Классификация. 1 Клинико-анатомические формы:
1 Клинико-анатомические формы:
a) отечный (абортивный панкреонекроз);
b) деструктивный (жировой и геморрагический
панкреонекроз).
с) Гнойный
д) Осложн. панкреатит
2 Распространенность:
a) локальный;
b) субтотальный;
c) тотальный.
3 Течение:
a) абортивное;
б) прогрессирующее.
4 Периоды болезни:
а)период гемодинамических нарушений и панкреотогенного шока(1-3 суток)
б)период функциональной недостаточности паренхиматозных органов (4-7 сутки)
в)период дегенеративных гнойных осложнений
. 5. Осложнения:
a)шок, кома, психозы (развиваются в 1-3-и сутки);
b)ОПН, плеврит (4-7-е сутки);
c) постнекротические (образование инфильтрата, кист);
д)гнойные (абсцесс, флегмона, свищи, кровотечения).
Современные представления об этиопатогенезе Полиэтиологическое заболевание, но все причины можно разделить на 3 группы: механические поввеУпр!НИЯ', нейрогуморальные факторы; токсикоаллергические. Причинно-следственные связи этих факторов заключаются в повреждении панкреатоцитов и создании условия для внутритканевой активации ферментов поджелудочной железы. В норме все ферменты поджелудочной железы, кроме амилазы, находятся в протоках и панкреатоцитах в неактивном состоянии и активируются только в просвете 12-перстной кишки. При забросе дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы происходит превращение трипсиногена в трипсин, который активирует эластазу, под действием которой происходит протеолиз тканей железы с развитием геморрагического панкреонекроза. Одномоментно трипсин активирует калийкрениновую систему, которая также участвует в развитии геморрагического паикреонекроза через киназы. Под воздействием калийкрениновой системы идет активация липаз, которые инициируют липолиз с развитием жирового панкреонекроза. При присоединении к геморрагическому
панкреонекрозу инфекции развивается гнойный панкреатит с последующим развитием перитонита. Одномоментно возникает уклонение ферментов в кровь и лимфу с развитием ферментной токсемии, которая приводит к гиперкинем ни с последующим нарушением микроциркуляции, падением ОЦК, нарушением гемодинамики и развитием шока. Ферментная токсемия на фоне шока приводит к токсическому поражению печени, почек и поливисцеритам, что приводит к динамическому илеусу с развитием перитонита. Также развивается ОПН.
Клиника
1 Болевой синдром. После приема обильной жирной пищи, большого количества алкоголя внезапно в эпигастральной области развивается резкая жгучая боль, которая может принимать опоясывающий характер или по типу полукруга. Иррадиирует в левую лопатку, левое плечо, левую надключичную область. Нередко боль очень интенсивная и непереносима больным. (2 часа –2-5 суток)
2. Рвота неукротимая и облегчения не приносит,(увеличивает боль т.к. увел. Внутрибрюшное давление—спазм Одди-пищ.-слизь-желчь-геморр.)
3Одышка за счет щажения и пареза кишечника с вздутием поперечно-ободочной кишки, которое приводит к поджатию диафрагмы.
4 Язык сухой, обложен.
5 Истеричность склер - за счет отека поджелудочной железы происходит сдавление панкреатического отдела общего желчного протока.
6 Нарушение микроциркуляции - бледные фиолетовые пятна на коже.
7 Признаки пареза кишечника, но сам живот долго остается мягким. 8 Мелкоточечные кровоизлияния на коже.
9 Симптом Воскресенского - исчезновение пульсации аорты около пупка
за счет вздутия поперечно-ободочной кишки.
10. Симптом Мейо-Робсона - боль в левом реберно-позвоночном углу.
11' Снижение диуреза за счет спазма почечных артерий.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 459 | Нарушение авторских прав
|