АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общий анализ мочи 11.03.2012г.

цвет: светло жёлтый;

прозрачность: прозрачная;

реакция: кислая;

удельный вес: 1015;

белок: " - "; сахар: " - ";

Эпителий: 1 в поле зрения;

Лейкоциты: 1 в поле зрения.

Заключение: отклонений от нормы не выявлено

Данные дополнительного исследования:

Рентгенограмма грудной клетки: На обзорной рентгенограмме ОГК справа в Д2, Д3 инфильтрация легочной ткани, корни реактивны. Синусы средостения не завуалированы.

Заключение: правосторонняя пневмония.

УЗИ от 14.03.2012г.

Печень: Размеры соответствуют возрасту, структура однородная, несколько повышена эхогенность.

Желчный пузырь: Топика обычная, конфигурация правильная, характеристика стенок обычная, содержимое отсутствует.

Поджелудочная железа: В норме, структура однородная.

Селезенка: В норме, структура однородная.

Заключение: отклония от нормы отсутствуют.

XI. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Дифференциальная диагностика:

XII. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Клинический диагноз: Внебольничная правосторонняя пневмония, острое течение, неосложненная, ДН 0-1.

Сопутствующие: нет

XIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Этиология заболевания:

Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) — самые частые возбудители пневмонии (30% и более). Обычно возбудитель распространяется воздушно-капельным путем от больных и носителей. Заболевание нередко возникает во время эпидемий гриппа у больных с хроническими заболеваниями легких. Стрептококковые инфекции никогда не играли ведущей роли в общей структуре пневмоний. Большинство исследователей упоминают β-гемолитический стрептококк группы А среди возможных возбудителей пневмоний. Несмотря на широкий диапазон частоты стрептококковых пневмоний, приводимый различными авторами (от 1,4 до 21,7%), большинство из них указывают цифру 1—4%. Пневмонии стафилококковой этиологии распространены повсеместно в связи с присутствием возбудителя в нормальной микрофлоре человека. Стафилококк обнаруживают в 30—50% носоглоточных смывов от здоровых, среди обслуживающего персонала больниц он встречается в 60—70% случаев. По данным работы, частота стафилококковых пневмоний в двух возрастных группах — 20—40 лет и 44—64 года — составляла соответственно 0,2 и 6,0%. Мужчины болели чаще, чем женщины, с более частыми летальными исходами. Стафилококки передаются от человека к человеку как от больных, так и от носителей при контактах через кожные покровы, а также воздушно-капельным путем, однако трудно связать концентрацию стафилококка в воздухе с частотой инфекции.

Среди грамотрицательных энтеробактерий наиболее известным возбудителем является Klebsiella pneumoniae. Роль грамотрицательных бактерий семейства Enterobacteriaceae возросла в последние годы. Грамотрицательные палочки вызывают 8% пневмоний у лиц в возрасте 20—40 лет (летальность — 50%); 6% — в возрасте 44—64 года (летальность — 33%); 21% — старше 65 лет (летальность — 71%). Относительно невелик удельный вес пневмоний, вызываемых другими грамотрицательными энтеробактериями (прежде всего кишечной и синегнойной палочкой, протеем), но их роль возрастает в последние годы (при иммунодепрессивной терапии, злокачественных новообразованиях, почечной недостаточности, после трансплантации различных органов и тканей, у больных диабетом и алкоголизмом). Убиквитарность энтеробактерий и синегнойной палочки, присутствие в составе нормальной микрофлоры кишечника или печени человека, широкое распространение в воде и почве, способность к обсеменению больничного оборудования и лекарственных растворов и к длительной циркуляции штаммов среди больных, носителей и во внешней среде делают их весьма опасными для перечисленных групп риска. В последние годы отмечается рост пневмоний, вызываемых Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Ch. pneumoniae.

Анализ вспышек в организованных коллективах позволил установить, что длительные контакты приводят к широкому инфицированию членов коллектива (30— 50%). Частота микоплазменных пневмоний в период вспышек достигает 30—40% среди всех случаев острых пневмоний. Источник инфекции — больные с манифестной или бессимптомной формой. Возбудитель способен длительно сохраняться в дыхательных путях даже на фоне эффективной антибиотикотерапии. Особое значение в распространении инфекции имеют инаппарантные формы, частота которых составляет около 30 на один клинически выраженный случай пневмонии.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Распространяется она медленно, с постепенным вовлечением отдельных членов коллектива в эпидемиологический процесс, что связано с достаточно малой контагиозностью инфекции. Вспышки микоплазменной пневмонии, как правило, длительны по времени и могут растягиваться на 3—5 мес и более. При этом необходимо учитывать наличие факторов, приводящих к снижению общей резистентности организма, — сопутствующих или предшествующих инфекционных и соматических заболеваний, иммунодефицита. Указанная инфекция часто протекает в виде смешанных инфекций (в сочетании с другими бактериальными и вирусными), что приводит к более тяжелому клиническому течению.

Роль вируса гриппа и многочисленных вирусных агентов острых респираторных заболеваний в патогенезе пневмоний никогда не ставилась под сомнение. Дискуссионным остается вопрос о способности вируса самостоятельно, без участия других агентов, поражать альвеолярные клетки и вызывать типичные для пневмонии изменения в легких. В последние годы термин "вирусная пневмония" стал общепризнанным, хотя этиологическая расшифровка чаще всего указывает на смешанный вирусно-бактериальный или микоплазменновирусный характер заболевания. Первичные вирусные пневмонии, вызываемые непосредственно вирусами, возникают обычно в первые 3 дня заболевания, а вирусно-бактериальные — не раньше 3—5-го дня и позже, т. е. после присоединения бактериальной инфекции к вирусной.

В целом анализ этиологии и патогенеза пневмонии при наличии ассоциации вирусных и бактериальных агентов представляет весьма сложную задачу, тем более что четкую последовательность возникновения вирусной и бактериальной инфекции удается установить только у 30—50% больных с диагнозом острой пневмонии. В период эпидемии гриппа заболеваемость пневмонией резко возрастает, причем увеличивается процент тяжелых и крайне тяжелых форм. В период эпидемии гриппа В его удельный вес в этиологической структуре пневмоний достигал 35%, тогда как для других вирусных агентов (вирус гриппа А, аденовирус, вирус гриппа С, корона-вирус, респираторно-синтициальный вирус) не превышал 2—14%. Если для гриппозной пневмонии наиболее характерно тяжелое течение, то при аденовирусной и коронавирусной инфекции пневмония более чем у 50% больных протекала относительно легко.

Патогенез заболевания: Пневмония является инфекционным заболеванием, связанным с проникновением микроорганизмов в дыхательные пути. Возникает или нет при этом воспалительная реакция в паренхиме легких зависит от вирулентности микрофлоры, количества ее, состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Это во многом обусловливает разный спектр возбудителей пневмонии у разных посостоянию здоровья людей. У лиц молодого и среднего возраста, не имеющих сопутствующих заболеваний и ведущих активный образ жизни, пневмонию обычно вызывает высоко вирулентная флора: пневмококки первых трех типов, микоплазма, легионелла. В пожилом возрасте, при наличии сопутствующих заболеваний в любом возрасте спектр возможных возбудителей пневмонии расширяется за счет условнопатогенных микроорганизмов: энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла. При иммунодефицитных состояниях приобретает значение так называемая оппортунистическая флора, в обычных условиях являющаяся сапрофитной: грибы, пневмоциста, цитомегаловирус.Основной путь проникновения микроорганизма в легочную ткань -аэрогенный. Обычно это аспирация инфицированного секрета ротоглотки, реже - вдыхание аэрозоля, содержащего большое количество микроорганизмов. Лимфогенный и гематогенный пути инфицирования редки и не имеют большого практического значения.Аспирация небольших количеств слизи и слюны в дистальные отделы дыхательных путей происходит во время сна у большинства здоровых лиц, что доказано экспериментами на добровольцах еще в 20-е годы. При этом развитию пневмонии способствует нарушение мукоцилиарного клиренса и образование более густой, чем в норме, слизи. Малые дыхательные пути не имеют мерцательного эпителия. Они очищаются с помощью сурфактанта и энергии струи выдыхаемого воздуха. Дефекты образования сурфактанта и нарушение бронхиальной проходимости также способствуют развитию пневмонии. Имеет значение снижение фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. Некоторые микроорганизмы устойчивы к действию указанных механизмов защиты и являются облигатными возбудителями пневмонии.Микроорганизм, преодолев защитные барьеры дыхательных путей, может попасть непосредственно в альвеолы и там интенсивно размножаться. Это свойственно, в частности, пневмококкам первых трех типов. Под действием токсинов микроба нарушается проницаемость капилляров, развивается серозный отек. Отечная жидкость, содержащая большое. количество бактерий, быстро распространяется через альвеолярные поры на всю долю легкого, вовлекая в воспалительный процесс плевру. Бронхи обычно не поражаются и эту пневмонию называют альвеолярной. Экссудат из серозного быстро превращается в фибринозный, пораженная часть легкого становится плотной. Отсюда другое название этой пневмонии -крупозная. Успешная антибактериальная терапия в первые часы заболевания может остановить «расползание» очага воспаления. В этом случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть не как долевая или сегментарная, а как очаговая. Воспалительная реакция вначале может возникать и в бронхах, постепенно распространяться в дистальном направлении, достигая альвеол. Отсюда название этой пневмонии - бронхопневмония. В этом случае поражается не вся доля легкого или сегмент, а возникает один или несколько очагов воспаления различных размеров - очаговая (дольковая) пневмония. Очаги могут сливаться в пределах сегмента, доли или нескольких долей. В этом случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть как долевая или сегментарная (крупозная), а не как очаговая."В зоне воспаления легочной ткани происходит нарушение микроциркуляции из-за местного повышения свертываемости крови с образованием микротромбов. Такая реакция рассматривается как защитная, направленная на отграничение участка воспаления от здоровой ткани. При разрешении пневмонии активизируется фибринолиз, нормализуется свертываемость крови и восстанавливается микроциркуляция. Нарушение фибринолиза задерживает восстановление микроциркуляции, из-за чего замедляется рассасывание воспалительного инфильтрата, а это в свою очередь способствует развитию ограниченного пневмосклероза. Микроциркуляторные нарушения могут наблюдаться и в непораженных отделах легких, что может объяснить выраженную одышку, не соответствующую объему воспалительного инфильтрата. Иногда нарушения микроциркуляции генерализуются, с чем может быть связана протеинурия и микрогематурия, наблюдаемые нередко при долевой пневмонии. В стадии бактериальной агрессии при пневмонии подавляется клеточный иммунный ответ, а количество иммуноглобулинов в крови как правило повышается. Такая реакция иммунитета расценивается как положительная, направленная на предупреждение аутоиммунных конфликтов. Нормализация иммунного ответа происходит в течение 3-4 недель. Не исключено, что гиперергическое воспаление, свойственное пневмококковой долевой пневмонии, связано с аутоиммунными реакциями, которые наслаиваются на воспаление, обусловленное инфекцией. С другой стороны, подавление иммунного ответа может превышать рамки целесообразного, что создает условия для формирования вторичного иммунодефицита, требующего коррекции.

XIV. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ.

1. Режим палатный.

2. Оксигенация вдыхаемого воздуха.

3. Массаж грудной клетки.

4. Постуральный дренаж.

5. Медикаментозная терапия

XV. ЛЕЧЕНИЕ ДАННОГО БОЛЬНОГО

1. Режим палатный.

2. Оксигенация вдыхаемого воздуха.

3. Массаж грудной клетки.

4. Постуральный дренаж.

5. Медикаментозная терапия:

С целью дезинтоксикации и бронходилатации назначаются (однократно)

а. Rp.: Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200 ml

D.S. Вводить внутривенно капельно в объёме 150 мл.

б. Rp.: Sol. Еuphyllini 2,4% - 10 ml

D.t.d. №1 in amp.

S. Развести 2 мл в 150 мл физраствора, вводить внутривенно капельно.

далее

а. Rp.: Tab. Еuphyllini 0,15

D.t.d. № 30

S. Внутрь по 1/3 таблетки 3 раза в день.

С целью разжижения мокроты назначается

а. Rp.: Sir. Ambroxoli 100 ml

D. S. Внутрь по 2,5 мл 3 раза в день.

С противовоспалительной целью назначается

а. Rp.: Sir. Phenspiridi 150 ml

D. S. Внутрь по 2 столовые ложки сиропа, ежедневно.

С целью уменьшения спазма сосудов назначается

а. Rp.: Sol. Nospani 2% - 2 ml

D.t.d. № 5 in amp.

S. Вводить в/м по 1 мл 1 раз в сутки.

С целью лечения, профилактики бактериальных осложнений назначается

а. Rp.: Ampioxi 0,25

D.t.d. № 20 in caps.

S. Внутрь по 1 капсуле 4 раза в день.

С целью уменьшения явлений ринита назначается

а. Rp.: Sol. Oxymetazolini 10 ml

D. S. Закапывать по 1-2 капли в каждую ноздрю 2-3 раза в день в течение 3 дней.

XVI. ДНЕВНИК КУРАЦИИ.

28.11.2012

ЧДД = 28 /мин

ЧСС = 75 уд/мин

t тела = 37.6ºC

Жалобы на момент осмотра: поднятие температуры до 37,3ºC, продуктивный кашель.

Объективно: Состояние ребенка средней тяжести, в динамике стабильное. Кожные покровы бледной окраски,чистые.

Слизистая зева умеренно гиперемирована. Носовое дыхание умеренно затруднено. Отделяемое из носовых ходов умеренное.

Аускультативно: дыхание в легких жесткое. Выдох не изменен.

Хрипы: выслушиваются грубые проводные.

Сердечные тоны ритмичные, ясные.

Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Аппетит снижен.

Стул 1 раз/сут. оформленный. Без патологических примесей.

Мочеиспускание свободное,регулярное. Моча светлая, прозрачная

30.11.2012

ЧДД = 27 /мин

ЧСС = 76 уд/мин

t тела = 36.9ºС

Жалобы на момент осмотра: поднятие температуры до 37,3ºC, продуктивный кашель.

Объективно: Состояние ребенка средней тяжести, в динамике стабильное. Кожные покровы бледной окраски,чистые.

Слизистая зева умеренно гиперемирована. Носовое дыхание умеренно затруднено. Отделяемое из носовых ходов умеренное.

Аускультативно: дыхание в легких жесткое. Выдох не изменен.

Хрипы: выслушиваются грубые проводные.

Сердечные тоны ритмичные, ясные.

Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Аппетит снижен.

Стул 1 раз/сут. оформленный. Без патологических примесей.

Мочеиспускание свободное, регулярное. Моча светлая,прозрачная.

3.12.2012

ЧДД = 26 /мин

ЧСС = 75 уд/мин

t тела = 37,3ºC

Жалобы на момент осмотра: поднятие температуры до 37,3ºC, продуктивный кашель.

Объективно: Состояние ребенка средней тяжести, в динамике стабильное. Кожные покровы бледной окраски,чистые.

Слизистая зева умеренно гиперемирована. Носовое дыхание умеренно затруднено. Отделяемое из носовых ходов умеренное.

Аускультативно: дыхание в легких жесткое. Выдох не изменен.

Хрипы: выслушиваются грубые проводные.

Сердечные тоны ритмичные,ясные.

Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Аппетит снижен.

Стул 1 раз/сут. оформленный. Без патологических примесей.

Мочеиспускание свободное, регулярное. Моча светлая, прозрачная

5.12.2012

ЧДД = 24 /мин

ЧСС = 74 уд/мин

t тела = 37,2ºC

Жалобы на момент осмотра: поднятие температуры до 37,3ºC, продуктивный кашель.

Объективно: Состояние ребенка средней тяжести, в динамике стабильное. Кожные покровы бледной окраски,чистые.

Слизистая зева умеренно гиперемирована. Отделяемое из носовых ходов умеренное.

Аускультативно: дыхание в легких жесткое. Выдох не изменен.

Хрипы: выслушиваются грубые проводные.

Сердечные тоны ритмичные, ясные.

Живот мягкий,доступен глубокой пальпации. Аппетит снижен.

Стул 1 раз/сут. оформленный. Без патологических примесей.

Мочеиспускание свободное, регулярное. Моча светлая, прозрачная

7.12.2012

ЧДД = 27 /мин

ЧСС = 75 уд/мин

t тела = 37ºC

Жалобы на момент осмотра: поднятие температуры до 37,3ºC.

Объективно: Состояние ребенка средней тяжести, в динамике стабильное. Кожные покровы бледной окраски,чистые.

Слизистая зева умеренно гиперемирована. Отделяемое из носовых ходов умеренное.

Аускультативно: дыхание в легких жесткое. Выдох не изменен.

Хрипы: выслушиваются грубые проводные.

Сердечные тоны ритмичные, ясные.

Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Появился аппетит.

Стул 1 раз/сут. оформленный. Без патологических примесей.

Мочеиспускание свободное, регулярное. Моча светлая, прозрачная

10.12.2012

ЧДД = 25 /мин

ЧСС = 74 уд/мин

t тела = 37.3ºC

Жалобы на момент осмотра: поднятие температуры до 37.0 C,

Объективно: Состояние ребенка средней тяжести, в динамике стабильное. Кожные покровы бледной окраски, чистые.

Слизистая зева умеренно гиперемирована. Отделяемое из носовых ходов умеренное.

Аускультативно: дыхание в легких жесткое. Выдох не изменен.

Сердечные тоны ритмичные, ясные.

Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Появился аппетит.

Стул 1 раз/сут. оформленный. Без патологических примесей.

Мочеиспускание свободное, регулярное. Моча светлая, прозрачная.

XVII. ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ

Нуриева Лиана Ильдаровна 28.09.2000г (13 лет) поступила в ГКБ №6 в экстренно порядке с жалобами на: температуру 39.3 С, сухой кашель, насморк, затруднение носового дыхания, подавленное состояние ребенка.

При объективном обследовании: Дыхание жесткое. Ослабление дыхания справа в подлопаточной области. Там же выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и слабый шум трения плевры.

Были проведены лабораторные исследования:

Клинический анализ крови:

Заключение: снижение уровня гематокрита, нейтрофильный сдвиг влево,моноцитоз, лимфоцитоз.

Биохимический анализ крови:

Заключение: повышение концентрации креатинина, повышение активности аминотрансфераз, повышение АСЛО

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 435 | Нарушение авторских прав