АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Железы внутренней секреции..

Прочитайте:
  1. V2: Заболевания щитовидной железы
  2. VIII) Классификация желез внутренней секреции
  3. VIII) Неврогенные железы
  4. Актиномикоз молочной железы
  5. Анатомия и физиология поджелудочной железы
  6. Анатомо-физиологические сведения о щитовидной железе. Классификация заболеваний. Методы исследования щитовидной железы. Профилактика.
  7. Артерии системы внутренней сонной артерии (ВСА)
  8. Беременность и заболевания поджелудочной железы
  9. БЕРЕМЕННОСТЬ ПРИ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
  10. Болезненное увеличение молочной железы, нарушение оттока молока, повышение температуры тела до 38,5-39 град С

-Гипофиз вопрос 31.

- Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перешейком и расположенных на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Она имеет дольчатое строение. Ткань железы состоит из фолликулов, заполненных коллоидом, в котором имеются йодсодержащие гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве расположены парафолликулярные клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин.

Йодсодержащие гормоны выполняют в организме следующие функции: 1) усиление всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного), повышение основного обмена и усиление энергообразования в организме; 2) влияние на процессы роста, физическое и умственное развитие; 3) увеличение частоты сердечных сокращений; 4) стимуляция деятельности пищеварительного тракта: повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреции пищеварительных соков; 5) повышение температуры тела за счет усиления теплопродукции; 6) повышение возбудимости симпатической нервной системы.

Секреция гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном аденогипофиза, тиреолиберином гипоталамуса, содержанием йода в крови. При недостатке йода в крови, а также йодсодержащих гормонов по механизму положительно" обратной связи усиливается выработка тиреолиберина, который стимулирует синтез тиреотропного гормона, что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции гормонов щитовидной железы. При избыточном количестве йода в крови и гормонов щитовидной железы работает механизм отрицательной обратной связи. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы стимулирует гормонообразовательную функцию щитовидной железы, возбуждение парасимпатического отдела - тормозит ее.

Кальцитонин, или тиреокальцитонин, вместе с паратгормоном околощитовидных желез участвует в регуляции кальциевого обмена. Под его влиянием снижается уровень кальция в крови (гипокальциемия). Это происходит в результате действия гормона на костную ткань, где он активирует функцию остеобластов и усиливает процессы минерализации. Функция остеокластов, разрушающих костную ткань, напротив, угнетается. В почках и кишечнике кальцитонин угнетает реабсорбцию кальция и усиливает обратное всасывание фосфатов. Продукция тиреокальцитонина регулируется уровнем кальция в плазме крови по типу обратной связи. При снижении содержания кальция тормозится выработка тиреокальцитонина, и наоборот.

 

- Околощитовидные (паращитовидные) железы

Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, или паратирин, или паратиреоидный гормон (ПТГ). Паратгормон регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в крови. В костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия). В почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция. В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола - активного метаболита витамина D3. Витамин D3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия).

Активность околощитовидных желез определяется содержанием кальция в плазме крови. Если в крови концентрация кальция возрастает, то это приводит к снижению секреции паратгормона. Уменьшение уровня кальция в крови вызывает усиление выработки паратгормона.

Удаление околощитовидных желез у животных или их гипофункция у человека приводит к усилению нервно-мышечной возбудимости, что проявляется фибриллярными подергиваниями одиночных мышц, переходящих в спастические сокращения групп мышц, преимущественно конечностей, лица и затылка. Животное погибает от тетанических судорог.

Гиперфункция околощитовидных желез приводит к деминерализации костной ткани и развитию остеопороза. Гиперкальциемия усиливает склонность к камнеобразованию в почках, способствует развитию нарушений электрической активности сердца, возникновению язв в желудочно-кишечном тракте в результате повышенных количеств гастрина и НСl в желудке, образование которых стимулируют ионы кальция.

- Надпочечники

Надпочечники являются парными железами. Это эндокринный орган, который имеет жизненно важное значение. В надпочечниках выделяют два слоя - корковый и мозговой. Корковый слой имеет мезодермальное происхождение, мозговой слой развивается из зачатка симпатического ганглия.

Гормоны коры надпочечников

В коре надпочечников выделяют 3 зоны: наружную - клубочковую, среднюю - пучковую и внутреннюю - сетчатую. В клубочковой зоне продуцируются в основном минералокортикоиды, в пучковой - глюкокортикоиды, в сетчатой - половые гормоны преимущественно андрогены). По химическому строению гормоны коры надпочечников являются стероидами. Механизм действия всех стероидных гормонов заключается в прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток, стимуляции синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот.

Минералокортикоиды. К этой группе относятся альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксикортикостерон, 18-оксидезокси-кортикостерон. Эти гормоны участвуют в регуляции минерального обмена. Основным представителем минералокортикоидов является альдостерон. Альдостерон усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора в дистальных почечных канальцах и уменьшает обратное всасывание ионов калия. В результате этого уменьшается выделение натрия с мочой и увеличивается выведение калия.

Глюкокортикоиды. К глюкокортикоидным гормонам относятся кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. У человека наиболее важным глюкокортикоидом является кортизол. Эти гормоны оказывают влияние на обмен углеводов, белков и жиров:

  1. Глюкокортикоиды вызывают повышение содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). Этот эффект обусловлен стимулированием процессов глюконеогенеза в печени, т.е. образования глюкозы из аминокислот и жирных кислот. Глюкокортикоиды угнетают активность фермента гексокиназы, что ведет к уменьшению утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена.
  2. Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влияние на белковый обмен. Вместе с тем они обладают и выраженным антианаболическим действием, что проявляется снижением синтеза особенно мышечных белков, так как Глюкокортикоиды угнетают транспорт аминокислот из плазмы крови в мышечные клетки. В результате снижается мышечная масса, может развиться остеопороз, уменьшается скорость заживления ран.
  3. Действие глюкокортикоидов на жировой обмен заключается в активации липолиза, что приводит к увеличению концентрации жирных кислот в плазме крови.
  4. Глюкокортикоиды угнетают все компоненты воспалительной реакции: уменьшают проницаемость капилляров, тормозят экссудацию и снижают отечность тканей, стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительной реакции, угнетают фагоцитоз в очаге воспаления. Глюкокортикоиды уменьшают лихорадку. Это действие связано с уменьшением выброса интерлейкина-1/из лейкоцитов, который стимулирует центр теплопродукции в гипоталамусе.
  5. Глюкокортикоиды оказывают противоаллергическое действие. Это действие обусловлено эффектами, лежащими в основе противовоспалительного действия: угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение экссудации, стабилизация лизосом. Повышение содержания глюкокортикоидов в крови приводит к уменьшению числа эозинофилов, концентрация которых обычно увеличена при аллергических реакциях.
  6. Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Они снижают продукцию Т- и В-лимфоцитов, уменьшают образование антител, снижают иммунологический надзор. При длительном приеме глюкокортикоидов может возникнуть инволюция тимуса и лимфоидной ткани. Ослабление защитных иммунных реакций организма является серьезным побочным эффектом при длительном лечении глюкокортикоидами, так как возрастает вероятность присоединения вторичной инфекции. Кроме того, усиливается и опасность развития опухолевого процесса из-за депрессии иммунологического надзора. С другой стороны, эти эффекты глюкокортикоидов позволяют рассматривать их как активных иммунодепрессантов.
  7. Глюкокортикоиды повышают чувствительность гладких мышц сосудов к катехоламинам, что может привести к возрастанию артериального давления. Этому способствует и их небольшое минералокортикоидное действие: задержка натрия и воды в организме.
  8. Глюкокортикоиды стимулируют секрецию соляной кислоты.

Образование глюкокортикоидов корой надпочечников стимулируется АКТГ аденогипофиза. Избыточное содержание глюкокортикоидов в крови приводит к торможению синтеза АКТГ и кортиколиберина гипоталамусом. Таким образом, гипоталамус, аденогипофиз и кора надпочечников объединены функционально и поэтому выделяют единую гипотоламо-гипофизарно-надпочечниковую систему. При острых стрессовых ситуациях быстро повышается уровень глюкокортикоидов в крови. В связи с метаболическими эффектами они быстро обеспечивают организм энергетическим материалом.

Гормоны мозгового слоя надпочечников

Мозговой слой надпочечников вырабатывает катехоламины; адреналин и норадреналин. Адреналин стимулирует деятельность сердца, суживает сосуды, кроме коронарных, сосудов легких, головного мозга, работающих мышц, на которые он оказывает сосудорасширяющее действие. Адреналин расслабляет мышцы бронхов, тормозит перистальтику и секрецию кишечника и повышает тонус сфинктеров, расширяет зрачок, уменьшает потоотделение, усиливает процессы катаболизма и образования энергии. Адреналин выражение влияет на углеводный обмен, усиливая расщепление гликогена в печени и мышцах, в результате чего повышается содержание глюкозы в плазме крови. Адреналин активирует липолиз. Катехоламины участвуют в активации термогенеза.

Действия адреналина и норадреналина опосредованы их взаимодействием с a и b-адренорецепторами, которые, в свою очередь, фармакологически подразделены на a1-, a2-, b1- и b2-рецепторы. Адреналин имеет большее сродство к b-адренорецепторам, норадреналин - к a-адренорецепторам. В клинической практике широко используются вещества, избирательно возбуждающие или блокирующие эти рецепторы.

- Поджелудочная железа

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет продукции гормонов панкреатическими островками (островками Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвостовой части железы, и небольшое их количество находится в головном отделе. В островках имеется несколько типов клеток: a, b, d, G и ПП. a-Клетки вырабатывают глюкагон, b-клетки продуцируют инсулин, d-клетки синтезируют соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона. G-клетки вырабатывают гастрин, в ПП-клетках происходит выработка небольшого количества панкреатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. Основную массу составляют b-клетки, вырабатывающие инсулин.

Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез). Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген. Инсулин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. Кроме того, инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уменьшает катаболизм белка. Инсулин регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.

Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Гипергликемия способствует увеличению выработки инсулина, гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в кровь. Некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта, такие как желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин, увеличивают выход инсулина. Блуждающий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина.

Антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.

a-Клетки островков Лангерганса синтезируют глюкагон, который является антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона происходит распад гликогена в печени до глюкозы. В результате этого повышается содержание глюкозы в крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Секреция глюкагона также зависит от концентрации глюкозы в крови. Гипергликемия тормозит образование глюкагона, гипогликемия, напротив, увеличивает.

 

- Половые железы

Половые железы, или гонады - семенники (яички) у мужчин и яичники у женщин относятся к числу желез со смешанной секрецией. Внешняя секреция связана с образованием мужских и женских половых клеток - сперматозоидов и яйцеклеток. Внутрисекреторная функция заключается в секреции мужских и женских половых гормонов и их выделении в кровь. Как семенники, так и яичники синтезируют и мужские и женские половые гормоны, но у мужчин значительно преобладают андрогены, а у женщин - эстрогены. Половые гормоны способствуют эмбриональной дифференцировке, в последующем развитию половых органов и появлению вторичных половых признаков, определяют половое созревание и поведение человека. В женском организме половые гормоны регулируют овариально-менструальный цикл, а также обеспечивают нормальное протекание беременности и подготовку молочных желез к секреции молока.

Мужские половые гормоны (андрогены)

Интерстициальные клетки яичек (клетки Лейдига) вырабатывают мужские половые гормоны. В небольшом количестве они также вырабатываются в сетчатой зоне коры надпочечников у мужчин и женщин и в наружном слое яичников у женщин. Все половые гормоны являются стероидами и синтезируются из одного предшественника - холестерина. Наиболее важным из андрогенов является тестостерон.

Тестостерон участвует в половой дифференцировке гонады и обеспечивает развитие первичных (рост полового члена и яичек) и вторичных (мужской тип оволосения, низкий голос, характерное строение тела, особенности психики и поведения) половых признаков, появление половых рефлексов. Гормон участвует и в созревании мужских половых клеток - сперматозоидов, которые образуются в сперматогенных эпителиальных клетках семенных канальцев. Тестостерон обладает выраженным анаболическим действием, т.е. увеличивает синтез белка, особенно в мышцах, что приводит к увеличению мышечной массы, к ускорению процессов роста и физического развития. За счет ускорения образования белковой матрицы кости, а также отложения в ней солей кальция гормон обеспечивает рост, толщину и прочность кости. Способствуя окостенению эпифизарных хрящей, половые гормоны практически останавливают рост костей. Тестостерон уменьшает содержание жира в организме. Гормон стимулирует эритропоэз, чем объясняется большее количество эритроцитов у мужчин, чем у женщин. Тестостерон оказывает влияние на деятельность центральной нервной системы, определяя половое поведение и типичные психофизиологические черты мужчин.

Продукция тестостерона регулируется лютеинизирующим гормоном аденогипофиза по механизму обратной связи. Повышенное содержание в крови тестостерона тормозит выработку лютропина, сниженное - ускоряет. Созревание сперматозоидов происходит под влиянием ФСГ. Клетки Сертоли, наряду с участием в сперматогенезе, синтезируют и секретируют в просвет семенных канальцев гормон ингибин, который тормозит продукцию ФСГ.

Женские половые гормоны

Эти гормоны вырабатываются в женских половых железах - яичниках, во время беременности - в плаценте, а также в небольших количествах клетками Сертоли семенников у мужчин. В фолликулах яичников осуществляется синтез эстрогенов, желтое тело яичника продуцирует прогестерон.

К эстрогенам относятся эстрон, эстрадиол и эстриол. Наибольшей физиологической активностью обладает эстрадиол. Эстрогены стимулируют развитие первичных и вторичных женских половых признаков. Под их влиянием происходит рост яичников, матки, маточных труб, влагалища и наружных половых органов, усиливаются процессы пролиферации в эндометрии. Эстрогены стимулируют развитие и рост молочных желез. Кроме этого эстрогены влияют на развитие костного скелета, ускоряя его созревание. За счет действия на эпифизарные хрящи они тормозят рост костей в длину. Эстрогены оказывают выраженный анаболический эффект, усиливают образование жира и его распределение, типичное для женской фигуры, а также способствуют оволосению по женскому типу. Эстрогены задерживают азот, воду, соли. Под влиянием этих гормонов изменяется эмоциональное и психическое состояние женщин. Во время беременности эстрогены способствуют росту мышечной ткани матки, эффективному маточно-плацентарному кровообращению, вместе с прогестероном и пролактином - развитию молочных желез.

При овуляции в желтом теле яичника, которое развивается на месте лопнувшего фолликула, вырабатывается гормон - прогестерон. Главная функция прогестерона - подготовка эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и обеспечение нормального протекания беременности. Если оплодотворение не наступает, желтое тело дегенерирует. Во время беременности прогестерон вместе с эстрогенами обусловливает морфологические перестройки в матке и молочных железах, усиливая процессы пролиферации и секреторной активности. В результате этого в секрете желез эндометрия возрастают концентрации липидов и гликогена, необходимых для развития эмбриона. Гормон угнетает процесс овуляции. У небеременных женщин прогестерон участвует в регуляции менструального цикла. Прогестерон усиливает основной обмен и повышает базальную температуру тела, что используется в практике для определения времени наступления овуляции. Прогестерон обладает антиальдостероновым эффектом.

- Плацента

Плацента человека вырабатывает Прогестерон, предшественники эстрогенов, хорионический гонадотропин, хориальный соматотропин, хориональный тиреотропин, АКТГ, окситоцин. релаксин. Гормоны плаценты обеспечивают нормальное протекание беременности. Наиболее изучен хорионический гонадотропин. По своим физиологическим свойствам он близок к гонадотропинам гипофиза. Гормон оказывает эффект на процессы дифференцировки и развитие плода, а также на метаболизм матери: задерживает воду и соли, стимулирует секрецию антидиуретического гормона и сам обладает антидиуретическим действием, стимулирует механизмы иммунитета. Из-за тесной функциональной связи плаценты с плодом принято говорить о "фетоплацентарном комплексе" или кфетоплацентарной системе". Например, синтез эстриола в плаценте идет из предшественника дегидроэпиандростерона, который образуется в надпочечниках плода.

- Эпифиз

Эпифиз (верхний мозговой придаток, пинеальная железа, шишковидная железа) является железой нейроглиального происхождения. Вырабатывает в первую очередь серотонин и мелатонин, а также норадреналин, гистамин. В эпифизе обнаружены пептидные гормоны и биогенные амины, что позволяет отнести его клетки (пинеалоциты) к клеткам АПУД-системы. Так, например, в нем вырабатываются аргинин-вазотоцин (стимулирует секрецию пролактина); эпифиз-гормон, или фактор "Милку"; эпиталамин - суммарный пептидный комплекс и др. Основной функцией эпифиза является регуляция циркадных (суточных) биологических ритмов, эндокринных функций и метаболизма и приспособление организма к меняющимся условиям освещенности. Избыток света тормозит превращение серотонина в мелатонин и другие метоксииндолы и способствует накоплению серотонина и его метаболитов. В темноте, напротив, усиливается синтез мелатонина. Этот процесс идет под влиянием ферментов, активность которых также зависит от освещенности. Учитывая, что эпифиз регулирует целый ряд важных реакций организма, а в связи со сменой освещенности эта регуляция циклична, можно считать его регулятором "биологических часов" в организме.

Влияние эпифиза на эндокринную систему носит в основном ингибиторный характер. Доказано действие его гормонов на систему гипоталамус-гипофиз-гонады. Мелатонин угнетает секрецию гонадотропинов как на уровне секреции либеринов гипоталамуса, так и на уровне аденогипофиза. Мелатонин определяет ритмичность гонадотропных эффектов, в том числе продолжительность менструального цикла у женщин. Гормоны эпифиза угнетают биоэлектрическую активность мозга и нервно-психическую деятельность, оказывая снотворный, анальгезирующий и седативный эффект. В эксперименте экстракты эпифиза вызывают инсулиноподобный (гипогликемический), паратиреоподобный (гиперкальциемический) и диуретический эффекты.

- Тимус

Тимус, или вилочковая железа - парный орган, расположенный в верхнем средостении. После 30 лет подвергается возрастной инволюции. В вилочковой железе наряду с образованием из стволовых клеток костного мозга Т-лимфоцитов продуцируются гормональные факторы - тимозин и тимопоэтин. Гормоны обеспечивают дифференцировку Т-лимфоцитов и играют определенную роль в клеточных иммунных реакциях. Имеются также сведения, что гормоны обеспечивают синтез клеточных рецепторов к медиаторам и гормонам, например, рецепторов ацетилхолина на постсинаптических мембранах нервно-мышечных синапсов.

Эндокринной активностью обладают также и другие органы. Почки синтезируют и секретируют в кровь ренин, эритропоэтин. В предсердиях продуцируется натрийуретический гормон, или ampuonenmuд. Клетки слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки секретируют большое количество пептидных соединений, значительная часть которых выявляется также в мозге: секретин, гастрин, холецистокинин-панкреозимин, гастроингибирующий пептид, бомбезин, мотилин, соматостатин, нейротензин, панкреатический полипептид и др. Более подробно об этих веществах изложено в соответствующих разделах учебника.

40). По количеству центральных синапсов в рефлекторной дуге выделяют моносинаптические и полисинаптические рефлекторные дуги.
Моносинаптические рефлексы. Рефлекс растяжения, вызванный растяжением мышцы - сухожильный рефлекс. Кратковременное растяжение мышцы, вызываемое легким ударом молоточка по сухожилию вызывает после латентного периода сокращение той мышцы или даже части мышцы, которую раздражают. Афферентные волокна мышечных веретен образуют синапсы на гомонимных?-мотонейронах (т.е. мотонейронах их собственных мышц). Залп потенциалов действия, поступающий в спинной мозг по афферентному нейрону вызывают моносинаптические возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) в соответствующих гомонимных мотонейронах, причем некоторые ВПСП достигают надпорогового уровня и вызывают слабое сокращение мышцы. В эту группу рефлексов входят рефлекс закрывания рта при постукивании по подбородку, рефлексы на растяжение двуглавой мышцы постукиванием по ее сухожилию около локтя или на удар по лучевой кости, растяжение трехглавой мышцы плеча путем постукивания по ее сухожилию чуть выше локтевого отростка, растяжение четырехглавой мышцы постукиванием ниже коленной чашечки, растяжение трехглавой мышцы голени постукиванием по пяточному сухожилию. Рефлексы называют в зависимости от раздражаемого сухожилия, например, коленный (пателярный), ахиллов и т.п.
Используют термины рефлекс растяжения и миотатический рефлекс.
Выделяют две формы рефлекса на растяжение в зависимости от способа раздражения: тонический рефлекс на растяжение - возникает в ответ на длительное растяжение, продолжающееся десятки секунд и фазический рефлекс на растяжение - в ответ на очень кратковременное растяжение мышцы, например, при ударе молоточком.
Рефлексы растяжения можно класссифицировать по природе использованного раздражитетя. Так рефлексы, получаемые путем постукивания молоточком по сухожилию называют Т-рефлексами, а путем электрической стимуляции афферентных нервных волокон - Н-рефлексами (по имени P.Hoffmann).
После Т-рефлекса или Н-рефлекса тонус мышц резко падает на короткий период (100-500 мс). Этот пострефлекторный период молчания обусловлен сочетанием ряда факторов:
- синхронное рефлекторное сокращение снимает напряжение мышечных веретен и, следовательно, уменьшает или прекращает тонический возбуждающий афферентный вход от первичных окончаний мышечных веретен.
- рефлекторное сокращение активирует сухожильные органы Гольджи, которые обладают тормозным действием на соответствующие мотонейроны.
- синхронное возбуждение мотонейронов на короткое время усиливает торможение, производимое клетками Реншоу.
- гиперполяризующие следовые потенциалы после потенциалов действия в мотонейронах, участвующих в рефлексе, временно снижают их возбудимость.
Полисинаптические рефлексы. За исключением моносинаптического рефлекса растяжения, все рефлекторные дуги включают несколько последовательных центральных нейронов и образуют полисинаптические рефлексы. Элементарный рефлекс спинного мозга осуществляется по цепи из трех нейронов. (укол пальца)
Полисинаптические рефлексы могут возникать через посредство мышечных, кожных и висцеральных рецепторов. Они называются двигательными, если их эффекторами являются скелетные мышцы, вегетативными, если их рефлекторные дуги оканчиваются в на эффекторах вегетативной нервной системы.
Такого рода рефлексы играют существенную роль в движении (локомоторные рефлексы), питании (пищеварительные рефлексы), защите организма от опасных внешних воздействий (оборонительные рефлексы).
Если в рефлекторной дуге имеется два центральных синапса, то это дисинаптическая рефлекторная дуга. Дисинаптическая рефлекторная дуга обеспечивает сгибательный рефлекс. Таким образом, афферентный нейрон через моносинаптическую связь оказывает возбуждение гомонимного мотонейрона, а через вставочный нейрон - тормозное влияние на мотонейроны антагонистов.
Еще один пример - перекрестный разгибательный рефлекс. Рефлекторное сгибание задней и передней конечности часто сопровождается разгибанием противоположной (контралатеральной) конечности, особенно при болевом раздражении. Импульсы с волокон, проводящих боль, переходят на противоположную сторону спинного мозга, запуская там реакцию разгибания.
В данном случае, болевое раздражение конечности на сегментарном уровне активирует четыре двигательные рефлекторные дуги: на ипсилатеральной стороне
- сгибатели возбуждаются,
- разгибатели тормозятся;
на контрлатеральной стороне
- сгибатели торомозятся,
- разгибатели возбуждаются.
Рефлекторные же дуги большинства таких рефлексов содержат более одного вставочного нейрона (часто очень много).
В дуге вегетативного рефлекса между афферентными и постганглионарными нейронами имеется по меньшей мере три синапса, два из которых лежат в сером веществе спинного мозга, а один - в вегетативном ганглии. В качестве примера можно привести кожно-висцеральный, висцеро-кожный, висцеро-соматический рефлексы.
Примером полисинаптического безусловного рефлекса может служить и сосательный рефлекс,
Свойства полисинаптических рефлексов:
- при полисинаптических рефлексах подпороговые стимулы могут суммироваться до надпорогового. (Например, слабое “щекотание” или “царапание” в горле вызывает кашель не сразу, а через некоторое время. Такая суммация представляет собой центральное явление, т.е. оно происходит во вставочных нейронах и мотонейронах рефлекторной дуги.
- время рефлекса сильно зависит от интенсивности стимула - по мере увеличения интенсивности стимула (даже если она превысила порог) промежуток времени между началом стимула и завершением рефлекса (время рефлекса) становится короче - время рефлекса при рефлексе растяжения практически постоянно. Этот эффект обусловлен в основном временной и пространственной суммацией в центральных нейронах рефлекторной дуги благодаря усилению ритмического разряда рецепторов.
- форма ответа зависит от интенсивности стимула, т.е. при сильных стимулах рефлекс распространяется на эффекторы (например, группы мышц), которые ранее не участвовали в ответе.
- иррадиация. При сильных ститмулах возбуждение, которое вначале было подпороговым, переходит в надпороговое.
- локальный знак - локализация стимула может влиять на ответ. Например, при болевом раздражении ноги сокращение флексорных мышц суставов бедра, колена и стопы зависят от места раздражения.
- привыкание (габитуация) - например, при ритмическом поглаживании живота в одном и том же месте с одной и той же интенсивностью рефлекс ослабевает, несмотря на то, что возбудимость участвующих рецепторов, мотонейронов и скелетных мышц не меняется. Изменение места или параметров раздражения (особенно увеличение его интенсивности) восстанавливает нормальный рефлекторный ответ. Такое восстановление называется отвыканием или дисгабитуацией. Возвращение к исходному ответу наблюдается также после перерыва раздражения на некоторое время.
Причину габитуации видят в синаптической депрессии.
- сенситизация - порог рефлекса снижается, время рефлекса укорачивается, рецептивное поле раширяется, и рефлекс иррадиирует. Пример - ритмические болевые стимулы.
- кондиционирование - длительное изменение рефлекторного ответа благодаря способности полисинаптических рефлексов адаптироваться в процессе научения.

 

 


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 672 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.011 сек.)