АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Специфическое воспаление

Особенности специфического воспаления:

1. Определённый вид возбудителя

2. Хроническое волнообразное течение

3. Смена тканевых реакций

4. Преобладание продуктивной тканевой реакции с развитием гранулём

5. Некротические процессы:

а) первичный,

б) вторичный.

Специфическое воспаление при туберкулёзе.

Характеристика возбудителя, источников заражения, путей проникновения (воздушно-капельный, алиментарный путь заражения, через повреждённую кожу, редко – через плаценту).

Динамика воспаления при туберкулёзе:

Первичная альтерация тканей, экссудация (серозно-фибринозная, фибринозная превмония со скоплением возбудителя в экссудате), вторичная альтерация – некроз в зоне экссудативного воспаления (казеоз), пролиферация с образованием туберкулёзных гранулём.

Состав туберкулёзной гранулёмы: казеозный некроз в центре, эпителиоидные клетки, лимфоидные клетки, ГМК Пирогова-Лангханса.

В зависимости от преобладающей тканевой реакции выделяют 3 вида туберкулёзных бугорков: экссудативные, некротические, продуктивные (гранулёмы).

Аналогические изменения отмечают в регионарных лимфатических сосудах, лимфатических узлах с образованием первичного туберкулёзного комплекса.

Исходы:

При заживлении – резорбция зоны казеоза, рассасывание клеточного инфильтрата, склероз с образованием тонкого паукообразного соединительнотканного рубчика, инкапсуляция очага казеоза, петрификация казеозных масс, оссификация казеоза.

При обострении – экссудация с образованием фокусов серозно-фибринозной пневмонии, затем некроз, продуктивная реакция с образованием гранулём.

При обострении возможен рост очагов туберкулёзного воспаления за счет формирования зон некроза и экссудации, распространение процесса с развитием казеозной пневмонии. По объёму поражённой ткани казеозная пневмония может быть ацинарной, лобулярной, сегментарной, лобарной. Исход пневмонии может быть связан с образованием каверны при дренировании зоны некроза бронхами, грубым склерозом легкого, инкапсуляцией очагов, петрификацией.

Сифилис

- специфическое воспаление, которое вызывается бледной трепонемой, характеризуется поражением всех органов, прогрессирующим течением.

Пути инфицирования (половой, бытовой, трансплацентарный). Периоды развития сифилиса: первичный, вторичный, третичный.

Первичный сифилис:

а) первичный аффект – твердый шанкр (uclus durum) характеризуется инфильтративным воспалением;

б) регионарный лимфангит;

в) регионарный лимфаденит.

Исход – рубцевание с образованием незаметного рубчика.

Вторичный сифилис (через 2 месяца) – характеризуется образованием сифилидов в виде розеол (розовых пятен), папул (возвышающиеся бляшки), пустул (гнойничек).

В основе поражения кожи лежит экссудативное воспаление – серозное или серозно-гнойное с обилием возбудителя. Исход – эрозии, инфицирование окружающей среды.

Третичный сифилис возникает через 3 – 4 года при отсутствии лечения или его дефектах. Преобладающая тканевая реакция – продуктивно-некротическая.с очаговым или диффузным характером поражения органов.

Гумма – очаг продуктивно-некротического воспаления, развивающегося в зоне внедрения возбудителя. В составе гуммы – очаг колликвационного некроза, окруженный специфической грануляционной тканью, состоящей из пролиферирующих мелких сосудов, лимфоцитов и плазматических клеток.

Локализация гумм: печень, ЦНС (головной мозг), кости лицевого черепа, кожа, слизистые оболочки, поджелудочная железа, яичко.

Исход – склероз, обызвествление с образованием грубых деформирующих рубцов, в печени – цирроз или «дольчатая печень».

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 390 | Нарушение авторских прав