АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение дифтерии.

Госпитализации подлежат все больные, в зависимости от тяжести, в боксовое или реанимационное отделение инфекционного стационара.

1. Диета – витаминизированная, калорийная, тщательно обработанная еда.

2. Этиотропная терапия – введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), доза и кратность введения зависит от степени тяжести и клинической формы дифтерии. После постановки диагноза дифтерии или вероятном подозрении на нее, ПДС вводится в первые два часа после госпитализации. ПДС не вводится детям, у которых диагноз дифтерии установлен после 7-го дня заболевания и отсутствуют симптомы интоксикации и наложения на миндалинах. ПДС вводится после постановки внутрикожной пробы.

При легкой форме дифтерии вся доза ПДС вводится однократно внутримышечно и составляет от 20 000 до 40 000 МЕ.

При среднетяжелой форме дифтерии первая доза ПДС составляет 50000-80 000 МЕ, через

24 часа при необходимости вводится повторная доза.

При тяжелой форме дифтерии курсовая доза ПДС составляет 90 000-120 000 МЕ – 120 000-150 000 МЕ. Первая доза должна составлять 2/3 курсовой. В сутки госпитализации вводят 3/4 курсовой дозы. Кратность введения ПДС составляет 12 часов, если вся доза сыворотки вводилась внутривенно интервал составляет 8 часов. При очень тяжелых формах заболевания показано внутривенно капельное введение сыворотки. Половину рассчитанной дозы вводят внутривенно, вторую половину – внутримышечно.

Доза ПДС (в тыс. МЕ) в зависимости от тяжести дифтерии

Легкая форма дифтерии: 20 000-40 000

Среднетяжелая форма дифтерии: 50 000-80 000

Тяжелая форма дифтерии: 90 000-120 000

Очень тяжелая форма дифтерии (ИТШ, ДВС-синдром): 120 000-150 000

3. Антибактериальная терапия: при легких формах – эритромицин, рифампицин внутрь, при среднетяжелых формах и тяжелых формах – парентерально полусинтетические антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, в том числе гепацеф (цефоперазон) в дозах у детей в возрасте 1-6 недель – 100 мг/кг/сут.; с 6 недель до 12 лет 150 кг/мг/сут. 2-4 раза; детям старше 12 лет 2-4 г/сут. каждые 12 часов; цефтум (цефтазидим).

4. Местная санация ротоглотки – полоскания и орошения ротоглотки дезинфицирующими растворами.

5. Дезинтоксикационная терапия – глюкозо-солевыми растворами при среднетяжелой и тяжелой форме с учетом суточной потребности в жидкости и патологических потерь.

6. Глюкокортикостероиды – при среднетяжелой форме в дозе 2-3 мг/кг по преднизолону и тяжелой форме в дозе 10-20 мг/кг по преднизолону.

Лечение бактерионосителей токсигенных коринебактерий проводят антибиотиками: тетрациклинами (для детей старше 9 лет), эритромицином, цефалотином, цефалеандолом в течение 7 дней, 1– курсами на фоне общеукрепляющей терапии и санации хронических очагов инфекции.

Назначают симптомтическую терапию, проводят лечение осложнений.

Лечебная тактика при дифтерии

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц при дифтерии

Госпитализация. Обязательна в отношении больных и подозрительных на заболевание, а также носителей токсигенных штаммов коринебактерий дифтерии. Носители нетоксигенных штаммов не госпитализируются и из коллектива не удаляются.

Условия выписки. Изоляцию больных и носителей токсигенных микробов прекращают после клинического выздоровления и отрицательного результата двукратного бакисследования слизи зева и носа, проводимого через 3 дня после окончания лечения антибиотиками с интервалом 1 день.

Допуск в коллектив. Реконвалесценты локализованной дифтерии допускаются в коллектив через 2–3 недели после выписки; распространенной формы – через 3–4 недели и токсической формы – через 1,5–2 мес. и после проведения контрольного бактериологического обследования.

Диспансеризация. Реконвалесценты дифтерии наблюдаются неврологом и кардиологом в случаях развития осложнений. При отсутствии осложнений рекомендуется диспансерное наблюдение участкового педиатра.

Специфическая профилактика. Прививки против дифтерии столбняка и коклюша проводятся АКДС-вакциной в возрасте 3, 4, 5 месяцев. Интервал между первой и второй прививками, второй и третьей – равняется 30 дням; интервал между третьей и четвертой прививками должен составлять не менее 12 месяцев.

Первая ревакцинация проводится вакциной с ацеллюлярным коклюшным компонентом (АаКДС) в возрасте 18 месяцев. Эта же вакцина используется для дальнейших прививок детям, у которых отмечались поствакцинальные осложнения на предшествующие прививки АКДС-вакциной, а также для проведения всех прививок детям с высоким риском развития поствакцинальных осложнений по решению вакцинальной комиссии или детского иммунолога.

Прививки детей до 4-х лет, проводимые вне календаря прививок, назначаются врачом из такого расчета, чтобы ребенок успел получить 4-х разовую иммунизацию АКДС до 3-х лет 11 месяцев и 29 дней.

Неспецифическая профилактика. Мероприятия по борьбе с бактерионосительством (выявление, изоляция, лечение).

При изоляции источника инфекции проводится заключительная дезинфекция игрушек, постельных принадлежностей, белья.

79-84. менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция [греч. meninx, meningos мозговая оболочка + kokkos зерно, косточка (плода); инфекция] — инфекционная болезнь, для которой наиболее типичны поражение слизистой оболочки носоглотки и генерализация в виде специфической септицемии и гнойного лептоменингита.

Менингококковая инфекция может быть локализованной и генерализованной. Локализованными формами являются менингококко-носительство, острый назофарингит, изолированная менингококковая пневмония. К генерализованным формам относятся менингококкемия (острая и хроническая), менингококковый менингит, менингококковый менингоэнцефалит, смешанная форма (менингококкемия + менингит), менингококковый эндокардит, менингококковый артрит (синовит) или полиартрит, менингококковый иридоциклит.

Менингококковая инфекция регистрируется во всех странах мира в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек и эпидемий. Наибольшее распространение имеет в странах с высокой рождаемостью, в частности в странах Африки, где зарегистрированы наиболее крупные эпидемии.

Этиология. Возбудитель — менингококк (Neisseria meningitidis). Он имеет почти правильную округлую форму, размеры от 0,6 до 1,0 мкм. Хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамотрицателен, в мазках цереброспинальной жидкости и крови больного менингококки располагаются парно, их поверхности, обращенные друг к другу, слегка уплощены, снаружи заметна капсула. Клеточная стенка менингококка содержит эндотоксин, являющийся липополисахаридом. По антигенной структуре различают несколько серогрупп менингококка: А, В, С, D, X, Y, Z, 29Е и W135. Менингококк неподвижен, мало устойчив к внешним воздействиям. Прямые солнечные лучи, температура ниже 22°, высыхание, действие дезинфицирующих средств (см. Дезинфекция) приводят к его быстрой гибели.

Эпидемиология. Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной или менингококконоситель). У большинства лиц, заразившихся менингококком, практически отсутствуют клинические проявления, примерно у 1/10—1/8 возникает картина острого назофарингита и лишь у отдельных лиц наблюдается генерализованная форма болезни. На одного заболевшего генерализованной формой приходится от 100 до 20 000 бактерионосителей.

Механизм передачи возбудителя инфекции аспирационный: возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Заражению способствуют скученность людей, тесный контакт между ними, например в школах, детских садах, общежитиях, казармах. Передача возбудителя инфекции происходит только при тесном и длительном общении с инфицированным лицом, что объясняется крайней нестойкостью менингококка вне организма человека.

Менингококковая инфекция поражает преимущественно детей, которые составляют более 70% от общего числа больных. Особенно высокая заболеваемость отмечается среди детей, посещающих дошкольные детские учреждения. Для М.и. характерна периодичность подъемов заболеваемости с интервалами 10—15 лет. В периоды эпидемического подъема заболеваемость возрастает в десятки раз по сравнению с благополучными годами. Наиболее крупные подъемы заболеваемости обусловлены менингококком серогруппы А. Однако в ряде стран зарегистрированы эпидемические подъемы, вызванные менингококками серогрупп В и С.

Заболеваемость М.и. подвержена сезонным колебаниям, что связано с изменением интенсивности общения людей в разные периоды года. В странах умеренного климата ежегодный подъем заболеваемости начинается в ноябре — декабре и достигает максимума в марте — мае. Заболеваемость генерализованными формами среди городского населения выше, чем в сельской местности.

Патогенез. В большинстве случаев менингококк, попав на слизистую оболочку носоглотки, не вызывает ее местного воспаления или заметных нарушений состояния здоровья. Лишь в 10—15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носоглотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления.

В организме возбудитель распространяется гематогенным путем. Бактериемия (рис. 1) сопровождается массивным распадом менингококков — токсемией, играющей большую роль в патогенезе болезни. Причины, приводящие к генерализации процесса, до конца не выяснены. Важное значение имеют предшествовавшие вирусные заболевания (чаще грипп), резкая смена климатических условий, травмы и др. Генерализация процесса происходит на фоне изменения иммунологического статуса организма, на что указывает снижение уровня lgM и lgG в первые дни болезни.

В патогенезе М.и. играет роль сочетание процессов септического и токсического характера с аллергическими реакциями. Большинство поражений (менингит, отит, лабиринтит, артрит, перикардит, иридоциклит и др.), возникающих в начале болезни, обусловлено первично-септическим процессом. Токсикоз более свойствен менингококкемии, но наблюдается и у больных менингитом. В результате гибели менингококков выделяются токсины, поражающие сосуды микроциркуляторного русла. Токсемия сопровождается стимуляцией симпатоадреналовой системы и развитием генерализованной вазоконстрикции (сменяющейся дилатацией), расстройствами микроциркуляции, приводящими наряду с угнетением окислительно-восстановительных процессов к тканевой гипоксии и ацидозу, нарушениям трансмембранных процессов и свертывания крови.

Следствием этого является тяжелое поражение жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, почек, надпочечников, печени. У больных менингококкемией недостаточность кровообращения связана также с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса. Геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при М.и. обусловлены развитием тромбогеморрагического синдрома и повреждением сосудов.

В большинстве случаев менингококк проникает в мозговые оболочки, и тогда развивается клиническая и патоморфологическая картина менингита или менингоэнцефалита. Воспалительная инфильтрация может распространяться на эпендиму желудочков (эпендиматит), на влагалище черепных и спинномозговых нервов (инфильтративный неврит), через преддверие улитки на улитку (лабиринтит). Отмечаются набухание и отек головного мозга (см. Отек головного мозга).

Патологическая анатомия. При микроскопическом исследовании слизистой оболочки носоглотки и околоносовых (придаточных) пазух выявляется картина острого воспаления. Морфологические изменения при менингококкемии соответствуют инфекционно-токсическому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Для менингококкемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу (геморрагическая пурпура), двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности и острый отек головного мозга. В почках отмечают дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, нередко тромбоз клубочковых кровеносных капилляров. В оболочках мозга менингококки вызывают вначале серозно-гнойное, реже серозное, воспаление, однако через несколько часов или к концу суток экссудат становится гнойным. Поражаются мягкая и паутинная оболочки головного и, несколько позже, спинного мозга, а также эпендима желудочков мозга. Воспалительный процесс из оболочек мозга периваскулярно распространяется на вещество мозга, образуются периваскулярные инфильтраты. Гнойный экссудат располагается преимущественно на базальной поверхности головного мозга. Помимо воспалительных изменений в оболочках и веществе мозга наблюдаются выраженные сосудистые расстройства, полнокровие, стазы, тромбозы, кровоизлияния. Вещество головного мозга отечно, желудочки расширены и заполнены мутной жидкостью. К 5—6-му дню болезни гнойный экссудат организуется, но при благоприятном течении болезни он в дальнейшем подвергается ферментативному растворению и рассасыванию, однако возможны адгезивные и склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции цереброспинальной жидкости и гидроцефалии.

Иммунитет формируется после перенесения любой формы М.и., включая носительство. Наиболее важную роль в формировании иммунитета играют бактерицидные антитела. Повторные случаи генерализованной М.и. возникают в редких случаях, в основном у лиц с врожденным дефицитом некоторых компонентов системы комплемента, обычно С5—С8.

Клиническая картина. Инкубационный период при генерализованных формах болезни 1—10 дней, чаще 2—3 дня. При локализованных формах не известен.

Менингококконосительство. Если на слизистой оболочке носоглотки временно обнаруживается менингококк, то в большинстве случаев состояние здоровья заметно не нарушается. Длительность носительства 2—3 нед., иногда до 5—6 недель.

Острый назофарингит может протекать субклинически, в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. При наиболее типичной среднетяжелой форме начало болезни острое. Температура достигает 38—38,5°, держится 2—3 дня, реже до 5 дней. Больных беспокоят головная боль, общая слабость, боли и першение в горле, заложенность носа, скудные слизисто-гнойные выделения, иногда сухой кашель. При осмотре отмечают бледность лица, инъекцию сосудов склер, гиперемию и отечность стенки глотки, со 2—3-го дня — гиперплазию лимфоидных фолликулов слизистой оболочки носоглотки, которые в виде ярких крупных зерен выступают над ее поверхностью. При риноскопии выявляют отечность и гиперемию слизистой оболочки в области задней части носовых ходов и хоан. Наблюдаются тахикардия и умеренное снижение АД. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При субклиническом течении назофарингита отсутствует клиническая симптоматика. Во время осмотра обнаруживается картина острого фолликулярного фарингита. Больных с субклиническим течением болезни выявляют при целенаправленных осмотрах и бактериологическом обследовании лиц, контактировавших с заболевшим, в очагах менингококковой инфекции.

Чаще всего назофарингит протекает в легкой форме: с субфебрильной температурой в течение 2—3 дней и слабой интоксикацией.

При тяжелом течении назофарингита температура достигает 39° и более, помимо головной боли наблюдаются рвота, головокружение, часто менингеальные симптомы. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз до 15,0—20,0109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Назофарингит нередко предшествует развитию генерализованных форм болезни.

Менингококковая пневмония может быть очаговой или долевой. Отмечаются выраженная интоксикация, отделение большого количества мокроты, часто осложненное течение болезни.

Менингококкемия характеризуется острым началом, ознобом, лихорадкой, кожными высыпаниями на 1—2-й день болезни. В нелеченых случаях лихорадка при менингококкемии чаще бывает интермиттирующей, но особым постоянством температурная кривая не отличается. В течение 1—2 сут. болезни температура бывает высокой (39—41°), в дальнейшем она может быть постоянной, гектической, изредка субфебрильной, при шоке — нормальной или субнормальной.

С первого дня болезни обращает на себя внимание выраженная интоксикация: бледность, сухость кожи, обложенный язык, повышенная жажда. Аппетит отсутствует. Основной клинический симптом — характерная геморрагическая сыпь. В ранней стадии болезни, чаще на туловище и нижних конечностях, может появляться кореподобная сыпь. Она быстро исчезает и обычно в течение нескольких часов сменяется типичной сыпью в виде неправильной формы звездочек различной величины, плотных на ощупь и слегка выступающих над поверхностью кожи. Элементы геморрагий у одного и того же больного бывают различной величины — от петехий до обширных кровоизлияний, наблюдающихся в тяжелых случаях. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Наиболее характерна локализация сыпи на ягодицах, бедрах, голенях, руках (рис. 2). Часто возникают энантема на переходной складке конъюнктивы и кровоизлияния в склеры. Сыпь на лице и туловище появляется реже и обычно при тяжелых формах болезни. При обратном развитии сыпи розеолезные и розеолезно-папулезные элементы быстро исчезают, мелкие геморрагии пигментируются. На месте значительных по площади кровоизлияний развивается некроз с последующим отторжением некротических участков и образованием дефектов. Встречаются также случаи некроза кончиков пальцев, стоп, ушных раковин, носа. Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в слизистые оболочки и др.

Артриты и полиартриты (как серозные, так и гнойные) наблюдаются у 5—8% больных менингококкемией. В отдельных случаях возникает воспаление сосудистой оболочки глазного яблока (см. Увеит).

Нередко у больных отмечаются глухость сердечных тонов, изменение ритма сердца, тахикардия, снижение АД. Существенно снижается сократительная способность миокарда. Возможно развитие менингококковых миокардитов, эндокардитов и перикардитов.

В ряде случаев выявляется гепатолиенальный синдром. Поражение почек у больных менингококкемией имеет преимущественно функциональный характер. Однако при тяжелом течении менингококкемии развивается очаговый гломерулонефрит (см. Нефриты), на что указывают протеинурия, микрогематурия. лейкоцитурия, снижение скорости клубочковой фильтрации. Гемограмма у больных менингококкемией характеризуется обычно высоким лейкоцитозом (20,0—40,0109/л), нейтрофильным сдвигом до юных форм, а иногда и до миелоцитов, анзозинофилией, увеличением СОЭ. Снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов служит плохим прогностическим признаком.

Ведущим признаком в клинической картине крайне тяжелой, молниеносной формы менингококкемии является инфекционно-токсический шок. Заболевание начинается бурно с подъема температуры тела до 40° и выше, озноба, головной боли, болей в мышцах, рвоты. Уже в первые часы болезни возникает обильная геморрагическая сыпь, АД повышено, наблюдаются тахикардия, бледность и похолодание кожи,

цианоз губ и ногтей. Болезнь быстро прогрессирует. Сыпь становится все более обильной, появляются обширные кровоизлияния. Больные бледны, жалуются на тягостное ощущение холода. Возникает рвота, нередко с кровью. Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. АД прогрессивно снижается. Пульс частый, еле уловимый, вскоре перестает прощупываться. Усиливается цианоз. На конечностях.а затем и на туловище появляются багрово-синюшные пятна, прекращается мочеотделение. Нарастает одышка. Больные периодически впадают в обморочное состояние, возникают двигательное возбуждение, нередко судороги, а затем продолжительная прострация с потерей сознания. Температура тела падает нередко до субнормальных цифр. В терминальной фазе возможны отек и набухание головного мозга с его смещением (см. Дислокация головного мозга). Наблюдаются гипо- или афибриногенемия, выраженная тромбоцитопения. Одновременно отмечаются агрегация форменных элементов крови, изменение их объема и формы. Типичны гиперлейкоцитоз, повышенное содержание незрелых форм нейтрофильных гранулоцитов. При бактериоскопии мазка крови часто обнаруживают диплококки, расположенные в цитоплазме лейкоцитов и внеклеточно.

Обнаруживают некомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемию, гипокапнию, при развитии острой почечной недостаточности — гиперкалиемию. Функциональные исследования позволяют выявить глубокие нарушения гемодинамики, снижение сократительной способности миокарда, нарушение оксигенации крови за счет легочных шунтов, резкое снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Редким вариантом М.и. является менингококкемия с подострым и хроническим течением. Заболевание протекает с периодическими подъемами температуры тела, появлением на коже розеолезно-папулезной и геморрагической сыпи, иногда сопровождается артритами. Лихорадка (неправильная или ремиттирующая) держится от нескольких дней до 1—2 мес. Затем наступает ремиссия.

Менингококковый менингит (цереброспинальный эпидемический менингит, эпидемический менингококковый менингит). Болезнь обычно начинается остро: с озноба, подъема температуры тела до 38—40°. Общее состояние резко ухудшается. Уже через несколько часов появляется и быстро прогрессирует менингеальная симптоматика: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. (см. Менингиты). У лиц пожилого возраста начало болезни может быть менее острым, температура субфебрильной, менингеальные симптомы возникают на 3—4-й день болезни.

Характерны общая гиперестезия и гиперакузия. Наблюдаются гиперемия лица, двигательное беспокойство. Расстройства сознания и психические нарушения чаще появляются на 2—4-й день болезни. Однако они могут доминировать в клинической картине с первых часов заболевания. Возможны возбуждение, бред, галлюцинации или, напротив, заторможенность, адинамия, сопор, в тяжелых случаях — кома. Нередко, особенно в детском возрасте, возникают общие и фокальные клонико-тонические судороги, иногда гиперкинезы. В большинстве случаев выявляются усиление или угнетение сухожильных и периостальных рефлексов, анизорефлексия, патологические рефлексы Бабинского, Гордона, Оппенгейма и др. Из черепных нервов чаще поражаются II, III, VI, VII и VIII пары. Возможно развитие гнойного лабиринтита и ретролабиринтных поражений, приводящих к снижению или полной потере слуха. Значительно реже встречается неврит зрительного нерва. У ряда больных очаговая неврологическая симптоматика является результатом отека и набухания мозга. В других она возникает в результате энцефалита или кровоизлияний в мозг.

Лихорадка при менингите неправильного типа, в тяжелых случаях возможны глубокие нарушения терморегуляции с развитием гипо- и гипертермии. На 3—4-й день болезни часто присоединяется герпетическая инфекция. Наблюдается умеренная одышка. У детей до 3 лет и лиц пожилого возраста часто присоединяется пневмония. Пульс лабилен, отмечается склонность к тахикардии, но возможна и брадикардия. АД имеет тенденцию к повышению. Тоны сердца приглушены. ЭКГ указывает на дистрофические изменения миокарда. Язык обложен, сухой. Стул и мочеиспускание часто задержаны. Цереброспинальная жидкость при люмбальной пункции вытекает под высоким давлением, мутная, белая или желтоватая. Количество белка в ней увеличено, в мазке нейтрофилы составляют свыше 90% клеток, цитоз свыше 1,0109/л, реакции Панди и Нонне — Апельта резко положительны, содержание глюкозы и хлоридов снижено.

Наиболее тяжелым осложнением в остром периоде болезни является отек и набухание мозга с его дислокацией. Это осложнение может появиться в первые часы, но чаще возникает на 2—3-й день болезни. При этом после короткого периода психомоторного возбуждения развиваются кома, а также нарушения дыхания (чаще тахипноэ, нарушение ритма дыхательных движений, шумное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры). Артериальное давление, особенно систолическое, повышено, но возможна и гипотензия. Частота сердечных сокращений резко возрастает, брадикардия наблюдается редко. Лицо становится багрово-синюшным, сальным, потоотделение усилено. Смерть, как правило, наступает от остановки дыхания.

К редким вариантам течения менингококкового менингита относятся случаи, при которых цереброспинальная жидкость остается прозрачной или слегка опалесцирующей. Отмечают умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (но всегда с увеличенным содержанием нейтрофилов!) и повышение содержания белка.

В крови у больных гнойным менингитом наблюдается значительный лейкоцитоз (от 12,0 до 30,0109/л и более), главным образом за счет полинуклеаров; эозинофилы.как правило, отсутствуют. СОЭ увеличена.

Менингококковый менингоэнцефалит с первых дней болезни характеризуется нарушением сознания, судорогами, рано проявляющимися параличами и парезами. Менингеальные явления при этом могут быть выражены слабо. При менингоэнцефалите с синдромом вентрикулита наблюдаются сонливость, стойкие или прогрессирующие расстройства сознания — кома или сопор, очень высокая мышечная ригидность, иногда с развитием опистотонуса, судороги. Наряду с этим нарастают симптомы, указывающие на повышение внутричерепного давления. Содержание белка в цереброспинальной жидкости увеличивается иногда до очень высоких цифр, нередко ликвор приобретает ксантохромную окраску.

Смешанная форма — сочетание менингококкемии с менингитом, когда в одних случаях преобладают симптомы менингита, а в других — менингококкемии.

Менингококковый эндокардит протекает длительно и относительно благоприятно, без формирования порока сердца. Возможны одышка, цианоз; в легких нередко выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы, ослабленное дыхание. Отмечаются тахикардия, глухость тонов сердца, выслушивается систолический шум. Может сопровождаться периодическими подъемами температуры тела, высыпаниями на коже, припуханием суставов.

Менингококковый артрит (синовит) или полиартрит чаще бывает серозным. Нередко поражаются пястно-фаланговые и межфаланговые суставы кисти, иногда крупные суставы. Больные жалуются на боли в суставах,

ограничение движений, возможны гиперемия кожи над суставами, флюктуация, увеличение их объема. Отечность и гиперемия в области суставов исчезают при лечении в течение 2—4 дней, болезненность — в течение 3—6 дней. Восстановление функции суставов полное.

Менингококковый иридоциклит. Первым признаком является быстрое даже в течение суток понижение зрения, вплоть до полной слепоты. Радужка шарообразно выпячена вперед, передняя камера мелкая. Зрачок сужен, иногда неправильной формы. Радужка приобретает ржавый цвет. Внутриглазное давление понижено. Затем развивается атрофия глазного яблока.

Осложнения. Различают специфические осложнения раннего и позднего периода течения болезни, т.е. связанные с патогенезом М.и., и неспецифические осложнения. Специфическими осложнениями раннего периода болезни являются токсико-инфекционный шок, острая почечная недостаточность, желудочно-кишечное и маточное кровотечения, паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние, панкардит, острое набухание и отек мозга с синдромом вклинения, церебральная гипотензия, эпилептический статус, отек легких, вентрикулит, лабиринтит, параличи и парезы и др.; специфическими осложнениями позднего периода болезни — гормональная дисфункция, параличи и парезы, эпилепсия, гидроцефалия и др. К неспецифическим осложнениям относятся отит, герпес, пиелонефрит, пневмония и др.

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (контакт с больными и менингококконосителями) и результатов лабораторных исследований.

Острое начало болезни, высокая температура тела, резкая головная боль, нарушения психической деятельности, рвота, гиперестезия, менингеальный синдром, характерная сыпь позволяют клинически диагностировать менингококковую инфекцию. В условиях эпидемической вспышки диагноз не представляет трудностей. В спорадических случаях поставить диагноз М.и. труднее. Большое значение для постановки диагноза имеют результаты исследований крови и цереброспинальной жидкости.

При подозрении на менингококкемию из вены берут 5—10 мл крови, которую немедленно засевают во флакон с 50 мл полужидкого агара, инкубируют при t° 37° в течение 7 сут. с ежедневными посевами на пластинчатые среды. В первые дни менингококкемии возбудителя можно увидеть при бактериоскопии окрашенной толстой капли крови, взятой из пальца.

При подозрении на менингококковый назофарингит или менингококконосительство производят бактериологическое исследование слизи с задней стенки глотки. Для серологической диагностики применяют реакцию пассивной гемагглютинации, встречный иммуноэлектрофорез и другие иммунологические методы.

Дифференциальный диагноз проводят с учетом клинической формы болезни. Назофарингит дифференцируют с гриппом, аденовирусными болезнями, другими острыми респираторными вирусными инфекциями, ангиной, обострением хронических воспалительных болезней носоглотки — тонзиллита, фарингита, ринита, синусита (см. Придаточные пазухи носа).Для менингококкового назофарингита характерны картина острого фолликулярного фарингита, отсутствие слизистых выделений из носа, тонзиллита, гиперемии мягкого неба, увеличения регионарных лимфатических узлов, однако окончательный диагноз может быть установлен только при наличии эпидемиологических данных (контакт с больным генерализованными формами М.и.), выделении культуры менингококка из слизи носоглотки, исключении сходных болезней путем вирусологических исследований и на основании отоларингологического обследования.

Менингококкемию и смешанную форму менингококковой инфекции дифференцируют с другими инфекционными болезнями, протекающими с интоксикацией, высокой температурой и геморрагической сыпью (лептоспироз, геморрагические лихорадки, сыпной тиф, сепсис). При менингококкемии в отличие от этих болезней сыпь появляется раньше — на 1—2-й день болезни, локализуется преимущественно на дистальных отделах конечностей, бывает обильной, полиморфной, звездчатой формы, нередко с наличием некрозов. При дифференциальной диагностике с сепсисом следует учитывать, что при менингококкемии и смешанной форме М.и. сыпь появляется в ранние сроки болезни, отсутствуют гнойничковые высыпания, увеличение селезенки и первичный гнойный очаг. Вторичный септический менингит характеризуется ранним появлением очаговой неврологической симптоматики, невысоким нейтрофильным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. При гриппе геморрагические проявления ограничиваются единичными петехиями, чаще в местах трения одежды, кровоизлияниями в конъюнктивы (при сильном кашле), носовыми кровотечениями. При геморрагическом гриппозном менингоэнцефалите цереброспинальная жидкость содержит эритроциты. При тромбоцитопенической пурпуре в отличие от менингококкемии отсутствует интоксикация, не характерна лихорадка, доминируют кровоточивость слизистых оболочек рта, носовые кровотечения, геморрагии появляются чаще всего на сгибательных поверхностях конечностей, передней поверхности туловища. Возможны субарахноидальные кровоизлияния. В крови обнаруживают резкую тромбоцитопению. Геморрагический васкулит в отличие от менингококкемии характеризуется экссудативной сыпью. Элементы имеют правильную округлую форму, через 1—2 дня приобретают геморрагический характер, интоксикация слабо выражена, в редких случаях возможно появление менингеальных симптомов, связанных с развитием субарахноидального кровоизлияния.

При менингококковом менингите дифференциальный диагноз проводят с другими гнойными менингитами, туберкулезным менингитом, вирусными серозными менингитами, субарахноидальными кровоизлияниями и менингизмом. При вторичных гнойных менингитах обнаруживают первичный гнойный очаг (отит, синусит, остеомиелит, пневмонию, эндометрит и т.д.), при отсутствии первичного очага (при пневмококковом менингите, менингите, вызванном гемофильной палочкой) дифференциальный диагноз возможен только на основании бактериологического исследования цереброспинальной жидкости. Туберкулезный менингит развивается постепенно или подостро, почти одновременно с менингеальным синдромом появляются симптомы поражения основания мозга. Цереброспинальная жидкость опалесцирующая, плеоцитоз от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл, в мазке Преобладают лимфоциты, содержание белка повышено, сахара — снижено. Серозные вирусные менингиты часто развиваются на фоне диспептических и катаральных явлений (энтеровирусные), поражения слюнных желез (менингит при эпидемическом паротите), протекают с умеренной лихорадкой и интоксикацией, менингеальный синдром выражен слабо или умеренно, не в полном объеме, появляется на 2—5-й день болезни и позже. Цереброспинальная жидкость прозрачная, плеоцитоз — лимфоцитарный. При субарахноидальном кровоизлиянии болезнь начинается с внезапной интенсивной головной боли, затем возникает рвота и выявляется менингеальный синдром. Лихорадка может присоединиться на 2—4-й день болезни. Цереброспинальная жидкость — геморрагическая.

Менингизм может наблюдаться при острых лихорадочных болезнях (например, гриппе, крупозной пневмонии), различных комах (например, уремической, диабетической), некоторых интоксикациях, например отравлении суррогатами алкоголя. В отличие от менингита при менингизме отсутствуют воспалительные изменения цереброспинальной жидкости (плеоцитоз).

Лечение. При остром назофарингите и носительстве менингококка госпитализируют по эпидемическим показаниям. При назофарингите назначают полоскания носоглотки теплыми 2% раствором борной кислоты, 0,05—0,1% раствором перманганата калия, 0,02% раствором фурацилина. Для уменьшения сухости слизистой оболочки закапывают в нос вазелиновое масло, энтерицид, который обладает также антимикробным действием. В случаях выраженной лихорадки, интоксикации назначают пенициллин, левомицетин или рифампицин в течение 3—5 дней. Больные генерализованными формами болезни подлежат экстренной госпитализации в специализированные отделения, при развитии инфекционно-токсического шока, отека и набухания головного мозга — в отделение реанимации.

Введение антибиотиков, противошоковые мероприятия, противосудорожную, дегидратационную и дезинтоксикационную терапию при тяжелом течении болезни начинают на догоспитальном этапе. Назначают пенициллин, левомицетина сукцинат или сульфаниламидные препараты пролонгированного действия. Пенициллин применяют в дозе 200—300 тыс. ЕД. на 1 кг массы в сутки и более, левомицетина сукцинат — в дозе 80—100 мг на 1 кг массы в сутки, Из сульфаниламидов чаще используют сульфален или комбинированные препараты (бактрим, сульфатон) в максимальных дозах. Длительность антибактериальной терапии составляет обычно 5—10 сут. Дезинтоксикационную терапию проводят путем инфузии полиионных растворов, глюкозы, белковых препаратов. С целью дегидратации применяют салуретики (лазикс, диакарб). Назначают анальгетики. При тяжелом осложненном течении болезни (инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга) применяют кортикостероиды, гепарин, препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови, противосудорожные средства, проводят коррекцию кислотно-основного равновесия и электролитного баланса. Используют методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбцию), оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких и гипербарическую оксигенацию. По показаниям назначают витамины, ноотропные препараты, сердечные гликозиды.

Больных выписывают из стационара по клиническим показаниям после полного выздоровления без бактериологического исследования. Реконвалесценты освобождаются от работы или учебы не менее чем на 1 мес., в ряде случаев рекомендуют перевод на более легкую работу, установление группы инвалидности, предоставление учащимся академического отпуска, индивидуальное обучение. За ними устанавливают диспансерное наблюдение не менее чем на 2 года, которое осуществляется кабинетами последующих наблюдений стационара или районным невропатологом (детским психоневрологом).

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Летальные исходы возможны при развитии инфекционно-токсического шока и отека и набухания головного мозга. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение которых было начато в поздние сроки болезни. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития).

Профилактика. Больных генерализованными формами инфекции госпитализируют, больных назофарингитом с бактериологически подтвержденным диагнозом также госпитализируют или изолируют на дому. Дети, имевшие контакт с больными, допускаются в коллектив после медосмотра и однократного бактериологического исследования слизи носоглотки. Реконвалесценты допускаются в детские дошкольные и учебные учреждения, а также другие коллективы после однократного бактериологического исследования слизи носоглотки, проведенного не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара или окончания лечения больного назофарингитом на дому (см. Изоляция инфекционных больных).

В детских учреждениях при выявлении больного после его госпитализации устанавливают медицинское наблюдение, проводят бактериологические исследования, прекращают прием новых детей, детям в возрасте от 1 до 7 лет вводят нормальный иммуноглобулин. Выявленных носителей изолируют, проводят санацию левомицетином или ампициллином. По показаниям осуществляют вакцинацию полисахаридной вакциной серогрупп А и С (см. Иммунизация).

Особенности менингококковой инфекции у детей. М. и. встречается наиболее часто в возрасте до 5 лет. Описаны случаи М.и., перенесенной внутриутробно, при этом дети рождаются с гидроцефалией.

Клинические проявления М.и. у детей, как и у взрослых, весьма разнообразны. Назофарингит у детей до 3 лет отличается большей выраженностью катаральных явлений, наличием слизисто-гнойного отделяемого из носа, распространением гиперемии на миндалины и мягкое небо. У детей до 3 лет чаще, чем у взрослых, отмечаются клинические проявления менингококкемии. У детей до 1 года менингококкемия и смешанная форма болезни в несколько раз чаще, чем у взрослых, осложняются инфекционно-токсическим шоком, летальность в этой возрастной группе максимальная. Менингококковый менингит у детей грудного возраста характеризуется бурным началом, резким подъемом температуры, немотивированным криком, часто судорогами, тремором рук, диспептическими расстройствами. Менингеальные симптомы выражены слабо или умеренно. Наибольшее значение имеют симптом «подвешивания», выбухание, напряжение и прекращение пульсации большого родничка, общая гиперестезия.

У детей первого года жизни чаще встречаются и такие формы, как менингококковый менингоэнцефалит с выраженными очаговыми симптомами и вентрикулит. Дифференциальный диагноз проводят с теми же болезнями, что и у взрослых, а также с корью, краснухой и другими детскими инфекционными болезнями, протекающими с сыпью. Принципы лечения те же, что и у взрослых.

85. Эпидемический сыпной тиф

Сыпной тиф

Сыпной тиф эпидемический (typhus exanthematicus; синоним эпидемический тиф) — инфекционная болезнь, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем.

Этиология. Возбудителем инфекции является риккетсия Провачека — неподвижный грамотрицательный внутриклеточный паразит. Риккетсии длительно сохраняются в окружающей среде в высушенном состоянии, в фекалиях вшей.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен в течение последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного С. т. и становится заразной на 5—6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсий. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие риккетсии.

С. т. чаще отмечается в умеренных широтах в зимне-весенний период. Массовое распространение С. т. обычно наблюдается во время войн, голода и других социальных потрясений, вызывающих резкое ухудшение гигиенических условий жизни. Распространению болезни способствует скученность людей.

Патогенез. Втираемые в кожу риккетсии Провачека проникают в кровь и разносятся по организму. В клетках эндотелия сосудов они интенсивно размножаются, клетки набухают и десквамируются, развиваются тромбоваскулиты и свойственный болезни сосудистый гранулематоз, особенно характерный для сосудов головного мозга, кожи, надпочечников, миокарда. Важную роль в патогенезе болезни играют не только сами риккетсии, но и выделяемый ими токсин, который обладает выраженным сосудорасширяющим действием. Специфическая риккетсиозная интоксикация и сосудистый гранулематоз приводят к нарушению деятельности прежде всего сосудистой системы и ц.н.с.

Иммунитет. После перенесенного С. т. остается стойкий иммунитет; однако через много лет вследствие активизации сохраняющихся в организме риккетсии иногда наблюдаются повторные заболевания — так называемая болезнь Брилла.

Клиническая картина. Инкубационный период — 5—25 дней (чаще 10—12). При наиболее типичном среднетяжелом течении болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, отмечаются жар, слабость, головокружение и головная боль, бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита. Головная боль и бессонница к 3—4-му дню становятся мучительными, температура резко повышается (до 39° и выше) и держится на постоянном уровне в течение 6—9 дней. Общая продолжительность лихорадочного периода 12—14 дней. Наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). Кожа на ощупь горячая и сухая. На 3—4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1—1,5 мм (симптом Киари — Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Могут отмечаться герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Симптомы щипка и жгута положительны. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, наблюдаются запоры. С 3—4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже — печень. Появляются эйфория и возбуждение, возможны бред, реже — состояние заторможенности, тремор рук, языка, головы. При попытке высунуть язык отмечаются его толчкообразные движения — симптом Говорова — Годелье. На 4—6-й день возникает один из наиболее важных клинических признаков — розеолезно-петехиальная сыпь. Типичная локализация сыпи — на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Элементы сыпи находятся в состоянии «цветения» (розовая, ярко-красная или несколько цианотическая окраска) в течение 3—5 дней, после чего начинают бледнеть и через 7—10 дней постепенно исчезают. Размеры элементов сыпи от 1 до 3 мм в диаметре, края их неровные. Повторные высыпания не наблюдаются. В разгаре болезни возможно падение сосудистого тонуса вплоть до коллапса. Почти всегда отмечаются тахикардия, глухие тоны сердца, одышка. В крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Выздоровление характеризуется снижением температуры с 9—11-го дня болезни в течение 2—3 дней в виде ускоренного лизиса до нормы.

При легком течении болезни головная боль выражена умеренно, температура обычно не превышает 38° и длится 7—10 дней, сыпь носит розеолезный характер, необильная. Селезенка и печень увеличены лишь у некоторых больных. При тяжелом течении наблюдаются гипертермия, лихорадочный период (до 14—16 дней). Характерный бред, возбуждение, выраженная тахикардия и гипотония, часто одышка, развиваются признаки менингоэнцефалита, проявляющиеся нарушением сознания, менингеальным и делириозным синдромом, задержкой мочеиспускания.

Сыпной тиф у детей характеризуется более легким, чем у взрослых, течением, более коротким лихорадочным периодом. Помрачение сознания, бред, гиперемия лица, тремор встречаются обычно лишь у детей старшего возраста. Сыпь более скудная, но может распространяться и на волосистую часть головы, лицо. Продолжительность болезни значительно меньше, чем у взрослых. Нередко наблюдается атипичное течение болезни, которая в этих случаях с трудом распознается.

В крови в разгар болезни обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, моноцитоз, появляются клетки Тюрка, умеренное увеличение СОЭ. Возможна протеинурия.

Осложнения встречаются при позднем и недостаточно эффективном лечении. К ним относятся пневмония, которая возникает в любом периоде вследствие активизации вторичной микрофлоры; энцефалит и менингоэнцефалит (в т.ч. гнойный), психозы, миокардит, коллапс, тромбофлебит, тромбоэмболии, трофические язвы и пролежни.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1—3 нед. до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента (см. Иммунологические методы исследования). Эти реакции становятся положительными на 3—5-й день болезни у большинства больных С. т. Реакции Вейля — Феликса в связи с недостаточной специфичностью для диагностики С. т. не используется.

Дифференциальный диагноз проводят с гриппом крупозной пневмонией (см. Пневмония), менингококковой инфекцией, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом, трихинеллезом.

При гриппе выражены катаральные явления, продолжительность лихорадочного периода составляет 3—5 дней, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. Для крупозной пневмонии характерны одышка, боли при дыхании, кашель со «ржавой» мокротой, физикальные признаки пневмонии, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. При менингококковой инфекции геморрагическая сыпь появляется на 1—2-й день болезни, локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей. Менингеальные симптомы возникают через несколько часов и быстро прогрессируют, расстройства сознания отмечаются 2—4-й день болезни. Для геморрагических лихорадок характерны появление сыпи и признаков повышенной кровоточивости на фоне снижения температуры, короткий лихорадочный период, увеличение селезенки не наблюдается. При брюшном тифе болезнь начинается постепенно, кожа бледная, больные заторможены и адинамичны, сыпь появляется на 8—10-й день болезни, розеолезная, локализуется преимущественно на животе, в крови обнаруживают лейкопению. Для трихинеллеза характерны одутловатость лица, боли и болезненность мышц, эозинофилия в крови.

Лечение. Больного госпитализируют, транспортировку осуществляют на носилках в сопровождении медработника. Применяют антибиотики группы тетрациклина или левомицетин до 2—3-го дня нормализации температуры, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин или эфедрин, сердечные гликозиды), а также при возбуждении больных бромиды, снотворные, транквилизаторы. При сильной головной боли и высокой температуре показаны холод на голову, жаропонижающие средства. При выраженной интоксикации вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин. Аналогичная патогенетическая терапия проводится при оказании первой медпомощи больному до госпитализации.

Больной С. т. должен находиться под особым наблюдением медперсонала, т.к. у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, бред, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие коллапса. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое внимание к больному. Медсестре следует чаще входить в палату, проветривать ее, следить за пульсом и АД больного. Выписывают переболевших из больницы после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12—14-й день нормализации температуры.

Прогноз обычно благоприятный. При развитии тяжелых осложнений возможен летальный исход.

Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в изолятор или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится дезинсекция помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей.

В населенном пункте, где имеются случаи С. т. вводится система обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев С. т., наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге.

Для специфической профилактики С. т. используют сыпнотифозную вакцину; вакцинация — по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медперсоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет. Важное значение в профилактике педикулеза имеют санитарное просвещение, пропаганда мер по предупреждению педикулеза и сыпного тифа.

Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших С. т., характеризуется спорадичностью заболеваний (при отсутствии педикулеза). От С. т. отличается более легким и коротким течением. Методы лабораторных исследований те же что и при С. т. После болезни развивается стойкий и длительный иммунитет. Лечение такое же, как и при С. т. При возникновении болезни Брилла проводятся мероприятия, направленные на предупреждение распространения сыпного тифа, т.к. при наличии педикулеза больные могут явиться источником заболеваний сыпным тифом.

86. Болезнь Брилла

Болезнь Брилла

Описание болезни

Болезнь Брилла – отдаленный эндогенный рецидив сыпного тифа, характеризующийся спорадичностью при отсутствии педикулеза.

Поражает через несколько лет выздоровевших после перенесенного тифа лиц во время их проживания в странах, где это заболевание распространено.

Причины

Возбудитель — риккетсия Провацека, вероятно у части переболевших сыпным тифом длительно сохраняется в организме. Однако причины рецидива в отдаленном периоде неизвестны.

Симптомы

Болезнь Брилла отличается от сыпного тифа более легким течением, умеренной температурной реакцией (иногда — субфебрилитет) с укороченным периодом лихорадки. Так же, как и при сыпном тифе, экзантема развивается к 5—6-му дню болезни, однако число элементов меньше, сыпь может быть только розеолезной, без петехий. В некоторых случаях экзантема сохраняется лишь 1—2 дня.

Диагностика

Большую ценность для уверенной постановки диагноза представляют реакции связывания специфического комплемента, микроскопической агглютинации и иммунофлюоресцирующих антител. При болезни Брилла специфические комплементсвязывающие антитела появляются уже на 4-е сутки после начала заболевания; антитела относятся к классу IgG, и пик их концентрации достигается на 8—10-е сутки болезни. Титры специфических антител при первичной атаке эпидемического сыпного тифа определяются позднее, приблизительно на 8—12-е сутки болезни, а максимальное значение титра достигается приблизительно на 16-е сутки после начала заболевания.

Лечение

Назначают тетрациклин по 0,3 - 0,4 г через 6 ч в течение 4-5 дней. По показаниям используют симптоматические и патогенетические средства.

87. Лихорадка КУ

Ку-лихорадка (Q — сокращенное английское query неопределенный, неясный; синоним: австралийский Ку-риккетсиоз, квинслендская лихорадка, лихорадка скотобоен, среднеазиатская лихорадка, коксиеллез, Деррика — Бернета болезнь) — инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением легких, гепатолиенальным синдромом. Является одним из наиболее распространенных зоонозных риккетсиозов в СССР и в большинстве других регионов мира (Австралия, Европа, Америка, Азия).

Этиология. Возбудитель Coxiella burnetii относится к микроорганизмам, необычно устойчивым к окружающей среде, а также к различным физическим и химическим воздействиям, в т.ч. к дезинфицирующим средствам. При хлорировании воды и кипячении в течение 10 мин возбудитель гибнет.

Эпидемиология. Различают сельскохозяйственные и природные очаги болезни. В с.-х. очагах источниками возбудителя инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, домашние птицы, грызуны; в природных очагах — дикие копытные и мелкие млекопитающие животные, в основном грызуны, птицы. Основное эпидемиологическое значение имеют млекопитающие — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и др., выделяющие риккетсии с испражнениями, мочой, молоком, околоплодными водами. Заражение людей в с.-х. очагах происходит воздушно-пылевым путем при обработке загрязненных животными шерсти, пуха, меха, щетины, кожи; пищевым путем при употреблении в пищу загрязненного молока и молочных продуктов, через загрязненные руки; при контакте с инфицированными животными во время ухода за ними, их убое и разделке туш. В природных очагах возбудители передаются трансмиссивным путем — клещами, в основном иксодовыми, в меньшей мере аргасовыми, гамазовыми, краснотелковыми (см. Клещи). Риккетсии способны длительно сохраняться в организме иксодовых и аргасовых клещей и передаются трансовариально и трансфазово (яйцо, личинка, нимфа, взрослый клещ), что позволяет считать этих клещей не только переносчиками, но и резервуаром возбудителя лихорадки. Заболеваемость преимущественно спорадическая, регистрируется среди групп профессионального риска (животноводы), среди сельских жителей, в основном в весенне-летне-осеннее время года. Возможны и эпидемические вспышки. Заражение от больного человека происходит редко — через инфицированную мокроту и молоко кормящих женщин.

Инфекционные болезни Инфекционные болезни (позднелат. infectio заражение) — группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета. Термин «инфекционные болезни» был введен Гуфеландом (Ch. W.... Читать полностью

Что такое глазной клещ? Как его лечить?...

Болезнь Лайма

Геморрагические лихорадки

ЗДОРОВЬЕ ЗАВИСИТ ОТ ТОГО, КАКИМ ВОЗДУХОМ МЫ ДЫШИМ, ЧИТАЕМ И ПРОСВЕЩАЕМСЯ ВМЕСТЕ....

Патогенез. В организм человека возбудители проникают через дыхательные пути, кишечник, кожу, затем они попадают в кровь и фиксируются в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. В тканях развивается доброкачественный ретикулоэндотелиоз. Иммунитет после перенесенного заболевания, как правило, стойкий и длительный.

Клиническая картина. Инкубационный период от 3 до 32 дней, чаще 12—19 дней. В большинстве случаев болезнь начинается остро. Жалобы разнообразны: головная боль, боли в пояснице, мышцах, суставах, чувство разбитости, сухой кашель, потливость, потеря аппетита, нарушение сна. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева. У большинства больных рано появляется гепатолиенальный синдром. Температура — 39—40°, температурная кривая разнообразная — постоянная, ремиттирующая, волнообразная, неправильная. Продолжительность лихорадки чаще в пределах 2 нед., однако возможны рецидивы, затяжная субфебрильная лихорадка. У части больных выявляются пневмония, трахеобронхит (при воздушно-пылевом пути заражения).

Картина крови мало характерна; чаще отмечаются лейко- и нейтропения. относительный лимфоцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Выделяют острую (до 2—3 нед.), подострую (до 1 мес.) и хроническую (до 1 года) формы, а также стертую форму, которая диагностируется лишь в очагах при лабораторном обследовании. Осложнения редки.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (учет профессии и эндемичности болезни) и результатах лабораторных исследований (используются реакции связывания комплемента, агглютинации, непрямой иммунофлюоресценции, кожная аллергическая проба).

Лечение проводится в условиях стационара. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклинового ряда в обычных дозировках (см. Тетрациклины). В связи с возможностью рецидивов лечение продолжается в течение 7—10 сут. Срок выписки определяется индивидуально.

Прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в проведении комплекса санитарно-ветеринарных и санитарно-профилактических мероприятий.

Они направлены на предотвращение заноса инфекции в животноводческие хозяйства и включают осмотр и обследование вновь поступающих в хозяйство животных, изоляцию и лечение больных животных, обеззараживание их испражнений и околоплодных вод, а также помещений (стойла, кормушки и т.п.) 3—5% раствором креолина или 10—20% раствором хлорной извести. При работе с больными животными (уход, лечение) следует соблюдать меры личной профилактики — пользоваться специальной одеждой (резиновыми сапогами, перчатками, фартуками, марлевыми респираторами с дезинфекцией их после работы). Молоко из неблагополучных хозяйств обязательно стерилизуют, приготовление кефира, творога, масла и др. из некипяченого молока недопустимо. В эпидемиологическом очаге Ку-лихорадки проводят текущую и заключительную дезинфекцию, по эпидемическим показаниям — вакцинацию людей (см. Иммунизация). Важное значение имеет гигиеническое воспитание населения в отношении профилактики Ку-лихорадки.

88. Омская геморрагическая лихорадка

Омская геморрагическая лихорадка (синоним: омская лихорадка, весенне-осенняя лихорадка) — инфекционная болезнь из группы геморрагических лихорадок, характеризующаяся умеренно выраженным геморрагическим синдромом, лихорадкой, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Природные очаги О. г. л., в которых в 1944—1950 гг. постоянно возникали заболевания, расположены в Западной Сибири к северу от Омска в лесостепной местности. С 1960 г. омская геморрагическая лихорадка регистрируется в прилежащих к Омской области районах Тюменской и Новосибирской областей. В настоящее время случаи заболевания регистрируются в очагах крайне редко.

Возбудитель О. г. л. — арбовирус семейства Togaviridae, антигенно близкий вирусу клещевого энцефалита. Он мало устойчив к воздействию повышенной температуры, жирорастворителей, обычных дезинфицирующих средств.

Источником возбудителя инфекции являются мелкие млекопитающие (более 30 видов), чаще водяная полевка, на которых паразитируют иксодовые клещи. Источником вируса для человека стала также ондатра, завезенная в регион более 60 лет назад. В организме ондатр вирус О. г. л. вызывает персистентную инфекцию; обработка и разделка тушек зараженных зверьков может привести к заболеваниям, в т.ч. и в зимние месяцы.

Резервуар и переносчики вируса — иксодовые клещи Dermacentor pictus, D. marginatus, у которых установлены трансовариальная и трансфазовая (по ходу метаморфоза) передача вируса. Человек заражается в результате нападения зараженного клеща (во время кровососания). Первые случаи заболевания появляются в апреле, заболеваемость имеет два пика — в мае и августе-сентябре. Сезонность заболеваемости соответствует динамике численности и активности клещей.

Как и при других геморрагических лихорадках при О. г. л. отмечается генерализованное увеличение проницаемости мелких сосудов, их тромбоз и периваскулярная инфильтрация. Патогенез заболевания в значительной мере определяется степенью и локализацией поражений сосудов.

После перенесенной инфекции развивается стойкий иммунитет, в крови определяются комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела. Гуморальный иммунитет сохраняется многие годы, вероятно пожизненно.

Инкубационный период составляет от 2 до 14 дней (чаще 3—7 дней). Болезнь начинается остро с озноба, интенсивной головной боли, болей в мышцах, рвоты. Температура в течение суток достигает 39—40°, длительность лихорадочного периода от 3—4 дней до 2 недель. У половины больных наблюдается повторная лихорадочная волна. С первого дня болезни характерны адинамия, яркая гиперемия лица, склер и конъюнктив, слизистых оболочек мягкого и твердого неба, десен.

Геморрагические проявления в виде петехиальной сыпи, кровоизлияний в слизистые оболочки, носовых, легочных, маточных и других кровотечений встречаются не постоянно. Отмечаются относительная брадикардия, артериальная гипотензия. Особенностью О.

г. л. является частое развитие пневмонии и поражение ц.н.с., проявляющееся общемозговыми и менингеальными симптомами.

При исследовании крови выявляют повышение гемоглобина, эритроцитоз и выраженную лейкопению. При исследовании мочи часто обнаруживают гематурию, протеинурию и цилиндрурию. Полное выздоровление обычно наступает через 2—4 недели: в тяжелых случаях болезнь течет более длительно. Иногда в течение нескольких недель после выздоровления сохраняется слабость. В периоде реконвалесценции нередко выпадают волосы (в дальнейшем восстанавливаются).

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований — выделении вируса из крови больного в остром периоде и выявлении специфических антител, образующихся в процессе болезни.

Больных госпитализируют. Лечение симптоматическое, при выраженном геморрагическим синдроме показаны — восполнение кровопотери, препараты, улучшающие проницаемость сосудистой стенки,

противошоковые лекарства.

Прогноз как правило, благоприятный. Профилактика включает оздоровление природных очагов О. г. л., в частности истребление водяных полевок и других мелких млекопитающих (грызунов) — возможных источников вируса в ондатровых водоемах. Для защиты людей от нападения иксодовых клещей используют защитную одежду, репелленты, а также само- и взаимоосмотры с целью раннего обнаружения и удаления клещей с тела и одежды. Не рекомендуют снимать шкурки и разделывать туши ондатр, добытых в очагах О. г. л. Необходимо проводить работу по гигиеническому воспитанию населения на территории природных очагов омской геморрагической лихорадки.

Крымская геморрагическая лихорадка

Крымская геморрагическая лихорадка (синоним:Конго-Крымская геморрагическая лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихорадка) — инфекционная болезнь, характеризующаяся природной очаговостью, выраженной интоксикацией, появлением геморрагий на коже и слизистых оболочках, кровотечениями. Спорадические случаи заболевания встречаются в СССР в южных областях РСФСР, УССР, Молдавской ССР, в республиках Средней Азии, на юге Казахстана, а также в ряде других стран Европы, Азии и Африки.

Возбудитель инфекции — вирус К. г. л. из группы арбовирусов, в окружающей среде малоустойчив. Источниками возбудителя инфекции являются коровы, козы, а также дикие млекопитающие. Резервуаром и переносчиками вируса служат иксодовые клещи (более 20 видов из рода Hyalomma и некоторых других; см. Клещи). Передача возбудителя происходит при присасывании клещей, а также попадании крови больных на слизистые оболочки глаз, ротоглотки, носоглотки и поврежденную кожу людей, контактировавших с больными (чаще медперсонала). Болеют преимущественно люди, занятые с.-х. работами, уходом за скотом, заготовкой сена. Заболеваемость наиболее высока в период активности клещей в мае — июне.

В основе патогенеза К. г. л. лежит повышение проницаемости сосудистой стенки. Нарастающая вирусемия обусловливает развитие тяжелого токсикоза, вплоть до инфекционно-токсического шока с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (см. Тромбогеморрагический синдром), угнетение кроветворения, что усугубляет проявления геморрагического синдрома.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 491 | Нарушение авторских прав