АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВЕРТЕБРОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО 4 страница

Ядра — центры питания, располагаются по оси волокна между фибриллами. Ядерный аппарат особенно богат в ме­стах расположения нервных окончаний — в двигательной пластинке.

Соли, кислоты, щелочи и алкалоиды в малых дозах, рав­но как и охлаждение, понижают, а те же вещества в больших дозах, так же как и нагревание, повышают возбудимость мышцы. Ацетилхолин в малых дозах повышает возбуди­мость, а в больших дозах, давая сильное контрактурное со­кращение, угнетает ее (Беритов И.С., 1947).

Под влиянием нервного импульса происходит кратко­временная деполяризация мембраны нервного окончания, увеличивается проницаемость кальция внутрь окончания, что способствует резкому увеличению частоты выделения квантов ацетилхолина в синаптическую щель. Это приводит к увеличению проницаемости сарколеммы для ионов на­трия и калия, к возникновению потенциала концевой плас­тинки.

Мышца сокращается тем скорее и интенсивнее, чем меньше она растянута, чем больше она отдохнула и чем вы­ше ее температура. Растяжение происходит тем больше, чем сильнее ее тетаническое сокращение и чем больше ее утом­ление.

Принято судить о функции контрактильного аппарата по скорости развития изометрической тетанической активнос­ти. Считают, что это показатель скорости скольжения акти-новых и миозиновых нитей, т.е. скорости образования их мостиков (Богданов Э.И., 1989). Однако указанные показа­тели связаны с функцией не одних лишь мышечных фиб­рилл.

Кроме активных контрактильных элементов в мышце имеются, как упомянуто выше, соединительнотканные уп­ругие части — оболочки: эпимизий, перимизий и эндоми-зий (см. рис. 3.14). Подробнее на роли этих элементов мы остановимся в главе о патогенезе.

Электронное микроскопирование с одновременной ре­гистрацией силы тяги и длины саркомера показало, что си­ла активных компонентов максимальна при наибольшем перекрытии активных участков актиномиозиновых фила-ментов и падает при уменьшении или при увеличении об­шей длины мышцы, когда уменьшается или увеличивается расстояние между ее концами, т.е. когда уменьшается соот­ветственно число поперечных мостиков, образующихся между миозиновыми и актиновыми нитями.

Как может миофибрилла передать в концах сарколеммы силу тяги большую, чем это позволяет ее механическая прочность? Два Z-диска соседних миофибрилл связаны продольными промежуточными миофиламентами. Они растяжимы. Тем не менее они не растягиваются, тогда как

более прочные сухожилия удлиняются. Если бы механичес­кая тяга передавалась вдоль мышечного волокна от сарко­мера к саркомеру, эти филаменты должны были бы подвер­гаться растяжению. Механическое напряжение сетки кол-лагеновых волокон при сокращении миофибрилл в случае передачи усилий вдоль саркомеров должно бы падать, а оно увеличивается в ходе сокращения. Кроме того, нет морфо­логически установленного перехода миофибрилл в сухожи­лие. Поэтому эстонский исследователь А.А.Вайн (1990) предложил принципиально новую функциональную модель скелетной мышцы (см. рис. 3.15). Автор подтвердил, что в результате скольжения актиновых и миозиновых нитей повышается внутримышечное давление и увеличивается периметр мышечных оболочек (Henkelom В. et al., 1979). Эти соединительнотканные структуры (сарколемма, пери-и эпимизий) содержат коллагеновые волокна. Волокна сар­колеммы имеют решетчатую ориентацию, которая не поз­воляет увеличиться объему мышцы (Заалишвили М.М., 1971; Гурфинкель B.C., Левин Ю.С., 1985). Тяга устремляется вдоль мышцы пропорционально увеличению ее периметра. Она передается сухожилию не от малопрочного саркомера, а че­рез эндо-, пери- и эпимизий, т.к. прочность соединитель­ной ткани на порядок выше прочности миофибрилл. Т.к. сеть коллагеновых волокон в эндо-, пери- и эпимизий не позволяет увеличить объем, а содержимое, окруженное эти­ми оболочками, можно рассматривать как несжимаемую вязкую жидкость, то в этих структурах возникает механиче­ское напряжение, которое передается через эндо-, пери-и эпимизиум к сухожилию мышцы (см. рис. 3.15). Прежняя функциональная модель мышцы не объясняет ее биомеха­нические свойства: жесткость, демпферность, релаксацион-ность и ползучесть. Эти свойства нереальны за счет попе­речных мостиков. Новая же модель объясняет эти черты благодаря включению факторов эластичности соединитель­нотканных структур мышцы. Они аккумулируют энергию упругих деформаций при рекупурации (частичном возвра­те) энергии во время движения. Данная модель дала основа­ние пересмотреть и некоторые стороны понятия мышечно­го напряжения, тонуса в условиях нормы и патологии, вари­анты сокращения (изометрического, кон- и эксцентричес­кого) и пр. На этом мы остановимся после рассмотрения вопросов иннервации мышцы. Здесь же отметим, что R.Alexander, H.Bennet-Clark еще в 1977 г. отметили, что в ахилловом сухожилии может накапливаться потенциаль­ной энергии упругой деформации больше, чем в икронож­ной мышце.

Нам представляется, что имеются косвенные данные о роли реализации и синкинетических реакций при вынуж­денных позах, при неблагоприятных двигательных стерео­типах. Так, в норме при глубоком вдохе синкинетически на­прягаются сгибатели шеи (голова как бы тянется к источни­ку кислорода). Оказалось, что временные показатели этой реакции нарушаются, если меняется упругость, плотность («гистерезис») выйной связки (JiroutJ., 1993).

Кривая сила-время может быть разделена на 4 зоны: 1) с медленным нарастанием напряжения (гофрированная структура коллагена — растяжение при растягивании); эта зона составляет 1-4% от начальной длины волокна; 2) с ли­нейной зависимостью между приростами напряжения и уд­линением — 2-5% от начальной длины сухожилия и 20-40% — у связок; 3) с первым повреждением волокон —

Ортопедическая неврология. Синдромология

Рис. 3.16. Схематическое изображение мышечного веретена.

нарушение линейной зависимости; предел прочности; 4) с резким падением напряжения из-за разрушения препа­рата. Препарат продолжает удлиняться, это удлинение на­зывается ползучестью.

Модуль упругости Юнга изменяется по мере растяжения препарата. Механические свойства связок и сухожилий за-

висят от скорости растягивания: чем оно медленнее, тем меньше предельная нагрузка и энергия разрыва; при быст­ром растягивании развивается последующая релаксация. В процессе разминки теплопотери в сухожилиях уменьша­ются, тренировки увеличивают сопротивление разрыву. Чем больше растянута мышца, тем менее она удлиняется при увеличении силы растяжения. При растягивании целой мышцы основное сопротивление оказывают соединитель­нотканные элементы. В активной мышце сила тяги равна сумме сил контрактильного и параллельного упругого ком­понентов. Еще ученик Галилея G.Borelli (1680) в книге «De motu animalium» показал, что сила сгибателей колена при разогнутом суставе составляет 51 фунт, при согнутом — 21 фунт: в активно растянутой мышце выступает действие соединительной ткани (чем длиннее мышца, тем больше сила, как и в пассивно растянутой мышце). Длина пассив­ной мышцы в покое (упругих сил нет) — это длина равно­весная или свободная. Она чуть меньше естественной дли­ны в живом теле.

Мышца иннервирована не только эфферентными, но и афферентными нервными окончаниями.

Более 100 лет назад, в 1863 г., Kiihne дал детальное гисто­логическое описание органов афферентной иннервации скелетной мускулатуры, назвав их нервно-мышечными ве­ретенами (рис. 3.16). По свидетельству A.Ruffini (1898), ре­цепторы были впервые открыты Hassal в 1851 г. Вскоре C.Golgi (1870) сообщил о сухожильных рецепторах, после чего последовала серия работ о мышечных и других рецеп­торах (Чирьев С.И., 1870; Догель Е.С., 1897 и др.). Морфоло­гические данные получили блестящее подтверждение и бы­ли развиты далее в трудах И.М.Сеченова (1863), C.S.Sherrington'a(1894).

Нервными окончаниями наиболее богато брюшко мыш­цы. В обычных условиях и сокращение начинается в лучше иннервированных отделах, а затем уже в других.

Запуск сокращения мышечного волокна происходит вследствие деполяризации его поверхностной мембраны. Затем деполяризуются его узкие инвагинации, образуемые мембранными ретикулярными выростами. Это служит сиг­налом для освобождения ионов Са²⁺ из саркоплазматичес-кого ретикулума, что ведет к увеличению концентрации в саркоплазме свободных ионов кальция, которые связыва­ются с тропонином С. Это снимает блокирующее действие тропонин-тропомиозинового комплекса на актомиозино-вую систему волокна. Освобождаемый Са²⁺ откачивается обратно, реутилизируется в цистерны саркоплазматическо-го ретикулума в результате работы Са-АТФазы. Поэтому в миоплазме концентрация ионов кальция уменьшается, он удаляется из тропомиозинового комплекса, и мышца рас­слабляется.

Активность сокращения зависит не только от кальцие­вой регуляции, но и от уровня фосфорилирования и дефос-форилирования легких цепей миозина.

Непосредственным источником энергии сокращения мышцы является анаэробное расщепление АТФ (АДФ, Р). Ресинтез АТФ обеспечивается креатинфосфатом через окисление. Для восстановления креатинфосфата требуется расщепление гликогена до молочной кислоты. В момент расслабления мышцы прекращается расщепление фосфор­ной и молочной кислот, причем молочная восстанавливает­ся в гликоген.

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования

О механизме раздражения мышечных рецепторов можно судить по рис. 3.17.

Из веретен, деформирующихся под влиянием сокраще­ния и растяжения экстрафузальных волокон поперечно-по­лосатой мышцы, следует информация, направляющаяся че­рез задний корешок в различные отделы центральной нерв­ной системы.

Все эти данные послужили основанием для развития представления о собственных рефлексах мышцы, о стрэч-рефлексах. В последующем, с учетом данных о рецепторах сухожилий, периартикулярных и артикулярных тканей, возникло учение об артрогенных мышечно-тонических ре­акциях и контрактурах. Взгляды эти были широко исполь­зованы в клинике (Charcot J., 1886; Vulpian А., 1886; Корни­лов А. А., 1895; Даркшевич Л.О., 1907; Вельяминов М.Я., 1924; Илютович Г.Е., 1951; Емельянов Л.Н., 1958; Лауцевичус Л.З., 1950, 1967, 1971 и др.).

После того, как P.Hoffman (1922) описал собственный рефлекс мышцы, это учение в 40-е годы обогатилось важ­ными данными. Оказалось, что до сокращения мышцы, т.е. до механических воздействий на веретено, последнее полу­чает по тонким волокнам — у-эфферентам L.Lexel (1945) — предварительную информацию о предстоящем сокраще­нии. Опережая импульс, следующий по толстым волокнам переднего корешка к нервно-мышечной пластинке, к вере­тену «спешат» импульсы-курьеры, импульсы-предвестни­ки. Когда же мышца сократилась, сигнал из афферентных окончаний веретена поступает в центр, неся информацию об этом.

Мнение о том, что ct-малые нейроны заканчиваются на красных мышечных волокнах, а сс-большие — на белых, фа-зических, оспаривается рядом авторов (Юсевич Ю.С., 1958 и др.). Если состояние у-эфферентов — важный перифери­ческий фактор формирования рефлекса на растяжение и ре­флекторного тонуса, состояние а-малых нейронов — цент­ральный фактор мышечного тонуса.

Серое вещество спинного мозга содержит большое коли­чество поперечно расположенных аксонов афферентных и эфферентных волокон и их коллатералей, объединяющих как одноименные ядерные образования, так и другие груп­пы нейронов. Именно эти структуры играют значительную роль в распространении процессов возбуждения и торможе­ния по всему спинному мозгу (Микеладзе А.Л., 1965). Обна­ружено небольшое число афферентных волокон, вступаю­щих через передние корешки, которые оказались симпати­ческими.

Проприоспинальные связи обеих сторон поясничного и шейного утолщений осуществляются не только комиссу-ральными клетками 8 пластины Рекседа, но и клетками с длинными аксонами (Shimamura M., 1973). Описанные выше прямые и обратные связи мышцы обеспечивают не только проприоцептивную глубокую и другие сложные ви­ды чувствительности, но и ряд рефлекторных процессов с участием разных уровней: сегментарных, ствола мозга, мозжечка, больших полушарий. Уже центральные нейроны первого порядка представляют собой своеобразные усили­тели афферентного потока — они генерируют разряды боль­шей частоты и длительности, чем исходные (Костюк П.Г., I960 и др.). Благодаря их «спонтанной» активности, особен­но в условиях благоприятствующих супраспинальных поли-синаптических влияний, кратковременная афферентная

Рис. 3.17. Схематическое изображение мышечного веретена с дву­мя типами интрафузальных мышечных волокон. Слева — аффе­рентные, справа — эфферентные нервные волокна (по Y.Korten, 1972).

импульсация, поступающая из мышцы, способна вызвать не только фазический, но и длительный тонический цент­ральный эффект. Этому, естественно, будут препятствовать как супраспинальное полисинаптическое торможение, так и торможение в первых звеньях тормозного устройства (Schmidt R., 1969; Сафьян В.И., 1976). Супраспинальные нис­ходящие тонические импульсы поступают по медленно проводящим кортико-руброспинальным волокнам, по ре-тикуло- и вестибулоспинальным путям.

Когда прекращаются облегчающие влияния из ретику­лярной формации ствола и ослабевают рефлексы на растя­жение, наступает атония спинального центра (Сорох-тин Т.Н., 1961). С прекращением же угнетающих влияний на эти рефлексы последние усиливаются, и тонус нарастает. Это происходит как за счет импульсов а-малых клеток, так и веретена: чертик из табакерки выскакивает не только по­тому, что снята крышка, но и потому, что действует внутрен­няя пружинка.

Изменения тонуса протекают различно в мышцах пре­имущественно белых и преимущественно красных.

Существование двух типов мышц известно со времени L.Ranvier (1880). Одиночное сокращение в красной мышце продолжается в течение 100-120 мс, тогда как в белой — 20-60 мс. Сокращение в красных мышцах в энергетическом отношении экономичнее, чем в белых.

У амфибий такое деление весьма обоснованно: сущест­вуют красные волокна, специализированные на медленной тонической деятельности, и белые волокна, специализиро­ванные на фазной деятельности. У человека такое деление имеет значение относительное. При его рождении все во-

Ортопедическая неврология. Синдромология

локна медленные. Дифференциация начинается в первые недели жизни. У взрослого можно говорить о преобладании преимущественно белых мышц и о наличии отдельных красных, например камбаловидных, и смешанных. Крас­ный цвет обусловлен миоглобином, кровью сети капилля­ров и митохондриями, повышающими оптическую плот­ность. В такой мышце ритмическая стимуляция вызывает локальную деполяризацию — развиваются медленные на­пряжение и расслабление. Малые низкопороговые мото­нейроны, иннервирующие медленные мышцы, работают уже при небольшом возбуждающем влиянии. Они способ­ны к длительной ацетилхолиновой контрактуре (Kuffer S. et al, 1953; Сагдеев СБ., 1971) и обеспечивают слабое, но ма­лоутомительное сокращение. В белой мышце даже одиноч­ный импульс вызывает распространяющийся потенциал действия и сокращение. Для ее неэкономных волокон тре­буется большая частота раздражения. S.Cooper, J.Eccles (1930) установили в экспериментах на кошках, что при рит­мической стимуляции слияние сокращений для камбало-видной мышцы составляет 30 импульсов в секунду, а для ик­роножной — 100. Согласно H.Henneman, C.Olson (1965), ча­стоты раздражения, при которых наступает максимальное напряжение, т.е. гладкий тетанус, в медленной и быстрой мышце соответственно составляют 5-10 и 150 Гц. Я.М.Коц (1972) рекомендует определять характер мышцы человека (медленная или быстрая) с помощью слабого тетанического электрического раздражения. Время от начала движения до момента достижения максимальной амплитуды, т.е. период восходящей части кривой сокращения, равно как и время полурасслабления, указывает на «медлительность» или «бы­строту» мышцы. Разделение мышечных волокон на 3 типа: А, В и С основывается на результатах исследований H.A.Padykula и его сотрудников (1958, 1962). Такое разделе­ние удалось благодаря окраске волокон на гликоген, АТФ-азу, неспецифическую эстеразу и, в особенности, на сукци-натдегидрогеназу (СДГ). В темном спектре волокон крас­ных мышц преобладает аэробный гликолиз, метаболизм, зависящий от кислорода, при низкой способности расщеп­лять гликоген и высоком липидном обмене. В светлом спе­ктре волокон в белых мышцах преобладает анаэробный гли­колиз. В медленной мышце весьма высока вязкость. Это

препятствует проявлению силы при больших скоростях со­кращения. Соответствующая кривая сила-скорость (Ward А., 1938; Wells J., 1965) показывает, что в такой мыш­це с нарастанием скорости сокращения сила падает значи­тельнее, чем в быстрой мышце.

Схематические различия красных и белых мышц пред­ставлены в табл. 3. 1.

Кроме фазных, в мышце имеются и тонические волокна. Иннервация красных мышц осуществляется тонкими нерв­ными волокнами, что было установлено еще в 1901 г. (Hay J.). Значительно позже, когда была проведена рубри-фикация и нервных волокон — А, В, С (ErlangerJ., Gasser H., 1937), выяснилось, что красные мышечные волокна иннер-вируются а-малыми нервными волокнами (Eccles J., 1937, 1957). Чем толще нервное волокно, т.е. чем больше скорость проведения импульсов, тем больше скорость сокращения соответствующей мышцы (Bessou P. et al., 1963).

В а-малых нейронах, согласно D.Kernell (1966), больше общее сопротивление мембраны. Это означает, что под дей­ствием одних и тех же токов в них тоническая возбудимость больше, чем в крупных нейронах. У красных мышц, напри­мер камбаловидной, более низкий порог рефлекса на растя­жение, чем у белых, т.е. у них более низкий порог на раздра­жение веретен. У спинальных животных активация мото­нейронов медленных мышц вызывается легче, чем актива­ция быстрых. Она происходит даже при раздражении аффе-рентов соседних мышц (Eccles J., Eccles R., 1957). Удецереб-рированного животного красная камбаловидная мышца в ответ на растяжение дает напряжение, равное 90% своей максимальной тетанической активности, а икроножная — лишь 10% (Denny-Brown D., 1929).

Известно, что в скелетной мышце имеются не только ра­бочие экстрафузальные волокна, обеспечивающие движе­ние и позу, но и интрафузальные волокна веретен, управля­ющие частотой их импульсного разряда. Эти последние, считавшиеся медленными, тоже оказались неоднородными: они бывают быстрыми и медленными (Smith К., 1966; Diete-Spiff К., 1967). Механическая реакция на небольшое напря­жение быстрого интрафузального волокна млекопитающе­го сводится к значительному противодействию, а реакция медленного волокна выражается в смещении и медленном

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования

восстановлении длины. Речь идет о поведении веретена с эластической сумкой, соединенной последовательно с весьма вязкой средой. Также и на тетаническое электриче­ское раздражение медленное интрафузальное волокно отве­чает сокращением и расслаблением более медленным, чем быстрое интрафузальное. В веретенах выявляются и волок­на с ядерной сумкой (ЯС) и с ядерной цепочкой (ЯЦ). Они различаются по длине лишь в крупных мышцах конечнос­тей: около 7,5 мм в ЯС- и около 4 мм в ЯЦ-волокнах. После деафферентации ЯЦ-мышечные волокна веретен атрофи­руются, причем совершенно так же, как обычные экстрафу-зальные волокна. Следовательно, эти элементы рецепторов обладают и моторной иннервацией, которой не обладают никакие другие типы рецепторов.

Что касается моторной иннервации медленных и быст­рых интрафузальных волокон, то еще Cipollone (1897-1898) утверждал, что сокращение интрафузальных мышечных во­локон происходит под влиянием идущих к ним нервных им­пульсов, а не внешнего давления на капсулу. Вследствие же сокращения интрафузальных мышечных волокон, распола­гающихся в полярных частях веретен, последние и приходят в состояние возбуждения. Автор наблюдал дегенерацию тонких миелиновых волокон, направляющихся в составе передних корешков к интрафузальным мышечным волок­нам. Здесь они заканчиваются кустовидно или концевыми пластинками. Особенностью расположения нервных воло­кон в икроножной мышце является малокалиберность и рассеянность пучков (Абдуллаев М.С., 1960). Камбаловид-ная мышца богата кислыми митохондриальными фермен­тами, сукцинатдегидрогеназой, а икроножная — фосфори-лазой. При блокировании нервно-мышечной передачи трехглавой мышцы голени сублетальными дозами ботули-нического токсина камбаловидная мышца оправляется от пареза быстрее, чем икроножная. В последней гистологиче­ские изменения в нервно-мышечных окончаниях остаются на несколько месяцев. Она надолго лишается окраски на фосфорилазу, тогда как камбаловидная реагирует на первых порах даже быстрее, чем в норме (Duchen L., 1970). Импуль­сы у-волокон предшествуют двигательным импульсам а-толстых волокон. Классические эксперименты L.Lexel (1945) показали, что такое раздражение тонких миелиновых у-волокон и сокращение интрафузальных волокон вызыва­ет разряд в задних корешках. R.Granit (1973) допускает, что медленно нарастающее интрафузальное сокращение связа­но с активацией у-кустовидных окончаний. Мышечные ве­ретена являются сенсомоторными регуляторами, и эта реак­ция, видимо, осуществляется дифференцированно через медленные и быстрые волокна.

Каким образом под влиянием нервных импульсов в са­мой мышце реализуется процесс сокращения?

Как следует из приведенной выше функциональной мо­дели скелетной мышцы, ее соединительнотканные структу­ры находятся в состоянии определенного растяжения, вну­тримышечного давления. С приходом нервного импульса к имеющемуся напряжению прибавляется механическое напряжение в зависимости от количества преобразованной биохимической энергии в механическую.

Известны три формы мышечного сокращения: 1) изомет­рическая, когда мышца сохраняет свою длину; 2) концентри­ческая или миометрическая, изотоническая, с укорочением, выполнением положительной работы, в условиях, когда

внешняя нагрузка меньше напряжения мышцы; 3) эксцент­рическая или плиометрическая, когда мышца удлиняется, т.е. выполняется отрицательная работа, внешняя нагрузка больше напряжения мышцы, при этом чем больше вытянута мышца, тем менее она удлиняется при увеличении груза. Ча­ще имеет место смешанная форма — ауксотоническая, при­чем фаза напряжения короче фазы расслабления приблизи­тельно вдвое. Демпфирование (глушение за счет потери энергии) выражено резко в сократительных элементах и сла­бо—в пассивно упругих. Что касается прочности связок и сухожилий, то она зависит от скорости их растягивания: чем выше эта скорость, тем больше нагрузка, требуемая для их разрыва. При растягивании целой мышцы наибольшее со­противление оказывают соединительнотканные элементы.

Эти механизмы срабатывают при повышении тонуса всей мышцы. Они важны для понимания преходящего и ус­тойчивого гипертонуса, контрактуры и отдельных участков мышцы.

На первых порах представления о мышечных уплотне­ниях складывались в понятиях коллоидной химии. Позднее стадии затвердения понимались как изменения коллоидов мышечного белка, переход от золя к гелю с консистенцией отвердевшего студня (миогелоз Schade Н., 1920; Lange М., 1931). Хотя оба автора описали эти образования независимо друг от друга, они дали общую оценку обнаруженным зонам мышечной резистентности. С помощью специального скле­рометра Н.Schade установил, что в норме различные мыш­цы отличаются по степени их плотности не более чем на 10%, тогда как в зонах миогелоза — до 50%. Уплотнения ос­тавались и после новокаинизации и даже после смерти больных, отчетливо пальпируясь до наступления трупного окоченения. М.Lange пытался воспроизводить миогелозы в эксперименте путем стимуляции мышц бедра кролика и при местном замораживании. H.Strauss (1928) вслед за Гольдшейдером считал, что изменения эти связаны с холо­дом косвенно: холод вызывает вазомоторные сдвиги, ане­мию, затем венозный стаз. A.Schmidt (1910) определял в по­раженных кусочках мышц повышенное кровенаполнение. Вследствие этого меняется и химизм мышцы. В ней накап­ливаются недоокисленные продукты, отмечается ацидоз (Good M., 1941, 1958), повышается содержание сукцинатде-гидрогеназы (Веселовский В. П., 1978; Хабиров Ф.А., 1991), повышается содержание хлоридов с относительным сниже­нием содержания калия (Brendstrup Я. etai, 1957), накапли­ваются кинины (Kellenneyer F., 1968).

В условиях гипоксии происходит раздражение тучных клеток соединительной ткани, усиливается выделение ими гистамина и, следовательно, повышается проницаемость капилляров. Перицеллюлярные пространства увеличивают­ся. Тучные клетки выделяют гепарин, нейтрализующий ги-алуронидазу, — накапливаются гиалуроновые кислоты (Drennan Y., 1951).

Видимо, существуют различные стадии развития и в са­мой группе «миогелозов». Нам приходилось наблюдать их переход в плотные образования бугристой консистенции, не поддающиеся разминанию. В таких случаях, наоборот, боли после массажа усиливались, что вполне понятно при обызвествлении очага миогелоза. Возможность перехода миогелоза в оссифицирующий миозит, как нам представля­ется, говорит в пользу того, что введение гипертонического раствора (видимо, не только натрия, но и кальция) патоло-

74 Ортопедическая неврология. Синдромология

Рис. 3.18. Биоптаты из зон болезненного уплотнения, окраска ге­матоксилин-эозином: а — лестничная мышца, увеличение количе­ства мышечных ядер (1), расщепление на отдельные диски (2); б и в — икроножная мышца больного остеохондрозом: 1 — участки фиброза перимизия; 2 — жировое замещение; 3 — группы и оди­ночные атрофированные волокна; 4 — участки воспаления вокруг некротизированных волокон; 5 — группа атрофированных волокон на площади целого фасцикула; 6 — дефицит волокон II типа.

гически видоизменяет мышцу, нарушает состояние ее ре­цепторов и создает в ней триггерные зоны (см. ниже данные об экспериментальном формировании склеротомных болей).

Миофиброз, возникающий по тем же причинам, являет­ся наиболее частым вариантом завершающей стадии разви­тия дистрофического процесса. Умеренная болезненность возникает при растяжении и меньше — при пальпации мышцы. Прощупываются плотные тяжи продолговатой формы. Тяжистость определяется во всей толще мышцы. Ак­тивное расслабление затруднено. Т.к. снижается эластич­ность, в отдельных случаях несколько ограничивается объем движений. Атрофии и снижения силы нет, т.к. необратимые изменения в одних фибриллах компенсируются гипертро­фией других. Возможно осложнение надрывом мышц. В от­личие от периартрозов, болезненность тканей незначитель­на, она возникает не при всех движениях в суставе.

При миогелозах M.Lange (I931) находил разрастание со­единительной ткани, дегенерацию и разрежение мышечной.

G.Glogowski, J.Wollraff(1951) проводили биопсию у 20 боль­ных с миогелозами и выявили восковидную дегенерацию мышечных волокон, их деструкцию, увеличение количества ядер, скопления их, жировую инфильтрацию. Авторы ут­верждали, что это определенная клинико-морфологическая форма. Различные результаты морфологических исследова­ний определяются, по-видимому, не только выбором участ­ка мышцы для биопсии, не только методикой исследования, но и стадией развития мышечных изменений.

В нашей клинике были подвергнуты гистологическому исследованию кусочки девяти передних лестничных мышц больных со скаленус-синдромом. Парафиновые срезы окра­шивали гематоксилин-эозином и по ван Гизону (Кипер-вас И.П., Зайцева О.Л., 1967). При пальпации эти мышцы были плотны, болезненны и увеличены. Это подтверждалось и на операционном столе. Как показало гистологическое ис­следование, среди нормальной мышечной ткани имелись мышечные пучки неравномерной толщины и окраски. Часть их была гипертрофирована, часть — атрофична. Некоторые волокна были набухшими, гомогенными, без поперечной исчерченности, иногда со стертым фибриллярным строени­ем. В ряде волокон, наоборот, миофибриллы были видны от­четливо, но расщеплены по длине с образованием узких ще­лей между отдельными пучками их. Встречались и волокна с явлениями очагового миолиза, глыбчатого и зернистого распада. В некоторых волокнах определялось поперечное расщепление на отдельные диски с увеличением количества мышечных ядер, в некоторых — вакуольная дистрофия.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 563 | Нарушение авторских прав