометриоза оперативные вмешательства на матке: хирургическое прерывание беременности, прижигание эрозий, кесарево сечение и др. Поэтому после любых операций на матке необходимо врачебное наблюдение для своевременного выявления отклонений в репродуктивной системе. Осложнения эндометриоза Кровоизлияния и рубцовые изменения при эндометриозе вызывают развитие спаечных процессов в малом тазу и органах брюшной полости. Другим частым осложнением эндометриоза служит формирование эндометриоидных кист яичников, заполненных старой менструальной кровью («шоколадные» кисты). Оба этих осложнения могут вызывать бесплодие. Сдавление нервных стволов может привести к различным неврологическим нарушениям. Значительные кровопотери в ходе менструаций вызывают анемизацию, слабость, раздражительность и плаксивость. В ряде случаев встречается злокачественное перерождение очагов эндометриоза. Диагностика эндометриоза необходимо исключить другие заболевания половых органов, протекающих со сходной симптоматикой. *сбор жалоб и анамнеза*гинекологическое исследование (влагалищное, ректовагинальное, в зеркалах) наиболее информативно накануне менструации;*кольпоскопию и гистеросальпингоскопию для уточнения места и формы поражения, получения биопсии тканей;*ультразвуковое исследование органов малого таза, брюшной полости для уточнения локализации и динамической картины при лечении эндометриоза;*спиральную КТ или магнитный резонанс*гистеросальпингографию (рентгеновские снимки маточных труб и матки) и гистероскопию (эндоскопический осмотр полости матки)*исследование опухолевых маркеров СА 125, РЭА и СА 19-9 и РО-теста, показатели которых в крови при эндометриозе увеличиваются в несколько раз. Лечение. Методы лечения эндометриоза делятся на медикаментозные, хирургические (лапароскопический с удалением очагов эндометриоза и сохранением органа или радикальный – удаление яичников и матки) и комбинированные.Показаниями к консервативному лечению эндометриоза являются его бессимптомное течение, молодой возраст пациентки, пременопауза, необходимость сохранения или восстановления детородной функции. Ведущей в медикаментозном лечении эндометриоза является гормонотерапия(комбинированными эстроген-гестагенные препаратами (марвелон, силест, ноновлон и др.),применяются иммуностимуляторы, симптоматическая терапия: спазмолитики, анальгетики, противовоспалительные средства.Органосохраняющее хирургическое лечение с удалением гетеротопий показано при средней и тяжелой стадиях течения эндометриоза. Лечение направлено на удаление очагов эндометриоза в различных органах, эндометриоидных кист, рассечение спаек. Проводится при отсутствии ожидаемого эффекта от медикаментозной терапии, наличии противопоказаний или непереносимости медикаментов, наличии очагов поражения диаметром более 3 см, нарушении функций кишечника, мочевого пузыря, мочеточников, почек. В практике часто сочетается с медикаментозным лечением эндометриоза. Проводится лапароскопическим или лапаротомическим доступами.Радикальное хирургическое лечение эндометриоза (экстирпация матки и удаление придатков) проводится пациенткам в возрасте после 40 лет при активном прогрессировании заболевания и неэффективности консервативно-хирургических мероприятий. Эндометриоз имеет склонность к рецидивированию процессов, в ряде случаев заставляя прибегать к повторному оперативному вмешательству. Рецидивы эндометриоза встречаются у 15-40% пациенток и зависят от распространенности процесса в организме, его тяжести, локализации, радикальности проведения первой операции.

4.Острый сальпингит

Сальпинги́т- воспаление_маточной_трубы. Является наиболее частым заболеванием внутренних половых органов женщины. Этиология, патогенез и патологическая анатомия. С. вызывают стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протеи, неспорообразующие аназробы, гонококки, микобактерии туберкулеза, трихомонады, хламидии, грибки, вирусы. В большинстве случаев причиной С. являются ассоциации микроорганизмов(чаще стафилококки и кишечная палочка). Как правило, микрофлора, вызывающая сальпингит, устойчива к широко применяемым антибиотикам. Микроорганизмы могут проникать в маточные трубы восходящим путем по анатомическим каналам(влагалище — канал шейки матки — полость матки — маточные трубы), нисходящим (по брюшине отчервеобразного отростка слепой кишки или из сигмовидной кишки), гематогенным и лимфогенным путями. Развитие С. септической этиологии, как правило, связано с осложненными родами или абортами, особенно криминальными, различными внутриматочными манипуляциями. В этих случаях входными воротами для возбудителей инфекции является поврежденный эпителиальный покров шейки и тела матки. Воспалительный процесс в маточной грубо начинается с ее слизистой оболочки (эндосальпингит), затемможет распространяться на мышечную и серозную оболочки (сальпингит). Поражение бывает одно- идвусторонним. Для септической инфекции характерен односторонний С., для гонореи — двусторонний.Нередко в процессе воспаления ампулярный и маточный концы трубы облитерируются, в результате чего вее полости скапливается экссудат. При этом маточная труба приобретает вид мешотчатого образования(сактосальпинкс). Скопление серозного экссудата в маточной трубе называют гидросальпинксом, гнойного— пиосальпинксом. В подострой и хронической стадиях воспаления развивается рубцово-спаечный процесс как внутри маточной трубы (слипчивый эндосальпингит), так и по ее периферии (перисальпингит). Хронический С. является основной причиной трубного бесплодия (Бесплодие). При попадании воспалительного экссудата на брюшину малого таза возникает Пельвиоперитонит. Как показали данные лапароскопии, нередко воспалительный процесс ограничивается поражением одной или обеих маточных труб, сравнительно быстро (особенно при отсутствии лечения) он переходит с маточной трубы на яичник Клиническая картина. Он характеризуетсяболями в низу живота и в области крестца, нередко иррадиирующими в прямую кишку, повышениемтемпературы тела, ухудшением общего состояния больной (слабость, головная боль), дизурическими и гастроинтестинальными расстройствами изменениями крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево,увеличение СОЭ). При влагалищно-брюшностеночном исследовании обычно определяют увеличенную и резко болезненную маточную трубу (или трубы), одно, или двустороннюю инфильтрацию в области придатков матки, неимеющую четких границ вследствие отечности тканей. В случае начинающегося пельвиоперитонита выявляют локальные симптомы раздражения брюшины (напряжение мышц передней стенки живота,нерезко выраженный симптом Щеткина — Блюмберга), а при скоплении экссудата в прямокишечно-маточном углублении — выбухание и резкую болезненность задней части свода влагалища. При стихании острого воспалительного процесса в маточных трубах (подострый С.) состояние больнойулучшается, боли в низу живота уменьшаются, температура тела снижается до субфебрильной, лейкоцитози сдвиг лейкоцитарной формулы влево становятся менее выраженными, однако СОЭ остается высокой (50мм и более в 1 ч). При влагалищно-брюшностеночном исследовании придатки матки менее болезненны,имеют более четкие контуры за счет уменьшения экссудации и перифокального отека. При осложнении С. пиосальпинксом резко ухудшается состояние больной, возникают гектическаялихорадка, частые ознобы, нарастают явления интоксикации (сухой обложенный язык, снижение АД,тахикардия и др.). Пальпация нижних отделов живота резко болезненны отмечаются напряжение мышцпередней стенки живота, положительный симптом Щеткина — Блюмберга. При влагалищно-брюшностеночном исследовании обнаруживают значительно увеличенную маточную трубу, смещениекоторой резко затруднено и болезненно. Нередко при пиосальпинксе наблюдаются явления пельвиоперитонита. При прорыве пиосальпинкса в брюшную полость развивается диффузный Перитонит. Лечение острого С.В стационаре назначают лечебно-охранительный режим со строгим постельным режимом, лед на гипогастральную область (по 2 ч с перерывами 30—60 мин в течение 1—2 сут.), щадящую диету. Тщательно следят за деятельностью кишечника и мочевого пузыря. Проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую, общеукрепляющую и рассасывающую терапию. Посколькупри велика роль микробного фактора, важнейшей в этих случаях является антибактериальная терапия, проводимая с учетом этиологии С. и чувствительности возбудителя инфекции к антибактериальнымсредствам.Для лечения используют полусинтетические пенициллины,антибиотики группы цефалоспоринов,препараты тетрациклинового ряда; антибиотики группы аминогликозидов; препараты группы левомицетинаи др. Антибиотики целесообразно сочетать с производными нитрофуранов (фуразолидон, фуразолин,фурадонин, фурагин в обычных терапевтических дозах), которые эффективны в отношенииграмположительных и грамотрицательных бактерий, крупных вирусов, трихомонад. При выраженных явлениях интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию Из десенсибилизирующихсредств назначают димедрол,дипразин,супрастин,тавегил. Оперативное лечение при С. проводят в основном в случае образования сактосальпинкса илитубоовариального образования (воспалительного конгломерата, состоящего из маточной грубы и яичника)при недостаточной эффективности консервативной терапии.

 

Билет.21


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 461 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)