АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эпидемиология. Резервуар и источники возбудителя: - больной человек и носитель.

Резервуар и источники возбудителя: - больной человек и носитель.

До 3-7-го дня болезни вирус выделяется с отделяемым верхних дыхательных путей и конъюнктивы и с первых дней заболевания до 3 нед - с фекалиями. Реконвалесцент выделяет вирус до 50 дней и более.

Механизм передачи возбудителя аспирационный; путь передачи - воздушно-капельный (при разговоре, кашле, чиханье). Возможны фекально-оральный механизм с пищевым путем передачи, а также передача через контаминированные вирусом предметы обихода.

Естественная восприимчивость людей очень высокая. Перенесенное заболевание оставляет типоспецифический гуморальный иммунитет, подкрепляемый последующим проэпидемичиванием. Вместе с тем у детей отмечены повторные заболевания, возникающие через 8-12 мес.

Распространение болезни носит убиквитарный характер. Заболеваемость регистрируется в течение всего года, повышаясь в осенне-зимние месяцы. Чаще болеют дети в возрасте от 6 мес. до 2 лет; в межэпидемический период на долю аденовирусной инфекции приходится 3-7 % всех ОРВИ у детей и 0,6-3 % у взрослых. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных детских коллективах - в течение первых 2-3 мес. заболевают до 50-80 % человек.

У детей наиболее часто обнаруживаются аденовирусы серотипов 1, 2, 3 и 5. С некоторыми серотипами, в частности 4 и 7, а также 3, 14 и 21, связаны вспышки ОРЗ среди новобранцев зимой и весной.

Патогенез

Основные входные ворота инфекции - верхние дыхательные пути. Репродукция вируса в эпителии верхних дыхательных путей вызывает дистрофию и дегенерацию клеток. Проникновение и накопление вирусных частиц в лимфоидных образованиях слизистых оболочек ротоглотки и регионарных лимфатических узлах подавляет фагоцитарную реакцию макрофагальной системы. Входными воротами инфекции кроме слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут быть глаза и желудочно-кишечный тракт, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. В клетках эпителия вирус размножается. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки и гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами. Клинически это проявляется тонзиллитом, фарингитом, конъюнктивитом (чаще пленчатым) и диареей. Лимфогенным путем возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани, проявлениями которой является периферическая лимфаденопатия и мезаденит. Поражение трахеи и бронхов выражено в меньшей степени, но изменения в них и иммуносупрессия, свойственная вирусной инфекции, облегчают присоединение бактериальных осложнений, чаще в виде бактериальной пневмонии.

Подавление активности макрофагов и повышение проницаемости тканей приводят к развитию вирусемии с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам и проникновением вируса в клетки эндотелия сосудов, приводящее к их повреждению. При этом часто наблюдается синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезенке вызывает изменения в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром).

При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, может развиваться продолжительная вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс печени, селезенки, новых лимфоидных образований, а также к появлению длительной волнообразной лихорадки.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 369 | Нарушение авторских прав