Патоморфология инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда развивается на фоне атеросклероза коронарных артерий и гипертонической болезни. Причинами его являются тромбоз,эмболия, спазм венечных артерий, а также – функциональная недостаточность гипертрофированного миокарда. Локализуется в левом желудочке, межжелудочковой перегородке, реже – правом желудочке сердца. По топографии выделяют субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфаркт миокарда.
Ишемическая стадия инфаркта миокарда имеет продолжительность 18-24 часа. Макроскопически зона инфаркта не выявляется. Микроскопически характеризуется потерей гликогена, снижением активности вплоть до полного исчезновения окислительно-восстановительных ферментов, расстройствами микроциркуляции, очаговой ишемической дистрофией миокарда в виде повышенной эозинофилии, фрагментации, глыбчатого распада цитоплазмы, волнистой деформации миоцитов.
Некротическая стадия возникает через 24 часа с момента первых клинических симптомов заболевания. Характеризуется формированием зоны некроза неправильной формы по типу ишемического инфаркта с геморрагическим венчиком. Перифокальная воспалительная реакция в виде демаркационного вала формируется к 5-7 суткам. Под влиянием протеолитических ферментов происходит лизис некротических масс, возможно возникновение миомаляции с разрывом сердца при трансмуральном инфаркте.
Репаративная стадия характеризуется организацией зоны некроза с формированием крупно- или мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза с перирубцовой регенераторной гипертрофией кардиомиоцитов.
Исходы инфаркта миокарда.
1. Организация с формированием постинфарктного рубца.
2. Формирование аневризмы (острой и хронической).
3. Разрыв сердца в результате миомаляции, в области острой аневризмы с гемоперикардом и тампонадой сердечной сорочки.
4. Тромбоэмболические осложнения в результате париетального тромбоза эндокарда.
5. Перикардит (фибринозный, гнойный).
6.
Лекция № 5. ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление – типовой патологический процесс, который характеризуется сложной комплексной сосудисто-мезенхимальной реакцией, возникающей в ответ на воздействие патологического фактора.
Компоненты воспаления – альтерация, экссудация, пролиферация.
Альтерация (повреждение) тканей проявляется дистрофией (гиалиново-капельная, гидропическая, жировая, мукоидное и фибриноидное набухание) и некрозом.
Экссудация включает следующие этапы:
1) реакция МЦР в виде кратковременного спазма артериол с последующей артериальной и венозной гиперемией, реологическими нарушениями;
2) повышение сосудистой проницаемости;
3) выход за пределы сосудистой стенки жидких компонентов плазмы;
4) эмиграция форменных элементов крови (ПЯЛ, лимфоцитов,эритроцитов);
5) фагоцитоз;
6) образование экссудата и клеточного инфильтрата.
Пролиферация характеризуется размножением клеток мезенхимальной природы – фибробластов, фиброцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток, эндотелия, перицитов, реже – эпителиальных клеток.
Современная классификация воспаления:
1) по клинико-морфологическим особенностям: экссудативное, продуктивное;
2) по течению: острое (до 1 мес.), подострое (до 3 мес.), хроническое (свыше 3 мес.)
Экссудативное воспаление
1) Серозное
2) Фибринозное: крупозное, дифтеритическое
3) Гнойное: абсцесс (острый и хронический), флегмона (твердая, мягкая), эмпиема.
4) Гнилостное (синонимы: ихорозное,гнилостное)
5) Геморрагическое (при гриппе, чуме, сибирской язве)
6) Катаральное (серозное, слизистое, гнойное)
7) Смешанное (серозно-фибринозное, фибринозно-гнойное).
Продуктивное воспаление
1. Межуточное (интерстициальное) воспаление.
2. Воспалительные гиперпластические реакции (образование полипов и кондилом)
3. Гранулематозное воспаление.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 556 | Нарушение авторских прав
|