АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРОСТОЙ АУТОСОМНЫЙ РЕЦЕССИВНЫЙ ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Этим» термином пользуются, когда аномалия обусловлена одним рецессивным геном, локализованным в аутосоме. Иногда употребляют термин моногенно-аутосомный тип наследования, что является синонимом. Аномалия при этом выявляется в рав­ном соотношении у самцов и самок. Аутосомные рецессивные мутантные гены проявляют свой видимый эффект только в го­мозиготном состоянии, когда животное получит его от каждого из родителей. Вероятность такого события возрастает при скре­щивании между собой родственных индивидуумов, имеющих большое сходство по генотипам. Поэтому при анализе родослов­ных аномальных животных необходимо прежде всего определить, имеют ли их родители общих предков. Если имеют, то это уже позволяет предположить причину аномалий, как наследственную рецессивную.

Рассмотрим ход генетического анализа на конкретном примере. Так, в совхо­
зе «Новое время» Ленинградской области, где разводят скот черно-пестрой поро­
ды, вдруг стали рождаться телята, полностью лишенные шерстного покрова.
Количество их с каждым месяцем нарастало, и ветврачи хозяйства и района
вынуждены были обратиться к нам в ветеринарный институт за консультацией.
Приехав в хозяйство, мы попросили родословную быка Дока 4476, сперму кото­
рого использовали для получения приплода. Взяли племенные карточки коров —
матерей телят-уродов. В родословных этого производителя и коров обнаружили
общих предков — быков Кеймпе 37132, Атхо 15 и Лукавого 183. Телята-уроды,
таким образом, оказались инбредными на них. Отметим, что от неродственных
спариваний быка Дока 4476 потомство рождалось нормальным. Следовательно,
можно сделать вывод о наследственном характере признака бесшерстности, у
телят.,

Для селекционно-ветеринарной профилактики этого летального дефекта, а он проявлялся в сочетании с расщеплением нёба и укорочением верхней челюсти, важно установить источник данного рецессивного мутантного гена. Этому спо­собствовал наш предыдущий генетический анализ бесшерстности, зарегистриро­ванный у телят в совхозе «Красная Балтика». При сопоставлении родословных аномальных животных выявлен все тот же предок — бык Лукавый 183. Он-то и оказался гетерозиготным носителем летального гена, который, очевидно, унасле-

довал от своего деда быка Трувора 2918 и, в свою очередь, передал своим сыновьям, дочерям, внукам и т. д. Быки Док 4471, Гофрит 3117, Фист 3222, Автомат 1597 были явными носителями мутантного гена, обладающего заметным плейотропным действием. За полтора года использования быка Дока 4471 в совхозе «Новое время» зарегистрировано 138 аномальных телят, что составило примерно 5 % от общего числа родившихся животных. После смены этого быка и осеменения коров другим производителем рождение бесшерстных телят пре­кратилось. Это убедительно свидетельствует о наследственной причине данной аномалии.

Аномальные животные в большинстве случаев рождаются от нормальных, но гетерозиготных родителей. В этом особенность рецессивного типа наследования, когда признак как бы скрыва­ется или перепрыгивает через поколение. Расщепление по рецес­сивным признакам с полным фенотипическим проявлением (пе-нетрантностью) соответствует правилам Менделя, так что анализ частоты нормальных и аномальных особей в потомстве того или другого производителя позволяет определить тип наследования аномалий. Так, при скрещивании гетерозиготного производителя (Аа) с гетерозиготными матками (Аа) 25 % потомков будут носи­телями аномалий (аа). Если гетерозиготный производитель (Аа) скрещивается с нормальными матками (АА), а затем на этих матках используют производителя, гетерозиготного по тому же рецессивному гену, один из восьми потомков окажется носите­лем аномалии (аа).

Например, де Гроот для выяснения типа наследования син­дрома «гладкий язык» у голландского скота выявил 146 предпо­лагаемых гетерозигот и провел скрещивание между ними. Из полученных 120 телят 30 были носителями этого синдрома, что полностью соответствует расщеплению 3:1. В эксперименте, про­веденном Мором и Вридтом, при скрещивании трех быков, от которых рождались бесшерстные телята, с дочерями других быков, передававших эту аномалию по наследству, были получе­ны следующие результаты:

При рецессивном типе наследования в потомстве в этом случае следует ожидать 1/8, или 14, бесшерстных телят. Фактически данные близки к теоретически ожидаемым, что доказывает наследование бесшерстности как простого рецес­сивного признака.

Частота рецессивных аномалий особенно повышается в попу­ляциях, где нередко применяют родственное спаривание. Веро­ятность рождения животных с генетической аномалией при род­ственном подборе в случаях, когда каждый из родителей несет

I

мутантный рецессивный ген в скрытом состоянии, значительно выше, чем при неродственном подборе, поскольку число одина­ковых (в том числе мутантных) генов у родственников выше, чем в общей популяции.

При рецессивном наследовании выражена закономерность: чем ниже распространение рецессивного гена в популяции, тем чаще аномалия, им обусловленная, проявляется в кровно-родст­венных спариваниях. Однако в некоторых случаях родословная может «принять вид» псевдодоминантного типа наследования. Это может быть при следующих обстоятельствах:

в популяции высокая частота гетерозиготных носителей;

аномалия обусловлена редко встречающимися рецессивными генами, но в популяции (стаде) высокий процент родственных спариваний.

Примером первой ситуации может быть распространение пу­почных грыж у черно-пестрого скота, если принять во внимание рецессивный тип наследования (см. табл. 39). Этот случай инте­ресен и*% том плане, что мутантный ген обладает множествен­ным (плейотропным) эффектом.

Основные выводы правил наследования аутосомно-рецессив-ных признаков-аномалий сводятся к следующему:

1) от фенотипически нормальных, но гетерозиготных родите­
лей (Аа) рождаются потомки с аномальными признаками с час­
тотой 25 % (или 3:1);

2) все родители аномальных животных — гетерозиготные но­
сители рецессивного мутантного гена (Аа х Аа);

3) если один из родителей аномальный (аа) (например, с
пупочной грыжей), а другой вполне нормальный (АА), то потом­
ство будет нормальным (АА х аа);

4) если один из родителей аномальный (аа), а другой только
фенотипически нормальный (Аа), то одна половина (50 %) по­
томков будет фенотипически нормальной (Аа), а другая — ано­
мальной (аа);

5) аномалия с одинаковой частотой проявляется у особей
мужского и женского пола;

6) в родословных аномальных животных отмечается более
высокий процент близкородственных связей родителей,

Частота аномальных потомков у гетерозиготных производите­лей может и не вписываться в эти классические схемы расщеп­ления, что будет связано с числом (частотой) гетерозигот, -а также гомозигот (если они плодовиты и жизнеспособны) среди скрещиваемых с ними маток. Подтверждением рецессивного типа наследования в этом случае будут наличие общего предка с материнской и отцовской сторон родословной, а также проведе­ние специальных скрещиваний, о которых будет сказано ниже.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 501 | Нарушение авторских прав