АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация. 2.По механизму происхождения: ( По Валю)

1. По происхождению:

a) врожденная;

b) приобретенная.

2.По механизму происхождения: (По Валю )

1) механическая:

А) обтурационная сдавление извне за счет опухолей, спаек;

- закупорка просвета изнутри (клубок аскарид, опухоль) копростаз, рубцовые стенозы, желчные конкременты)

Б)странгуляционная-

- возникает нарушение кровообращения в сосудах брыжейки за счет -заворота-петель или узлообразования

В)смешанная

-пороки развития у взрослых дивертикул Меккеля, мальротация,дубликация

-инвагинация, ущемление в грыжевыхворотах и грыжевом мешке;

2 динамическая

а) спастическая;

б) паралитическая

3. особые формы

а) тромбозы и эмболии сосудов брыжейки;

б) артерио-мезентеральная непроходимость за счет сдавления мезентеральных артерий двенадцатиперсной кишкой

3 По уровню непроходимости:

a) высокая (на уровне тонкого кишечника);

б) низкая (на уровне толстого кишечника).

4 По клиническому течению:

a) полная;

b) частичная;

c) острая;

д) хроническая.

5 По причинам:

а) предрасполагающие - врожденные аномалии (чрезмерно

длинная брыжейка, незавершенный поворот кишечника,

спайки между петлями кишечника врожденного и

приобретенного характера)

производящие

б) травма;

в) повышение внугрибрюшного давления;

г) переедание

Патогенез

1 Аутоинтоксикация

2 Дегидратация (потеря жидкости до 3-5 л в сутки).

3Нарушение сокообразования, что ведет к потере ферментов, солей,электролитов

4рефлекторная реакция за счет сдавления нервных стволов, мирования иннервации - растет болевой синдром, что ведет к гемодинамическим нарушениям.

Выше места препятствия скапливается кишечное содержимое и газы, что приводит к сдавлению сосудов в_подсдизистом_слое, а в дальнейшем к пропотеванию жидкой части крови в просвет кишки и в свободную брюшную полость. Одновременно в приводящей петле за счет брожения и гниения образуются осмотически активные вещества (гистамин, серотонин, триптамин), которые способствуют еще большей секвестрации жидкости как в просвет кишки, так и в брюшную полость. Перераздражение стенки кишки приводит к возбуждению рвотного центра и возникновению обильной рвоты. Развивается дегидратация - снижение ОЦК, что в свою очередь приводит к усиленной продукции альдостерона, который задерживает натрий, а натрий в свою очередь задерживает воду. Но одновременно с дегидратацией (рвота, секвестрация жидкости в кишечнике) теряется большое количество калия, что еще больше усиливается при задержке натрия в первичной моче. Развивается гипокалиемия. Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в плазме и внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калий клетки, а взамен калия в клетку устремляется натрий и ионы водорода. Это приводит к внутриклеточному ацидозу и внеклеточному алкалозу.

Запасы гликогена в организме быстро истощаются, и для покрытия энергетических затрат начинают использоваться жиры и клеточные белки. При сгорании белков и жиров в организме накапливается большое количество недоокисленных продуктов обмена, что приводит к развитию уже внеклеточного ацидоза. Кроме того, распад клеточных белков приводит к еще большему выбросу в кровь внутриклеточного калия, и развивается декомпенсированная гиперкалиемия, которая сопровождается: мышечной гипотонией, ослаблением сухожильных рефлексов, апатией, резкой слабостью, снижением артериального давления, нарушением ритма сердца, понижением тонуса кишечной мускулатуры, парезами кишечника. В результате тяжелой дегидратации в итоге развивается олигоурия, при этом все кислые метаболиты, калий задерживаются в организме, что усиливает ацидоз, а позднее приводит и к гиперкалиемии, в результате чего развиваются аритмии, блокады,

судороги, фибриляция предсердий, и в итоге развивается кома. При ацидозе порозность всей сосудистой системы становится еще больше, что будет приводить к отеку мозга, дальнейшей секвестрации жидкости.

Клиника

1. Боли схваткообразные, при развитии перитонита становятся постоянными.

2. Рвота: при высокой непроходимости многократная истощающая, при низкой - редко 1 раз.

3. Вздутие живота - становится асимметричным.

4. Задержка стула и газов чем ниже, тем раньше.

Симптомы:

Валя - пальпируется плотное болезненное образование цилиндрической формы с зоной приглушенного тимпанита; Спасокукоцкого - при аускультации во время поворота - шум падающей капли на фоне гробовой тишины;

Склерова - шум плеска при толчкообразной пальпации живота. Его выявляют до клизмы, если выявляется после консервативного лечения, больной подлежит оперативному лечению. ИССЛЕДОВАНИЕ

1 Пальцевое - ампула пустая, наружный сфинктер расслаблен, анус зияет (симптом Обуховской больницы).

2При вливании 500 мл появляются распирающие боли, все изливается обратно - симптомЦеге-Мантейфеля.

P.S. В норме входит 1,5 л выходит столбкоже, неокрашен

3 На рентгене - чаши Клойбера: по их ширине и высоте судят об уровне непроходимости: высота > ширины - высокая; большая ширина и воздух над - низкая. ^v Рентген с барием в динамике: через 3 часа нет в желудке, через 4-6 -в тонком, через 8-12 - в толстом кишечнике. Проводят при удовлетворительном состоянии больного. УЗИ - экссудат в брюшной полости, кишечник раздут. Лапороскопия.

OAK - эритроциты повышены, Hb, Ht, 1, нарушение электролитного баланса: уменьшение калия, NaCl, уменьшение альбуминов, изменение рН. Явления сгущения крови за счет потери жидкости при рвоте и скоплении экссудата в кишечнике.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 440 | Нарушение авторских прав