АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Анэробный сепсис

Анаэробный сепсис. Возбудителем является Гр- палочка, образующая споры и продуцирующая экзотоксин. В клинической картине превалируют симптомы связанные с образованием газов и расплавлением тканей. Появляется классическая триада симптомов: выраженная желтуха с бронзовым оттенком кожи, олиго- и анурия, моча цвета мясных помоев, свидетельствующая об острой почечной недостаточности. При анаэробном сепсисе необходим немедленный кюретаж полости матки, при подозрении на перитонит или гангрену матки показана экстирпация матки. Больной вводят поливалентную противогангренозную сыворотку, антибиотики широкого спектра действия, инфузионно-трансфузионную терапию. Больные нуждаются в строгой изоляции и уходе.

Септический шок - микробная инвазия с токсемией, развивающаяся на фоне гиповолемии и сопровождающаяся повреждением иммунной системы и гуморальной регуляции перфузии тканей. Входные ворота – матка. Провоцирующий фактор – внутриматочные манипуляции, назначение интенсивной антибактериальной терапии, которая сопровождается разрушением микробов и массивным выбросом в кровоток эндотоксинов, чаще грамотрицательных бактерий. Эндотоксин запускает альтернативный путь активации комплемента и связывается с С3b, затем присоединяется к тромбоцитам по типу иммунного прилипания, происходит реактивный лизис тромбоцитов, а из разрушенных тромбоцитов высвобождаются факторы свертывания крови. Это приводит к ДВС.

В течении СШ различают 4 стадии.

· 1 стадия – ранняя или гемодинамическая (обратимого шока) – дистония сосудов, развивается в первые часы от воздействия токсина. Перераспределение крови с шунтированием в одних органах (легкие, почки) и спазмом в других (кожа, мышцы, желудочно-кишечный тракт, печень) органах. Спазм минует сосуды жизненно важных органов

· 2 стадия – гемореологических нарушений с преднекротическими изменениями в органах. В этот период вслед за спазмом сосудов наблюдаются изменения кровотока, сгущение крови, агрегация эритроцитов, стазы и сладж-синдром. Поражения надпочечников, что проявляется падением АД и делает шок необратимым. Смерть больных наступает через 24-48 часов.

· 3 стадия – активация свертывающей системы крови – необратимый, декомпенсированный шок, вследствие поступления в кровоток тромбопластических субстанций. Распространенный системный микротромбоз с повреждением сосудистой стенки ЦИК в сосудах почек, легких, ЖКТ, ГМ, миокарде, селезенки, матки, кожи. Это сопровождается значительным кровотечением в серозные полости, геморрагиями на коже и слизистых. Наиболее частая локализация микротромбозов — микроциркуляторное русло легких и почек. В последующем на 3-7 день это приводит к недостаточности функции органа и летальному исходу.

· 4 стадия – полиорганных нарушений: кортикальный некроз почек, проявляющийся нарастанием ОПН и приводящий к смерти на 10-15 дни болезни.

Стадийность процесса проявляется в клинической картине СШ:

· I фаза – высокая температура, возбуждение, теплая, горячая кожа, тахикардия, повышение АД. ТЕПЛЫЙ ШОК.

· II фаза – литическое снижение Т^о до субнормальных цифр, холодная мраморная кожа, падение АД, акроцианоз, тахикардия, тахипноэ, нарушение сознания. ХОЛОДНЫЙ ШОК. На первый план выступает нарушение микроциркуляции: тканевая гипоксия, анурия, ОППН, шоковое легкое, мозговая кома.

Основные клинико-лабораторные показатели септического шока: гипертермия, ознобы, изменение психического остояния, нарушение микро- и макроциркуляции, признаки дых-й недостаточности, метабол-й ацидоз, снижение мочевыделения ниже 30 мм/час, тромбоцитопения <100000, анемия, лимфопения, лейкопения, нарастание содержания фибриногена.

Лечение (адекватная хирур-ая санация, оптимизированная интенсивная и антимикробная терапия).

- Своевременная диагностика и коррекция возникших осложнений.

- Оптимизация транспорта кислорода и метаболическая поддержка.

- Целенаправленный выбор препаратов в учетом полимикробной этиологии патологического процесса. Определение чувствительности микроорганизма к антибиотикам. До получения антибиотикограммы, назначать препараты широкого спектра действия.

- Коррекция системных нарушений гемостаза.

- Эффективная экстракорпоральная детоксикация. Дискретный (дробный) плазмаферез.

- Полноценная санация гнойных очагов производится одновременно с интенсивной терапией.

- Инфузионная терапия. Иммунокоррекция.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 527 | Нарушение авторских прав