АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аритмии, возникающих при нарушении автоматизма

С электрофизиологических позиций, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках синоатриального узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения. Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечной деятельности.

Первый из них (наиболее важный)- скорость (крутизна) диастолической деполяризации. при ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма. Противоположный эффект, т.е. замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма.

Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма синоатриального узла, - изменение мембранного (максимального диастолического потенциала). При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), т.е. при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздействием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения (если скорость диастолической деполяризации остается неизменной). Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени.

Третий механизм - изменение порогового потенциала возбуждения. Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяризации и способствует урежению синусового ритма. Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового ритма.

Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм синоатриального узла.

Синусовая тахикардия - это физиологический ответ автоматических клеток синоатриального узла на экзогенные или эндогенные влияния широкого спектра: физическую нагрузку и умственное напряжение, боль и гнев, радость и тревогу человека, инфекцию и лихорадку, анемию, гиповолемию и гипотензию, дыхательную гипоксемию, ацидоз и гипогликемию, ишемию миокарда, ослабление сократительной функции сердца и застойную недостаточность кровообращения.

Устойчивая, длительная или хроническая синусовая тахикардия представлена несколькими клинико- патогенетическими формами:

нейрогенная (центрогенная, психогенная, конституционально-наследственная).

токсическая форма (устойчивая тахикардия у лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки, с интоксикацией никотином связана синусовая тахикардия курильщиков). При тиреотоксикозе степень тахикардии (90-120 в 1 мин) пропорциональна повышению основного обмена, тахикардия сохраняется и во сне. Автоматизм синоатриального узла стимулируется гомонами щитовидной железы, а также симпатической нервной системой. Известны тахикардические "адреналовые" кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина и др. Синусовая тахикардия характерна для туберкулеза легких, как и для многих острых или хронических инфекционных заболеваний. Синусовая тахикардия может быть первым и устойчивым проявлением воспалительного процесса (например, хронический тонзилит нередко служит источником "беспричинной" синусовой тахикардии, в основе которой лежит не только интоксикация, но и главным образом нервносимпатические влияния на сердце.

Лекарственная форма бывает, с одной стороны, естественным проявлением фармакологической активности препарата, с другой- признаком интоксикации.

Гипоксическая форма свойственна острым или хроническим воспалительным бронхолегочным заболеваниям, сюда можно отнести формы синусовой тахикардии, связанные с анемией, кровопотерей, гиповолемией.

Миогенная, т.е. собственно сердечная, форма синусовой тахикардии особенно важна в клиническом отношении. Она наблюдается у больных с декомпенсированными пороками сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардитах, кардиомиопатиях. В основе учащения синусового ритма лежит общая причина: сократительная слабость миокарда, приводящая к повышению давления в полостях сердца, в частности в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 511 | Нарушение авторских прав