АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аллергические болезни

Аллергические болезни в основном возникают у сенсибилизированных животных и протекают в виде острых приступов. В промежутках между ними животные чувствуют себя вполне нормально. К аллергическим заболеваниям относят сывороточную болезнь, поллииоз, отдельные виды бронхиальной астмы, крапивницу и др.

Сывороточная болезнь возникает после введения какой-либо лечебной сыворотки, иногда антибиотиков. В отличие от анафилактического шока сывороточная болезнь может появиться и после первичного введения чужеродной сыворотки (например, противостолбнячной или противодифтерийной).

Развитие болезни, по-видимому, определяется теми показателями, которые характеризуют состояние организма к аллергической реакции. Например, имеет значение особенность вегетативной нервной системы, активность гистаминазы крови и другие показатели. При сывороточной болезни наблюдается повышение температуры тела, появляется сыпь по телу, краснота, припуханне и зуд на месте введения сыворотки, развивается воспаление суставов, отечность век, губ, воспаление лимфатических узлов, клубочков почек.

В механизме развития сывороточной болезни имеет значение образование в организме антител типа преципитинов на введенный чужеродный белок. В результате соединения аллергена с антителом в организме образуется иммунный комплекс. Он оседает на эндотелии капилляров кожи, почек и других органов, возникает повреждение эндотелия капилляров, увеличение проницаемости.

Поллииоз (от англ. pollen - пыльца растений) — сенная лихорадка, сенная астма возникает при попадании в дыхательные пути и конъюнктиву пыльцы растений во время их цветения (цветочная пыльца ржи, тимофеевки, астр, гиацинтов и др.). Обычно болезнь наблюдается у сенсибилизированных организмов. При повторном контакте с этой же пыльцой возникает раздражение и воспаление слизистой оболочки носа (ринит), конъюнктивит, слезотечение, иногда повышение температуры.

Бронхиальная астма (от греч. asthma - одышка, удушье). Заболевание характеризуется приступом удушья с резким затруднением фазы выдоха (экспираторная одышка) наступающим вследствие спазма бронхов. Аллергены (цветочная пыльца, эпидермис животных, конский волос, комнатная и уличная пыль и др.) проникают в дыхательные пути и могут вызывать приступы бронхиальной астмы. Нередко диагноз этого заболевания устанавливают по аллергической реакции с помощью определенного аллергена (кожная проба).

Аутоаллергия

Аутоаллергия (греческое autos сам + аллергия) — различные состояния измененной реактивности организма, вызванные повторными реакциями сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител с собственными тканями.

Состояние аутоаллергии может развиться в организме в результате действия ряда механизмов. Чаще всего оно начинается с образования эндоаллергенов.

Естественные, или первичные, аутоаллергены — компоненты ряда неизмененных тканей (хрусталика, щитовидной железы и др.), по отношению к которым в организме отсутствует иммунологическая толерантность. При нарушении физиологической изоляции этих тканей иммунокомпетентные клетки продуцируют против них аутоантитела. Первичные аутоаллергены обладают слабыми аллергенными свойствами. Аутоантитела вырабатываются обычно в невысоких титрах, хотя и обладают выраженной специфичностью.

При различных патологических состояниях белки крови и тканей могут приобрести аллергенные, чужеродные для организма свойства. Механизм образования аутоаллергенов различный. Незначительное количество аутоаллергенов содержится в организме в готовом виде (эндоаллергены). В результате действия на белки организма высокой или низкой температуры, ионизирующего излучения образуются вторичные или приобретенные аутоаллергены. Они способствуют образованию аутоантител. В результате соединения, последних с аутоаллергенами возникают различнее повреждения клеток и тканей организма,

Приобретенные, или вторичные, аутоаллергены (неинфекционные и инфекционные) имеют большее значение в патологии. Неинфекционные аутоаллергены могут образоваться при повреждении тканей физическими и химическими факторами, при гипоксии и прочем (например, в сердечной мышце при нарушениях её кровоснабжения, в тканях при термических ожогах, повреждениях химическими веществами и прочих воздействиях). Образование аутоаллергенов может происходить также под влиянием некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, амидопирин и других), после соединения с которыми белки организма приобретают аллергенные свойства. Поврежденная различными факторами ткань становится как бы чужеродной для организма и приобретает свойства аллергена. Часто повреждение, под влиянием которого образуются вторичные аутоаллергены, не ведёт к полной деструкции ткани. Поэтому вырабатывающиеся аутоантитела обладают специфичностью и нередко органотропностью. Если повреждающее воздействие вызывает полную денатурацию белковых структур, то образующиеся антитела не реагируют с нормальными клетками и тканями.

Могут образоваться инфекционные аутоаллергены вследствие взаимодействия собственных антигенных компонентов организма животного с бактериальными аллергенами.

К аутоаллергическим заболеваниям относят аллергический энцефалит и аллергические коллагенезы.

В патогенезе аутоаллергических реакций важное значение придается лимфоидным элементам. Пассивная передача некоторых экспериментальных аутоаллергических процессов (например, экспериментального аллергического энцефаломиелита) удается в основном при введении животным-реципиентам живых сенсибилизированных лимфоидных клеток, которые оказывают цитотоксическое действие на здоровые ткани. По-видимому, развитие аутоаллергических процессов обусловлено как возникновением повышенной чувствительности клеточного типа, так и выработкой аутоантител.

Важнейшей проблемой аутоаллергии является вопрос о патогенетической роли аутоантител. В зависимости от патогенетического значения аутоантител А. Д. Адо (1960) подразделил их на три группы:

1) агрессивные, или повреждающие, аутоантитела, оказывающие цитотоксическое действие на соответствующую ткань; эти антитела обладают способностью фиксировать комплемент и выявляются с помощью реакции связывания комплемента;

2) аутоантитела-«свидетели», появление которых свидетельствует о поражении той или иной ткани, но которые не играют патогенетической роли; эти антитела не способны связывать комплемент и вызывать реакцию преципитации;

3) аутоантитела, обладающие защитным действием; их накопление может перевести состояние аутоаллергии в иммунитет.

Большую группу аутоантител составляют повреждающие антитела, которые вызывают функциональные и морфологические нарушения в тканях и органах. Это явление называют аутоагрессией. О возможности повреждающего действия аутоантител свидетельствует их способность фиксироваться в соответствующих тканях, выявляемая с помощью иммунофлюоресцентного метода.

Патогенетическая роль аутоантител в зависимости от факторов, определяющих их уровень в крови, может быть различной. Так, при низких титрах аутоантител (реакция аутоаллерген — аутоантитело при избытке аутоаллергена) они могут оказывать повреждающее действие. По мере нарастания уровня аутоантител их роль может стать защитной. Таким образом, на разных стадиях одного и того же аутоаллергического процесса значение специфических противотканевых аутоантител может быть различным.

Аллергический энцефалит возникает при повторном введении различного рода экстрактов, полученных из мозговой ткани всех взрослых млекопитающих животных (исключая крыс), а также из мозга кур: Наблюдаемые явления дессиминированного энцефалита характеризуются определенными изменениями тканей мозга (лейкоцитарная инфильтрация и частичная демиелизация белого вещества, пролиферация микроглии и др.). В некоторых случаях аналогичные явления возникают спустя некоторое время после антира бических прививок.

Белое вещество мозга (содержит миелин) обладает большей способностью вызывать энцефалит, чем серое. На энцефалопатогенную способность оказывают влияние преимущественно липопротеины мозга. Эти свойства исчезают при извлечении последних из ткани мозга. Имеются данные о том, что мозговая ткань может явиться местом, на котором развертываются аллергические процессы. Можно также предположить, что в патогенезе некоторых демиелинизирующих заболеваний имеет значение аллергический, компонент.

Аллергические коллагенезы представляют своеобразную форму инфекционных аутоаллергических заболеваний. Образовавшиеся в этих случаях аутоантитела вызывают в тканях цитолитический (цитотоксичеекий) эффект; возникает поражение неклеточной части соединительной ткани коллагенезного характера.

К аллергическим коллагенезам относят острый суставной ревматизм, некоторые формы гломерулонефрита и др. При остром суставном ревматизме были обнаружены соответствующие антитела. В результате экспериментальных исследований была доказана аллергическая природа острого суставного ревматизма.

Многие исследователи считают, что патогенез ревмокардита аналогичен патогенезу ревматизма. Оба они развиваются на фоне очаговой стрептококковой инфекции. При введении животным в эксперименте хромовой кислоты у них появлялись почечные аутоантитела и возникал гломерулоиефрит. Аутоантитела-нефротоксины, повреждающие почечную ткань, можно получить путем замораживания почек, при перевязке почечных сосудов, мочеточников и др. Результаты исследований подтверждают существующие гипотезы об аутоаллергической природе некоторых гломерулопефоитов.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 736 | Нарушение авторских прав