АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Роль возраста в патологии

Возникновение и развитие болезни во многом зависят от возраста животных. Действие патогена организм может испытывать во время эмбрионального и плодного развития, в раннем постнатальном периоде, во время полноценной морфологической и функциональной зрелости и в старости, при постепенном увядании активности жизнеобеспечивающих систем.

Врожденными аномалиями называются такие, которые возникают вследствие действия различных неблагоприятных факторов на развивающийся эмбрион.

Зигота, образовавшаяся в результате слияния яйцеклетки и спермия, несет в себе половину наследственных признаков от отца и половину от матери. Развитие зиготы происходит в организме матери, от которой эмбрион получает все питательные вещества и кислород. На развитие зародыша влияет кормовой режим матери, ее возраст, строение и развитие половых путей, гормоны матери и ряд других факторов. Весь этот комплекс влияний материнского организма па развивающийся эмбрион носит название материнский эффект.

Роль материнского эффекта убедительно видна и а примере, гибридов осла и лошади. Если гибридный плод развивается в организме кобылицы, рождается мул - довольно крупное и по конституции и экстерьеру животное. Если гибрид развивается в организме ослицы, рождается лошак — низкорослое животное. Хотя в обоих случаях от отца и от матери зигота получила но 50% хромосомного набора.

Велика роль материнского эффекта в патологии. Многие факторы окружающей среды и состояния здоровья матери могут быть причинами врожденных аномалий.

Среди факторов, способных вызвать появление врожденных аномалий, необходимо выделить основные.

Гипоксия материнского организма и плода. Возникает она у беременных животных в результате недостатка кислорода во вдыхаемой воздухе, плохой вентиляции помещений, скученности животных. К этому же ведут болезни легких, недостаточность сердца и сосудов. Длительное пребывание беременного животного в состоянии гипоксии вызывает различные формы врожденных аномалий (анцефалия, гидроцефалия, раздвоенное нёбо, отсутствие глаз, микроофтальмия, гибель плода и др.).

Недостаточность питаиия. Многие врожденные аномалии у животных обусловливаются недостатком в рационе специфических веществ. Например, недостаток йода становится причиной зоба (тиреоидизм), недостаток меди - энзоотической атоксии ягнят. Нехватка витамина А обусловливает возникновение кератита, деформации челюстей, циклопин у телят, ягнят и поросят, а недостаток витамина D - рахита новорожденных. Параличи и парезы у телят и ягнят бывают при авитаминозе Е. Недостаточность рациона матерей по ряду аминокислот, по рибофлавину, холину, пантотеновой кислоте, цианкобаламину, фолиевой кислоте, магнию и меди приводит к возникновению различных аномалий (раздвоенное нёбо, микрознцефалия, гидроцефалия, анемии).

Действие вирусов. Поражение материнского организма вирусной инфекцией (ящур, чума и др.) нередко вызывает врожденные аномалии у плодов (отсутствие конечностей, раздвоенное нёбо и др.). Вакцинация беременных свиноматок ослабленным вирусом чумы свиней в период между 15-м и 25-м днем беременности вызывает рождение поросят, имеющих отеки, деформацию почек, дефекты носа, а также ведет к множественному рассасыванию плодов. Вакцинация беременных овцематок ослабленной вирусной вакциной в период 35-45 дней беременности вызывает появление ягнят с отеками мозга.

Действие химических и фармакологических веществ. Многие химические вещества, некоторые лекарственные и наркотические средства, действуя на беременный организм, нарушают нормальное развитие плода, ведут к уродствам. Ряд токсических веществ, включая препараты ртути, селена, висмута, увеличивают число врожденных аномалий. Некоторые алкалоиды, содержащиеся в растениях, доступных травоядным (вератрин, пнрролизидин), удлиняют беременность у овцематок, вызывают дефекты черепа и головного мозга у ягнят, Ряд химических препаратов, используемых для борьбы с сорняками растений и против насекомых, также провоцирует развитие аномалий у животных (афолаит вызывает аномалии у овец; церен и ципан обусловливают рождение слепых крольчат).

Причинами врожденных аномалий могут быть вещества, используемые как лекарства. Например, трипановая синь применяется в ветеринарной практике для лечении гемоспоридиозов, но назначение ее беременным животным обусловливает рождение приплода без ног, с укороченными конечностями или с раздвоенным нёбом. Тератогенными свойствами обладает противорвотный. препарат - меклизина, а также алкоголь, хинин и некоторые наркотизирующие средства. Применение беременным животным сульфаниламидов, физостигмина может вызвать уродства у новорожденных.

Гормоналные факторы. Инсулиновый шок беременных животных может приводить к ацефалии или безногости у плодов. В случае разнополых близнецов у коров телочки нередко оказываются бесплодными в силу отрицательного влияния половых гормонов бычка. В этом случае может быть ложный гермафродитизм.

Интересен факт, что гормональный препарат кортизон примененный в начале беременности у мышей, увеличивает частоту появления раздвоенного нёба новорожденных. То же самое отмечается при применении эстрола и эстрадиола у мышей в период с 12-го по 16-й день беременности.

Механические воздействия. Тесные плодовые оболочки, перетяжки амниона или травмы плода при падении матери могут быть причинами врожденных аномалий.

Длительное лихорадочное состояние матери или внешняя гипертермия приводят к гибели плода, анцефалии, раздвоенному нёбу или рождению безногого приплода.

Рентгеновские лучи или ионизирующее облучение беременных в больших дозах могут вызвать увеличение частоты аномальных плодов. После перенесенного ионизирующего облучения вследствие атомного взрыва у коров родились телята с недоразвитыми конечностями.

Необходимо иметь в виду, что одна и та же причина, действующая на беременное животное, может привести к различному эффекту. Это обусловлено тем, что плод проходит несколько стадий в своем развитии с различным характером поступления питательных веществ от матери к плоду. В зародышевый и предплодный период питание эмбриона гистотрофное, а в плодный период развивающийся плод обеспечивается всем необходимым путем гематотрофного питания, через плаценту. В плодный период плацента выполняет и защитную и регулирующую роль для плода, В силу названных причин действие неблагоприятных факторов особенно сильно проявляется в первую треть беременности. В первые дни (1-6), до того как произойдет имплантация оплодотворенной яйцеклетки и начнется дифференциация тканей, легко наступает гибель зародыша, с последующим его рассасыванием. На этой стадии развития эмбриона большое значение имеет витамин Е, недостаток которого в организме матери ухудшает условия имплантации яицеклетки в слизистую матки.

Если патогенный фактор будет действовать в более поздний период, когда начинается дифференциация различных тканей и органов у эмбриона (10-60 дней), то чаще всего возникают аномалии плода. Органы, которые начали, но еще не закончили свое развитие к моменту действия патогенного фактора, поражаются сильнее.

Отмечено, что разнообразие аномалий увеличивается, если продолжительность и тяжесть патогенных факторов будут большими,

Существует мнение, что, несмотря на огромное разнообразие причинных факторов, вызывающих врожденные аномалии, механизм их действия на эмбрион во многом схож. Гипоксия, химические вещества, нарушение плацентарного кровообращения - все они в конце концов приводят к нарушению метаболизма у развивающегося эмбриона в ходе интенсивной дифференциации, что задерживает или нарушает пропорциональность и скорость роста его тканей. Например, аномалии, вызванные действием на свиноматок вирусной вакцины чумы, морфологически полностью схожи с аномалиями у поросят, вызванными недостатком витамина А в начале беременности матерей. Отсутствие конечностей у плода может быть вызвано как инсулиновым шоком беременной матери, так и лихорадкой. Раздвоенное, нёбо может быть вызвано недостатком витамина В₂ и инъекциями трипановой сини.

К влиянию тех же патогенных факторов, действующих в течение двух последних третей беременности, плод оказывается более устойчивым. В эти периоды уродства возникают реже или их не бывает совсем. Но в случае тяжелой формы патологии могут быть аборты или рождение мертвого плода.

Сильнодействующий патогенный фактор, влияющий на материнский организм во вторую половину беременности, может привести к одновременной гибели и матери и плода, хотя в этом случае у погибшего плода признаков аномалии чаще всего не бывает.

Врожденные аномалии но наследству не передаются. Их можно и нужно предупреждать созданием условий, благоприятных для беременной самки и развивающегося плода.

Инфекционные заболевания матерей могут передаваться внутриутробно или инфицировать плод при прохождении через родовые пути, либо при приеме уже первых порций молозива. В раннем постнатальном периоде у молодняка еще не сформированы в полной мере защитные механизмы. Телята, например, реагируют повышением температуры на пирогены, они легко согреваются и переохлаждаются, что влечет за собой простудные заболевания. В клинике закрепилось понятие «болезни молодняка», отражающее специфику заболеваний животных в этом возрастном периоде. Первые несколько дней после рождения — так называемый адаптивный период, когда парентеральное введение антигена обеспечивает иммунологическую толерантность с возможным осложнением в виде рантовой болезни (малорослость, снижение резистентности, высокая летальность). Эту негативную реакцию молодняка в раннем постнатальном (адаптивном) периоде следует учитывать и не применять препараты с антигенными свойствами.

Избыток аутоантител от матери может передаваться потомству и быть причиной, например, диспепсии телят. Вместе с тем иммунная защита новорожденных млекопитающих обеспечивается колостральным иммунитетом — передачей с молозивом антител главным образом иммуноглобулинов класса G.

К болезням, поражающим преимущественно молодняк, относят простую и токсическую диспепсию, вирусный энтерит, колибактериоз, стронгилоидозы, ринит, бронхопневмонию, диктиокаулез и др.

Взрослые, половозрелые животные наиболее устойчивы к этиологическим факторам инфекционной и неинфекционной природы, хотя и у них может быть пониженная (гипоергия) или существенно повышенная (гиперсргия) реакция на патогенный раздражитель по сравнению с нормальным состоянием (нормэргия).

Изменениям, связанным с естественным процессом — старением, посвящена общебиологическая наука — геронтология. Изучением, лечением и профилактикой болезней старческого возраста нимается гериатрия (от греч. g егоп — старец, iаtгеа —лечение). Признаки старения проявляются на всех уровнях интеграл организма: молекулярном, клеточном, органном, организм ном. Постепенно снижаются обменные процессы, потребление кислорода, количество выделяемой углекислоты. Клетки обедняются водой, снижается содержание в тканях калия, фосфора, магния, а количество кальция, натрия, хлора возрастает. Кальций все больше откладывается в стенках сосудов, делая их более хрупкими из-за сужения просвета, неспособными поставлять необходимое количество крови тканям. Ослаблена деятельность сердца, падают ударный и минутный объемы. Подвергнутые склерозу почки уменьшают диурез. Из-за снижения выработки пищеварительных ферментов недостаточна усвояемость корма. Снижается, а затем выпадает репродуктивная функция. Постепенная инволюция лимфоидной ткани ведет к ингибиции иммунной системы. Повышается чувствительность к патогенам различного происхождения.

К заболеваниям старческого возраста людей и животных можно отнести атеросклероз со всеми последствиями, эмфизему лёгких, злокачественные новообразования.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1368 | Нарушение авторских прав