АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Значение лихорадки для организма

Лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма. Биологическим доказательством этого положения является то, что если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции. Однако, наряду с благоприятным действием повышенной температуры на исход инфекционного заболевания лихорадка и, в частности, высокая температура может оказывать в каких-то условиях (в зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей животного в различных конкретных ситуациях) вредное, отрицательное действие на организм. Лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды, это приходится учитывать у больных животных, особенно с недостаточностью кровообращения. При сердечной недостаточности лихорадка может стать чрезмерной нагрузкой на сердце. Резкое повышение температуры может вызвать даже смерть. Кроме всего этого, комплекс защитно-приспособительных реакций, активируемый лихорадкой при естественном течении инфекционного процесса, может замаскировать интоксикацию, повреждение жизненно важных органов, что, несомненно, имеет также отрицательное значение.

При лихорадке, как и при других типических процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. Убедительно показано, что ряд инфекционных заболеваний сопровождающихся лихорадкой, протекает легче, если вызывать искусственное повышение температуры тела. Повышенная температура тела препятствует размножению многих возбудителей – кокков, спирохет, вирусов. Так, при высоких значениях температуры тела резко тормозится репродукция вируса полиомиелита. При повышении температуры тела становиться выше чувствительность и понижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам. Так, чувствительность микробактерий туберкулеза к действию стрептомицина при 42°С примерно в 100 раз выше, чем при 37°С. При лихорадке увеличивается выработка антител, интерферонов, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Повышение окислительных процессов усиливает распад микробов и токсинов. В общем, повышение температуры при лихорадочных состояниях активизирует иммунологические реакции и ускоряет очищение организма от микробов. В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит активации гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы, повышающей неспецифическую резистентность организма.

Отсутствие температурной реакции или искусственное подавление лихорадки при том или ином заболевании сказывается весьма неблагоприятно на исходе болезни.

4. Нарушения в организме при недостатке витамина A, D, E, K, B₁, B₂, PP, B₆, B₃, B₁₂, C

Витамины - это низкомолекулярные органи­ческие соединения, являющиеся незаменимы­ми, жизненно необходимыми компонентами рациональнго питания. Роль витаминов в процессах жизнедеятельности огромна, по­скольку они являются кофакторами ряда важнейших метаболических реакций.

В результате длительного отсутствия в пищевом рационе тех или иных витами­нов, а также вследствие нарушения их вса­сывания и усвоения организмом, возника­ют патологические состояния, называе­мые авитаминозами.

Авитаминозы могут быть первичными (экзогенными)и вторичными (эндогенны­ми). В первом случае авитаминоз развивает­ся в результате либо полного отсутствия тех или иных витаминов в пище, либо вследст­вие резкого снижения их содержания в по­требляемых пищевых продуктах. Вторич­ные авитаминозы - результат нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишеч­ном тракте или же патология их усвоения и использования клетками и тканями.

Патологические изменения (чаще функ­ционального характера), возникающие в результате частичной недостаточности ви­таминов. называются гиповитаминозами.

Ниже рассматривается патогенез наи­более распространенных форм авитами­нозов (гиповитаминозов).

Авитаминозы чаще встречаются у молодых животных в раннем возрасте, у беременных и лактирующих самок, а также больных и переболевших животных преимущественно зимой и ранней весной, когда запасы витаминов в организме истощаются, а в кормах они почти полностью разрушаются.

Авитаминоз A

Авитаминоз А - хроническое заболевание, характеризующееся нарушением обмена, поражением глаз и слизистых оболочек и резким снижением сопротивляемости организма к инфекции. Встречается у животных всех видов, но чаще болеет молодняк.

Основная причина авитаминоза - недостаточное содержание каротина (провитамина А) в кормовом рационе. Источником каротина служат растительные корма - его много в свежей моркови, траве бобовых растений, хорошем своевременно убранном сене, силосе и др. Витамин А находится главным образом в кормах животного происхождения - в молоке, яйцах, рыбьем жире и других продуктах. Новорожденный молодняк получает витамин А с молоком матери. Поэтому в рацион лактирующей самки должны входить корма, богатые каротином. Недостаточное содержание витамина А в организме приводит к расстройству в питании и ненормальному развитию эпителиальной ткани в конъюнктивальном мешке, роговице, органах пищеварения, дыхательных путях. В результате резко снижается барьерная функция слизистых оболочек, понижается сопротивляемость организма к инфекции.

Признаки авитаминоза А разнообразны. Больные телята, ягнята, поросята, цыплята отстают в росте и развитии, имеют плохую упитанность, бледные слизистые оболочки, сухую кожу, взъерошенный шерстный покров. Наиболее характерными признаками авитаминоза А будут гнойное и слизисто-гнойное воспаление слизистых оболочек глаз, снижение остроты зрения, воспаление, размягчение, изъязвление и помутнение роговицы, катар желудка и кишечника, катар верхних дыхательных путей - ларингиты, трахеиты, бронхиты и бронхопневмонии. У поросят и цыплят отмечают нервные расстройства в виде нарушения координированного движения, судорог и параличей. У кур снижается яйценоскость, а из яиц нарождаются слабые нежизнеспособные, цыплята. У взрослых животных при авитаминозе А понижается плодовитость, могут быть аборты, ненормальные роды, задержание последа, яловость. От больных животных нарождается слабый, хилый, нежизнеспособный приплод, который погибает в первые же дни жизни от диспепсии и других заболеваний.

В основе профилактики авитаминоза А должно быть полноценное кормление и полное удовлетворение потребностей организма животных в каротине и витамине А. Важное значение имеют прогулки и пребывание на свежем воздухе. Летом животных обеспечивают зеленым кормом. Зимой рекомендуются корма, богатые витамином А (хорошее сено, силос), и витаминные добавки (морковь, гидропонная зеленая масса, рыбий жир и др.). Больным животным улучшают условия содержания, назначают диетическое кормление с включением в рацион витаминных кормов и применяют концентрат витамина А или рыбий жир. Концентрат витамина А дают внутрь или вводят внутримышечно стельным коровам в дозе 200-300 тыс. ЕД, телятам 50-100, поросятам 5-40, курам 2-5 тыс. ЕД, 3-5 дней подряд по одному разу в сутки.

Aвитаминоз D

Наблюдается у молодняка всех видов животных, чаще у поросят, ягнят, козлят, щенят и реже у телят, жеребят и кроликов при недостаточном содержании в скармливаемых кормах витамина D.

Способствуют развитию рахита недостаток в кормах солей кальция и фосфора, одностороннее кормление, отсутствие минеральной подкормки, движений на солнце, недостаточность света и вентиляции, скученность, сырость, интоксикации, хронические расстройства пищеварения, нарушения функций эндокринных желез.

В начальной стадии развития болезни отмечается задержка в развитии, снижаются привесы, появляются вялость и напряженность движений, залеживание, адинамия. Позднее появляются утолщения на концах истинных ребер, утолщаются эпифизы, искривляются трубчатые кости конечностей, позвоночник, вздуваются кости черепа. Суставы увеличены, пальпация их безболезненна, температура кожи над ними не изменена. Движения становятся болезненными и ограниченными. Поросята и телята ползают на запястных суставах. Возможна Х- и О-образная постановка конечностей. Деформация лицевой части черепа за счет утолщения костей верхней челюсти, иногда сопящее дыхание вследствие утолщения костей неба. Щетина у рахитичных поросят приобретает табачный цвет.К этим явлениям присоединяются симптомы гастроэнтерита и других болезней, появляются судороги.

Профилактика должна быть комплексной. Все группы животных, т. е. молодняк, беременных и кормящих самок, нужно обеспечивать полноценными по витаминам и минеральным веществам рационами и зоогигиеническими условиями содержания, не допуская скученности, содержания без прогулок и т. д.

Авитаминоз Е

Витамин Е (токоферол) предотвращает бесплодие. Он стимулирует половые рефлексы животных, способствует нормальному развитию зародышей. Поэтому его еще называют витамином плодовитости, или витамином размножения. Токоферол в переводе — «несу потомство».

Авитаминоз Е не только отрицательно влияет на функцию размножения, но и вызывает расстройство нервной системы, нарушает белковый и углеводный обмен организма. У животных появляются изменения в сердечной и скелетной мускулатуре, образуются мелкие кровоизлияния, нарушается координация движений, наступает общая вялость. Они слабо реагируют на окружающую обстановку.

Витамин Е необходим организму с первого дня жизни. Если в молоке самок содержится мало этого витамина, то уже у подсосного молодняка возникают расстройства нервной системы (судороги, параличи). Нередко животные гибнут. Витамин Е хорошо предупреждает аборты, оказывает лечебное действие на животных, предрасположенных к рождению мертвого приплода.

Витамин Е, так же как витамин А и каротин, способен накапливаться в организме. Он откладывается в основном в печени, мозгу, мышцах, поджелудочной железе и селезенке. Довольно много его содержится в передней доле гипофиза и в плаценте. При авитаминозе Е плотоядным рекомендуют скармливать эти органы свежими.

Вследствие недостатка витамина Е атрофируются зародышевые клетки, что обусловливает бесплодие животных. У больных животных течка и охота отсутствуют, сперма выделяется в небольшом количестве или вовсе не выделяется; наблюдаются аборты, рождение мертвых плодов. Гипо- и авитаминоз Е может служить причиной развития беломышечной болезни.

Витамин Е образуется в растениях. Много его в масле пшеничных зародышей, в зародышах зерна пшеницы, зеленой люцерне, овсе и во всех зеленых частях растений. В овощах его мало. Очень богат витамином Е шиповник. Витамин Е изготавливают из зерна пшеницы или синтезируют. Он хорошо растворяется в жирах, эфире, хлороформе, бензине, но совсем не растворяется в воде.

Авитаминоз К

Витамины группы К, так называемые антигемморагические факторы необходимы для нормального свертывания крови.

Витамин К - единственный жирорастворимый витамин, который, синтезируется бактериями рубца и кишечника.

При авитаминозе К у животных развивается геморрагическое состояние, характеризующееся замедленным свертыванием крови и появлением подкожных и внутримышечных кровоизлияний (геморрагии),

Единого мнения о потребности животных в витамине К нет. В обычных условиях при сбалансированных рационах количество витамина К, поступающего с кормом и синтезируемого бактериальной микрофлорой желудочно-кишечного тракта, очевидно, покрывает эти потребности. Обеспечение животных витамином К происходит также за счет копрофагии. Причиной недостаточности его могут быть поражения печени, заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушение выделения желчи, что приводит к нарушению процесса всасывания жиров и жирорастворимого витамина К, а также отсутствие в клетках для содержания животных фекалий и подстилки. При использовании антибиотиков и сульфаниламидных препаратов может быть уничтожена нормальная микрофлора кишечника и подавлен бактериальный синтез витамина К. Кроме того она может быть вытеснена патогенной микрофлорой. На фоне этих негативных явлений и может развиваться а- или гиповитаминоз К. У крупного рогатого скота состояние К-авитаминоза наблюдается при скармливании заплесневелого клеверного сена или силоса. У животных

снижается содержание протромбина в крови, удлиняется время свертывания крови, наблюдаются кровоизлияния. Заболевание наблюдается чаще весной в связи с ухудшением качества кормов, В недоброкачественных кормах содержится вещество дикумарин, аналог витамина К (антивитамин) которое и является причиной заболевания.

У свиней признаки недостаточности витамина К имеют место при отсутствии в рационах зеленых кормов и травяной муки, при хронических желудочно-кишечных заболеваниях, наличии в корме антагонистов антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, кокцидиостатиков и др.), а также при дисбалансе жирорастворимых витаминов. Болезнь харакеризуется наружными и внутренними кровоизлияниями, нарушением свертываемости крови, опуханием суставов, У поросят наблюдают длительные кровотечения после кастрации.

Особенно чувствителен к недостатку витамина К молодняк птиц (кур, гусей, уток, индеек). Признаки авитаминоза проявляются у них снижением уровня протромбина в крови, кровоизлияниями. Незначительные повреждения тканей могут сопровождаться обильными кровоизлияниями. иногда приводящими к гибели. У цыплят состояние К-витаминной недостаточности наблюдается обычно на однообразных рационах, не содержащих люцерновой муки. У кур при дефиците вита мина К повышается смертность эмбрионов, увеличена смертность вылупившихся цыплят

В связи с такой биологической ролью предложен экспресс-метод определения К-витаминной недостаточности по протромбиновой активности крови. Тест основан на существовании коррелятивной зависимости между содержанием протромбина в крови и витамина К в организме.

У птиц, например, увеличение протромбинового времени (время, необходимое для образования в плазме крови сгустка из фибрина в присутствии проконвертина, тромбопластина и солей кальция) более 60 секунд указывает на дефицит витамина К в организме

Авитаминоз В₁

Хроническое заболевание, возникающее при недостатке или полном отсутствии в организме витамина B₁. Заболевание регистрируется у птиц, пушных зверей, телят, реже у других животных.

Возникает при недостатке или полном отсутствии тиамина в кормах (при выращивании молодняка на синтетическом молоке), при разрушении витамина B₁ его антиметаболитом — тиаминазой, содержащейся в папоротниках, хвощах, сырой пресноводной рыбе или при снижении микробного синтеза тиамина в желудочно-кишечном тракте, при недостатке серы в кормах, расстройствах пищеварения.

При недостатке тиамина нарушается обмен углеводов, накапливаются в тканях продукты их неполного распада (пировиноградная и молочная кислоты), вызывающие тяжелые кортикоцеребральные некрозы, расстройство обмена аминокислот, липидов, уменьшение содержания в организме ацетилхолина, необходимого для нормальной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем.

Клиническая картина болезни вначале проявляется задержкой роста, уменьшением или отсутствием аппетита, атонией желудочно-кишечного тракта, рвотой, диареей, обезвоживанием организма. В дальнейшем у животного возникает слабость, нарушение координации движений, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка, позже наступают парезы и параличи. При беспокойстве животного судороги увеличиваются. Пульс аритмичен, первый тон сердца усилен, часто расщеплен, в дальнейшем отмечают брадикардию (урежение сердцебиения), слабые, глухие тоны сердца, отеки. В крови обнаруживают значительное повышение уровня пировиноградной и молочной кислот, снижение тиамина. Болезнь протекает хронически и подостро. Если своевременно не проводить лечения, то наступают тяжелые осложнения и гибель животного.

При авитаминозе B₁ у цыплят и кур-несушек плохой аппетит, расстройство пищеварения, исхудание. Часто отмечают судороги, паралич ног и крыльев. Во время судорог птица запрокидывает голову, искривляет шею. У телят появляется вялость, бледность слизистых оболочек, а позднее - нервные гцэипадки, понос. Больным в рацион включают корма, богатые витаминами: отруби, морковь, пивные дрожжи, сено, зерновые корма.

При B1-гиповитаминозе трупы истощены, в сером веществе головного мозга находят гиперемию с симметрично расположенными геморрагическими участками, в паренхиматозных органах отмечают расстройство гемодинамики, дистрофию.

Прогноз при наличии параличей неблагоприятен.

Авитаминоз В₂

Витамин В₂ или рибофлавин, регулирует окислительно-восстановительные процессы в клетках, участвует в углеводном, белковом и жировом обмене, в синтезе гемоглобина. Витамин В₂ необходим для нормальной работы сетчатки глаз.

Недостаток рибофлавина возникает при отсутствии или низком его содержании в пище, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Потребность в рибофлавине увеличивается в жаркое время года.

При авитаминозе В₂ молодняк отстает в росте, у него поражаются кожа, губы, язык и слизистая оболочка кишечника.

Признаки болезни. У птенцов, испытывающих недостаток витамина В2, начинается понос. Рост задерживается. Птенцы, собирающиеся покинуть гнездо, не могут вылететь из него или оставляют его гораздо позже, чем положено. Иногда у них происходит паралич ног, сопровождающийся дерматитом.

Встречается у цыплят и индюшат. Для лечения и профилактики в рацион вводят зеленый корм, молоко, дрожжи, пшеничные отруби.

Если недостаток рибофлавина испытывают взрослые птицы, у них развивается бесплодие. У самок попугаев и других птиц, отложивших яйца, зародыши погибают. Перья больных птиц становятся ломкими, выпадают. Края век у них воспаленные. Возникает сухость кожи. Снижается устойчивость организма к инфекции.

Клинические проявления недостаточности рибофлавина выражаются в остановке роста у молодых организмов. Часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой области, типично воспаление глаз: конъюктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта.

Кроме того при авитаминозе B₂ развиваются общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.

Недостаток витамина B₂ приводит к остановке роста организмов, мышечной слабости, воспалениям слизистой. Заболеваниями кожи, характерными для гиповитаминоза B2, являются себорейный дерматит, облысение, нарушение эпителия кожи. Авитаминоз B₂ является причиной образования катаракты и помутнения хрусталика.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1173 | Нарушение авторских прав