АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Йоркширская Гемпширская Дюрок Ландрас

К. В. Жучаев и С. П. Князев (1990—1993) установили у свиней значительную внутрипопуляционную дифференциацию по гумо­ральному иммунному ответу на сальмонеллы и эритроциты бара­на, по клеточной реакции на фитогемагглютинин: группы потом­ков разных хряков-производителей различались на 25—40 %.

Установлено, что у монозиготных двоен крупного рогатого скота наблюдается большее сходство в иммунном ответе на ряд антигенов, чем у дизиготных двоен.

Биози с соавт. (1973) в результате отбора инбредных мышей одной линии по высоте иммунного ответа на эритроциты барана в девятом поколении добились 30-кратных различий по титру антител между высоко- и низкореагирующими группами. Биози также проводил селекцию в течение 20 поколений и создал две линии мышей (АВ/А и AB/L), которые имели 200-кратные раз­личия по титру антител против эритроцитов барана (1:10 000 и 1:40). Животные этих линий различались по высоте иммунного ответа ко многим, но не ко всем антигенам. Иммунологическая реактивность на некоторые антигены у животных этих линий оказалась одинаковой.

На основании вышесказанного можно сделать важный для селекционера вывод о том, что общей высокой иммунологичес­кой реактивности нет, а имеется конкретный иммунный ответ (Петров, 1983). Поэтому невозможно создать линии и породы животных, которые были бы в одинаковой мере резистентны ко всем болезням.

Очень важно для селекции то, что генетические различия между высокореагирующими и низкореагирующими особями на какие-то антигены сохраняются не только в течение жизни орга­низмов, но даже после воздействия ионизирующей радиации — сильного иммунодепрессивного фактора. Так, воздействие субле­тальных доз у-лучей на мышей, различающихся в 20 раз по продукции антител к лептоспирам, приводит к снижению титра антител в этих группах, но межлинейные различия сохраняются.

Можно сделать некоторые обобщения в отношении генов иммунного ответа:

1) Ir-гены определяют количество синтезируемых антител против определенных антигенов;

2) многие Ir-гены связаны с генами главного комплекса гис-
тосовместимости и отвечают за кооперацию Т- и В-лимфоцитов;

3) Ir-гены не сцеплены с локусами, кодирующими иммуног­
лобулины;

4) Ir-гены высокоспецифичны. У организмов с одним и тем
же генотипом может быть высокий иммунный ответ против
одного антигена и низкий — против другого. Не обнаружены
гаплотипы, определяющие общую высокую или низкую иммуно­
логическую реактивность;

5) генетически обусловленные различия в высоте иммунного
ответа сохраняются в разные возрастные периоды;

6) между генами, контролирующими высокий или низкий
иммунный ответ против различных антигенов, в основном не
существует никакой связи;

7) эффект генов, отвечающих за иммунологическую реактив­
ность, реализуется на уровне популяции лимфоидных клеток.

Теории иммунитета. В регуляции иммунитета на внутрикле­точном уровне принимают участие Ir-гены. На межклеточном уровне в регуляции участвуют различные вещества, выделяемые Т-лимфоцитами и в меньшей мере В-лимфоцитами. Антитела также выполняют регуляторные функции. На уровне организма регуляция осуществляется нейрогуморальной системой.

Из многих теорий иммунитета наибольшее признание получи-лаклональнО'Селекционная теория Ф. Бернета (1959). Она основана на четырех основных принципах: 1) в орга­низме имеется большое число лимфоидных клеток; 2) популяция лимфоидных клеток гетерогенна, и в результате интенсивного деления клеток образуется большое число клонов (популяция клеток, происходящая от одного предшественника); 3) неболь­шое количество антигена стимулирует клон клеток к размноже­нию; 4) большое количество антигена элиминирует соответст­вующий клон. Согласно этой теории антиген, взаимодействуя с

. рецептором клетки (В-клетки), вызывает ее интенсивную про-

,Ь лиферацию (деление), в резуль-

|: тате чего образуется клон, син-

* тезирующий антитела одной 'Специфичности. Все клетки клона имеют один и тот же ге-

'. нотип. При соматических мута­циях одного клона могут возни­кать новые клоны (рис. 55).

Сетевую теорию регу­ляции иммунитета предложил Н. Ерне (1974). Согласно этой теории антитела не только узна­ют антиген, но и сами являются

антигенами. Такая ситуация возникает потому, что в период диф-ференцировки организм с антителами не встречался, поэтому они выступают в роли антигена, на который вырабатываются анти­антитела. Полагают, что антигенные детерминанты антител (идио-типы) — важный фактор регуляции системы иммунитета. Во время иммунологической реакции повышение концентрации идиотипов стимулирует антиидиотипическую активность. Анти-идиотипические реакции осуществляют ауторегуляцию иммунно­го ответа.

Нарушение регуляции иммунного ответа приводит ко многим болезням, и прежде всего аллергическим, предрасположенность к которым зависит и от генотипа организма.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 609 | Нарушение авторских прав