|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.
| Признаки
| БА
| ХОБЛ
| Сердечная астма
| У больной
| | Анамнез
| Отягощенная наследственность по материнской или отцовской линии, начало часто в детстве
| Курение, возраст > 35 лет. медленное нарастание респираторных симптомов
| Ревматизм, пороки сердца, кардиомиопатия, гломерулонефрит
| Отягощеная наследственность по материнской линии
| | Кашель
| Приступообразный, ночью или утром
| Постоянное или интермитирующее покашливание днём
| Приступообразный после физ нагрузки.
| Приступообразный сухой. После физ.нагрузки, при контакте с аллергенами
| | Выделение мокроты
| Скудная стекловидная
| Скудная вязкая, при обострении зелёная или жёлтая
| Жидкая, пенистая, иногдарозовая
| Скудная стекловидная
| | Одышка
| Приступообразная, прекращающаяся под влиянием бронхолитиков, реже спонтанно
| Постоянная, медленно прогрессирующая
| Инспираторная
| Эксператорная
| | Переносимость физической нагрузки
| Снижается при обострении и восстанавливается в ремиссии
| Снижена и постепенно необратимо ухудшается
| Снижается при обострении и восстанавливается в ремиссии
| Снижается при обострении и восстанавливается в ремиссии
| | Внелёгочные проявления
| При атопической форме - риниты, кожные проявления аллергии, пищевая аллергия
| Цианоз, похудание, признаки правожелудочковой недостаточности
| Акроцианоз
| Бледность кожных покровов.
| | Эозинофилия крови
| Нередко, так как связана с патогенезом заболевания
| Может быть, но не связана с патогенезом ХОБЛ
| нет
| нет
| | Эозинофилия мокроты
| Часто, особенно при терапии без ГКС
| Редко, не связана с патогенезом заболевания
| нет
| нет
| | Эритроциоз
| Не характерен
| Характерен при хронической гипоксии
| Не характерен
| нет
| | Увеличение Ig E
| Часто при атопической форме
| Может быть, но не связано с патогенезом заболевания
| Не характерен
| Увеличен
| | Сенсибилизация к стандартным аллергенам
| Характерна
| Не характерна
| Не характерна
| Имеется
| | Пульс
| Частый, ритм правильный
| Частый, ритм правильный
| Часто аритмия
| Тахикардия
| | Аускультация
| Множественный рассеивающиеся сухие хрипы
| Рассеянные разнотембровые сухие хрипы
| Влажные хрипы преимущественно в нижних отделах легких
| Сухие хрипы
| | Перкуторные размеры сердца
| Уменьшены
| Не изименены
| Увеличены
| Не изменено
| | Размеры печени
| Не изменены
| Не изменены
| Часто увеличены
| Не изменено
| Заключение: в результате дифференциальной диагностики у больной все симптомы свидетельствуют за бронхиальную астму.
Этиопатогенез бронхиальной астмы.
В развитии бронхиальной астмы имеют значение многообразные факторы: контакты различными аллергенами, инфекционными агентами, физическое и метеорологическое воздействие, состояние иммунитета, эндокринной и нервной и нервной системы. Большое значение в этиологии бронхиальной астмы у данного больного имеет наследственная предрасположенность к аллергии, что включает в себя повышенное содержание Ig E в крови, отклонения в системе общего и местного гуморального и клеточного иммунитета, недостаточность Ig А. Последнее ведет к снижению местной защиты от инфекционного агента,что приводит к частым пневмониям и ОРВИ,что наблюдалось у нашей пациентки до развития бронхиальной астмы. В момент инфекционного процесса происходит гиперсенсебилизация в месте входных ворот и ремоделирование бронхиального дерева,что ведет к реализации наследственной предрасположенности и возникновении гиперреактивности дыхательных путей.У данной больной частным вариантом течения бронхиальной астмы является атопическая бронхиальная астма с сенсибилизацией к неинфекционным экзогенным аллергенам: бытовым (домашняя пыль), в которой преобладающим компонентом являются клещи из рода Dermatophagoides, физическим напряжениям. При физическом напряжении развивается гипервентиляция, в результате чего происходит испарение влаги бронхов, их охлаждение и дегрануляция тучных клеток, выделение медиаторов аллергии и воспаления, что ведет к спазму и отеку бронхов.
В основе патогенеза лежит аллергическое воспаление по реагиновому типу. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггеров образуются реагенты, которые представлены Ig E. Последние фиксируются на тучных клетках и обуславливают сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА. При частых приступах бронхиальной астмы у ребенка развивается дыхательная недостаточность, для её устранения требуется коррекция лечения.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 385 | Нарушение авторских прав
|
