АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА (БМ)

Прочитайте:
  1. A) вирус гриппа?
  2. A) после перенесенной болезни вырабатывается прочный иммунитет
  3. D) вирусный гепатит В?
  4. D. Острый вирусный миокардит
  5. II. Ранние признаки болезни (не менее одного)
  6. V2: Болезни губ, языка, полости рта
  7. V2: Болезни дёсен и пародонта
  8. V2: Болезни пульпы и периодонта
  9. V2: Болезни слюнных желёз
  10. Автономная может происходить 1) как продуктивная инфекция, при которой образуется потомство 2) как абортивная инфекция – вирусного потомства потом не образуется.

Определение. Очень заразное заболевание домашних и диких птиц, проявляющееся в двух формах: классической с поражением седалищного, бедренного нерва, парезами, параличами, энцефалитами и острой, протекающей по типу лимфоидного лейкоза с образованием опухолей в печени, яичниках, метастазами в легкие, селезенку, почки.

Впервые описано Мареком в 1907 г.

Болеют куры, индейки, канарейки, куропатки, утки, лебеди.

В СССР зарегистрировано в 1980 г.

Классической формой болеет молодняк цыплят старше 6-недельного возраста. Клинически у них парезы, параличи, энцефалиты. На вскрытии – воспаление бедренного и седалищного нерва.

У птиц старшего возраста на вскрытии – опухоли во внутренних органах. Клинически они перестают нестись, худеют. Опухоли чаще всего в печени, отчего может быть разрыв печени и летальное кровотечение. Опухоли в яичниках (полное перерождение яичника в опухоль), в селезенке, лимфоузлах. Метастазы в легкие, почки, селезенку.

Заражаются цыплята в первые дни жизни. Источник – больная птицы, много вируса в перьевых фолликулах (перхоть), в пыли о помёте. Способ заражения: аэрогенный, алиментарный.

Вирус выделил в 1970 г Witter Nazeran из пера и перьевых фолликул.

Морфологические свойства. Принадлежит к семейству Herpesviridae. Не классирован. Суперкапсид округлый. Вирионы 150-170 нм. Суперкапсид имеет шипики. Капсид – двадцатигранник. Кубический тип симметрии капсомер. Геном – двунитчатая ДНК. Есть популяции, содержащие вирионы меньшего размера (85-100 нм).

Культивирование.

1) КЭ на ХАО. Если материал от погибших при классической форме – нужно заражать на ХАО. Если материал из опухоли – в желточный мешок. Через 10 дней и больше на ХАО будут пустулы (пузырьки) и бугорки. У погибших при заражении в желточный мешок только у 30 % пузырьки на ХАО.

2) КФ (куриные фибробласты), УФ (утиные фибробласты) – бляшки и округлые клетки, в ядрах этих клеток будут включения.

3) В организме суточных цыплят – через 4-6 недель признаки заболевания и гибель.

Биологические свойства. Вирус размножается в эпителиоцитах перьевых фолликулов. Вирус – клеточно свободный, его можно выделить. Вызывает пролиферацию эпителиальных клеток.

Вирус также может размножаться в лимфоцитах, формируя опухоли в лимфоузлах, печени, селезенке и других паренхиматозных органов – это клеточно связанный вирус, его выделить трудно.

Вирус, циркулируя в крови, может накапливаться в ЦНС, вызывать воспаление нервов и головного мозга.

От больных вирус выделяется с перхотью, пылью, содержится в воздухе неблагополучного хозяйства.

Антигенные свойства. Вирус имеет 3 серогруппы. Имеет антигенное родство с герпес-вирусами, циркулирующими у индеек.

Устойчивость. В пыли, перхоти 4 недели, в глубокой подстилке и помете 16 недель. Для дезинфекции 2% горячий NaОН.

Лабораторная диагностика. Материал – патологический. Вскрытие: у молодняка смотрим бедренный и седалищный нерв, головной мозг; у старших – опухоли во внутренних органах (яичник, яйцепроводы, печень).

Материал для исследования – внутренние органы. Готовят 10 % суспензию.

1)Биопроба на суточных цыплятах. Через 4-6 недель – признаки заболевания (неврит, опухолевые изменения во внутренних органах).

2)Биопроба на КЭ. Заражают 11-12-дневные КЭ на ХАО или 5-6-дневные КЭ в желточный мешок. Гибель, пузырьки и бугорки на ХАО, увеличение селезенки эмбрионов, могут быть опухоли в печени.

3)При обнаружении гипертензированных фолликул тушку отправляют в лабораторию, ставят РИФ с мазками-отпечатками из пораженных фолликул.

4)Предлагают также РДП с сывороткой крови убойных кур. Можно обнаружить Jg.

Иммунитет и биопрепараты. Jg не препятствуют распространению и репродукции клеточно связанного вируса. Они уничтожают только клеточно свободные вирусы.

Вакцинация яичных пород в суточном возрасте в цехе инкубации. Вакцины колют с помощью инъектора. Применяют вакцины:

1)Вирус-вакцина «Риспенс» из пылевого штамма СВ/1988 (производство Голландия). Внутримышечно.

2)Сухая вирус-вакцина из штамма ФС-126 на основе вируса герпеса индеек

3)Жидкая культуральная вакцина из вируса герпеса кур штамм №42, №50

4)Живая вакцина из штамма CVI-988 Avi Nova (производство Израиль) на основе штамма Рисперс. Внутримышечно или подкожно.

5)Жидкая и сухая вакцина на основе ославленного вируса БН и герпеса кур АВИВАК (Ветеринарный институт птицеводства Санкт-Петербург).

Лечение – бесперспективно. Выбраковка. Плановая вакцинация. Бройлеров не вакцинируют.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 573 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)