Пароксизмальная тахикардия
Механизмы наджелудочковых тахикардий:
1) продольное разделение АВ узла на два электрофизиологических канала: медленный(7a 0) и быстрый(7b 0)
2) однонаправленная антероградная блокада быстрого канала за счет более эффективного рефрактерного периода (ЭРП)
3) возможность ретроградного проведения по быстрому каналу, клетки которого имеют сравнительно короткий ретроградный ЭРП.
Во время синусового ритма или тогда, когда электрическая стимуляция предсердий еще не достигает большой частоты, импульсы проводятся к пучку Гиса через быстрый канал АВ узла. Если же осуществляют частую стимуляцию предсердий либо их программированную стимуляцию, то в определенный момент импульс блокируется в начальной части быстрого канала (7b 0), не вышедшего из состояния рефрактерности, но распространяется через медленный канал (7a 0), уже восстановивший свою возбудимость после предыдущего импульса, поскольку антероградный ЭРП этого канала короче. Медленно преодолев канал 7a 0, импульс поворачивает в пределах АВ узла к каналу 7b 0, в котором рефрактерность уже исчезла. пройдя по этому каналу в ретроградном направлении, импульс в верхней части АВ узла ("верхний общий путь") замыкает круг re-entry, т.е. совершает повторный вход в канал 7a 0. Многократное, по меньшей мере трехкратное, воспроизведение этого процесса создает более или менее устойчивую движущуюся "круговую волну" (circus movement).
Желудочковые тахикардии (ЖТ): 73-79% всех случаев ЖТ приходится на больных, заболевших острым инфарктом миокарда (острой коронарной недостаточностью) либо имеющих постинфарктную аневризму (распространенный рубец) стенки левого желудочка.
Три основных механизма ЖТ:
1. Re-entry
2. Аномальный автоматизм. ЖТ, основанная на этом механизме не вызывается программированной электрической стимуляцией желудочков. Главная их особенность- возможность индукции внутривенным введением катехоламинов либо с помощью физической нагрузки.
3. Триггерная активность - задержанные постдеполяризации. В этом случае образование эктопических импульсов происходит в виде так называемых постдеполяризаций, которые могут быть ранними или поздними (задержанными). Ранние постдеполяризации возникают во время реполяризации, поздние- в период диастолы после окончания ПД. В последнем случае сначала отмечается гиперполяризация мембраны, а затем- постдеполяризация (следовые потенциалы). ЖТ этого типа возникают при учащении синусового ритма либо под воздействием навязанного предсердного или жедудочкового ритма, когда достигается критическая длина цикла, а также под влиянием одиночных (парных) экстрасистол. Для осуществления такой реакции требуется соответствующий фон: интоксикация сердечными гликозидами, избыточное воздействие катехоламинов, накопление ионов кальция в клетках и т.д. Триггерную активность по типу поздних постдеполяризаций можно индуцировать и прервать с помощью электростимуляции.
Влияние приступов ЖТ на гемодинамику: резкое понижение МО сердца, возникающее в период приступа, связано с двумя причинами:
1) понижением диастолического наполнения сердца
2) уменьшением его систолического опорожнения.
Среди причин, ведущих к понижению наполнения сердца, можно выделить: укорочение диастолы во время частого ритма, неполное расслабление желудочков, повышение жесткости их стенок в период диастолы, рефлекторные влияния на величину венозного возврата крови к сердцу. К числу причин, изменяющих систолическое опорожнение сердца относятся: некоординированные сокращения различных участков мышц левого желудочка, ишемическая дисфункция миокарда, отрицательный эффект очень частого ритма, митральная регургитация крови.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 488 | Нарушение авторских прав
|