АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВЕРТЕБРОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО 6 страница

исполнителей является мышца, зачастую при интактности сустава; 2) электрическая активность «отсутствует» только в некоторой части контрактур и на некоторых ее этапах.

Если в исследованиях патофизиологов преобладал инте­рес к процессам в нервных аппаратах, ортопедов законно занимали процессы в самих фиброзно-мышечных тканях сустава.

Локальные мышечные гипертонусы — тоже род укороче­ния. К тому же эти уплотнения часто прощупываются на фоне крупных мышечных тяжей — уплотнений, т.е. они как бы являются частью контрактурно измененной мышцы (TravellJ., Simons D., 1983).

Авторы, исследовавшие биопсийный материал рутинны­ми методами в начальной стадии заболевания, отрицали на­личие органической патологии в этой ткани (Schmidt A., 1910; Hench Р., 1939; Front К., 1965; Gillete П., 1966). Элек-тронно-микроскопически же выявляется набухание мито­хондрий, изменение миофибрилл, нерегулярность располо­жения саркомеров (Tabender И., 1973;Лауцевичус Л.З., Чобо-тас М.А., 1971). Впрочем, и в поляризованном свете удалось установить повышение анизотропности дисков и их слия­ние в участках утолщения саркоплазмы, что соответствует выраженным микроконстрикциям. Аналогичные результа­ты были получены при экспериментальном воспроизведе­нии мышечных гипертонусов С.С.Вайлем (1967). В нашей клинике с помощью игольчатых электродов, вводимых в мышечные узелки, был выявлен ряд изменений нормаль­ной ЭМГ-картины (Заславский Е.С., 1973; Третьяков В.П., 1975).

Подобные изменения регистрировались и другими авто­рами: F.Elliot (1944), P.Arroyo (1966), E.Award (1973), D.Simons (1981).

Чтобы попытаться объяснить обнаруженные ЭМГ фено­мены в области мышечного уплотнения, обратимся к неко­торым процессам в зоне мембраны мышечного волокна и концевой пластинки.

Известно, что в филогенезе холинорецепция вначале свойственна мембране всего мышечного волокна. Затем она отступает в направлении концевой пластинки (Гинецин-скийА.Г., Шамарина Н.М., 1942). К старости в ней происхо­дит постепенная деструкция (Фудель-Осипова СИ., Радионо­ва Г.А., 1963). Вследствие такого изменения мионевральных синапсов обычно мышца приобретает черты денервации. О.П.Веселовская (1985) установила у больных поясничным остеохондрозом явления декомпенсации в системе ацетил-холин-холинэстераза. Такие ЭМГ-черты — первая стадия денервации по Гехту — обнаруживаются в триггерных зонах (Попелянский Я.Ю. и соавт., 1984), что столь свойственно филогенетически древней генерализованной холинорецеп-ции (Аршавский И.Д., 1970). По мнению Э.И.Богданова (1989), Г.А.Иваничева(1990), втриггерной зоне имеет место не истинная денервация: этот ЭМГ-эффект обусловлен плотным расположением мышечных пучков в триггерной зоне. Так или иначе, деструкция мионевральных синапсов с соответствующими денервационными явлениями, види­мо, способствует возникновению тономоторного эффек­та — возможного компонента локального гипертонуса. Со­ответственно меняются и мембранные потенциалы, и амп­литуда потенциалов действия. Введение электрода в болез­ненный узелок покоящейся мышцы сопровождается залпо-образной активностью (Попелянский Я.Ю., Заславский Е.С.,

Ортопедическая неврология. Синдромология

Веселовский В.П., 1976). Триггерные зоны — высокоактив­ный субстрат, в особенности на их периферии. Введение игольчатого электрода в нормальную мышцу сопровождает­ся потенциалами погружения, исчезающими без декремен­та уже через 3-4 мс. При введении же электрода в мышеч­ный узелок эти потенциалы весьма продолжительны — в те­чение нескольких минут. Появляются и короткие высокоча­стотные, местами полифазные волны с частотой 10-90 Гц, амплитудой выше 1 мВ и длительностью 3-4 мс. Иногда это дрожеподобная активность — третий тип по Ю.С.Юсевич (Arroyo Р., 1966). Любое непроизвольное напряжение и рас­тяжение мышцы вызывает продолжительный прирост био­электрической активности, а произвольное напряжение, наоборот, — понижение амплитуды потенциалов.

Биоэлектрическая активность обычно в центре узелка угнетена в покое и при активном сокращении мышцы. Пе­риферия же его представлена как высокоактивный субст­рат: здесь удлинен период активности погружения, колеба­ния схожи с картиной фасцикуляций, то низко-, то высоко­амплитудной. Амплитуда колебаний увеличивается на 20-35 мкВ при пальпаторном или вибрационном раздраже­нии ближайших триггерных зон и на 10-20 мкВ — при раз­дражении подобных зон на отдалении.

По мере перехода уплотнений из альгической стадии в триггерную уменьшается длительность потенциала от­дельных двигательных единиц, появляются положительные острые волны, увеличивается полифазность волн.

Все это касается особых зон мышцы и выражено слабее в остальных контрактурно укороченных частях.

Клинико-экспериментальное изучение вопроса показа­ло, что такое укорочение не всегда характеризуется его вы­сокой активностью, не всегда в нем отмечается усиление биоэлектрических колебаний. Мы в совместной работе с Л.С.Лернер и Г.А.Иваничевым еще в 1983 г. сообщили об этом феномене (см. главу 5.1.1.1.). Укорочение мышцы встречается при варианте контрактуры, который сопровож­дается отсутствием электрической активности. Это говорит о «пассивном» процессе, который, возможно, сродни труп­ному окоченению. Некоторые авторы объясняют подобное укорочение упругостью неконтрактильных соединитель­нотканных элементов мышцы, «выжиманием» воды из мы­шечных волокон и поступлением ее в отечные фиброзные элементы или «перекручиванием» коллагеновых волокон (Abraham W., 1977; Howell J., 1986; Jones D., Newman D. et al, 1987; Ваш А., 1990).

Состояние эндо- и перимизия в зоне локальных миото-нусов специально не изучалось. Есть основание считать, что оно играет важную роль в формировании болезненных узелков и в механизме отражения болей из триггерной зоны. В лицевой мускулатуре нет фасций и нет обычных отражен­ных болей. Согласно Э.А.Мозонко (1972), в онтогенезе вслед за периодом относительной стабильности структур­ных элементов мягкого остова и состава мукополисахарид-ного комплекса наступает период инволютивных измене­ний клеток и волокон. В коллагеновых пучках появляется свободная гиалуроновая кислота, а в межволокнистом ве­ществе доминируют высокополимерные мукополисахари-ды — нарушается единая структурно-химическая система остова. Развиваются инволютивные изменения клеточных элементов с гомогенизацией коллагеновых пучков и фраг­ментацией эластических волокон.

A.M.Чернух и П.К.Есипова (1971) при длительных нару­шениях микроциркуляции в мышцах наблюдали дистрофи­ческие изменения. Серийные ангиографические исследова­ния выявили те же изменения в периартикулярных тканях. При длительных напряжениях, микротравмах, сопровожда­ющихся возникновением локальных гипертонусов, ско­рость местного мышечного тканевого кровотока замедляет­ся в 2-3 раза против нормы (Миронова З.С., Морозова Е.М., 1976). Внутримышечное давление повышается на 30-40 мм водного столба (Liebold А., 1963, 1965; Seidel et al., 1965; Sterling H., 1970).

Также и определение скорости элиминации радиоактив­ного йода говорит в пользу вазомоторного компонента ло­кальных тонических и дистрофических мышечных наруше­ний при остеохондрозе (Алябина Н.Е., Заславский Е.С. и со-авт., 1973).

О состоянии кровообращения в пораженных мышцах при остеохондрозе пытались судить и по результатам глу­бинной радиотермометрии (Густое А.В. и соавт., 1987), и по реографическому индексу и объемной скорости кровотока (Марчук Т.С., 1986).

Все изложенное с несомненностью говорит о наличии локальных нарушений кровообращения в зоне нейромио-фиброза при укорочении мышцы. Однако в какой мере эти нарушения являются первичными, судить пока труд­но.

Во многих из упомянутых определений содержатся ука­зания на поражение не только мышечной, но и фиброзной ткани.

В спортивной медицине по предложению итальянского хирурга D.La Kava различают заболевания миоэнтезическо-го или миотензического аппарата. Под последним подразу­мевают опорный аппарат мышц с сухожилиями, апоневро­зами и зонами крепления их к костям («энтез» — место при­крепления мышцы). В.К.Добровольский и Д.Ф.Шпаков-ский (1970) рассматривают «миоэнтезиты» рядом с бурсита­ми, паратеноитами, тендовагинитами и тендинитами. При миоэнтезитах в процесс включаются эпимизий и фас­ция в месте перехода их в сухожилие, само сухожилие с ок­ружающими его образованиями, надкостница и кость в ме­сте крепления мышцы к ней.

При дистрофиях и микротравматизации мышечных и фиброзных образований повышается проницаемость со­судов. Это ведет к серозному пропитыванию и образованию микровазатов с последующими продуктивно-пролифера-тивными изменениями (Лауцевичус Л.З., 1969; Лука-шов В.А., 1958; ХабировФ.А., 1991 и др.). Первым, кто указал на роль повреждения мышцы (Torntissue-гипотеза), был T.E.Hongh (1902). E.Asmussen (1956), H.Devries (1968), P.Komi (1972) выдвинули гипотезу перерастяжения соеди­нительнотканных элементов.

Обычно боль появляется при сильном напряжении, осо­бенно при эксцентрической работе одной или нескольких рядом расположенных мышц-синергистов.

При пальпации болезненность определяется в отдельных группах мышц. Определяется неоднородность консистен­ции мышцы. Болезненны места ее перехода в сухожилие, а последнего — в кость. При тензоальгиметрии, как показа­ли наши исследования, болевой порог снижается, но на данном, миальгическом, этапе незначительно. Эластич­ность в пораженном участке несколько снижена.

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования

Тогда же намечаются валикообразные утолщения, начи­нают формироваться эластичные уплотнения без четких границ (узелки Мюллера), которые при длительной пальпа­ции исчезают. Боли сопровождаются чувством разбитости, иногда повышением температуры тела. Грубых изменений со стороны вегетативных показателей все же обычно не на­ходят или же имеются их незначительные асимметрии.

Итак, можно представить себе следующий механизм формирования болезненных мышечных уплотнений. Под влиянием афферентных патологических интеро-, эксте-ро- и проприоцептивных импульсов в мышце рефлекторно, с участием сегментарных и спинально-стволовых механиз­мов формируются локальные тонические реакции — миото-нусы. Они чаще локализуются в зонах на границе с брюш­ком мышцы. При его сокращении эти соседние участки рас­тягиваются. Условия для такого растяжения, а порою и для легких надрывов фибрилл или их эндомизия возникают пре­имущественно при статическом напряжении. При нем фи­зиологическая адаптация и энергетическое обеспечение ху­же, чем при аэробно снабжаемой динамической работе. Та­кие же относительно неблагоприятные условия изотоничес­кого напряжения и при чрезмерной эксцентрической рабо­те, т.е. когда мышца растянута и сохраняет на время посто­янную длину. В ранимых участках при частичной денерва-ции и возникает тономоторный эффект — гипертонус, ло­кальное эластическое уплотнение. Их локализация опреде­ляется также неполноценностью элементов мышцы невыяв-ленного генеза. Отсутствие полноценного соединительнот­канного футляра для группы мышечных волокон ведет к то­му, что эти пучки при тоническом напряжении увеличива­ются в диаметре. При этом растягивается соединительнот­канный каркас и раздражаются рецепторы эндо-, пери-и эпиневрия, рецепторы фасции в этом месте. Усиление бо­левого потока в этом месте, видимо, сочетается с недоста­точностью эпикритической импульсации тормозящего кон­троля у заднего рога. Подобный эффект вызывает и введение дистиллированной воды или раствора соды в мышечно-фас-ииальный локус. Пораженная мышечная ткань приобретает черты аутоантигена, меняется ее реактивность. Если процесс не подвергается обратному развитию, распад коллагена — нарушение микроциркуляции с выпотеванием серозной «зщкости — ведет к фибротизации. Натянутая фасция вследствие раздражения болевых рецепторов становится ис­точником не только местных болей и болезненности. Ее де­формация сказывается и по соседству, где раздражение ее ре­цепторов участвует в формировании болевых феноменов. jhii оцениваются как «отраженная боль». Их устойчивость н времени и в мышечном пространстве определяется степе­нью раздражения проприо- и экстероцепторов в тканях мышцы и стабильностью возникающей детерминантной си­стемы. Это усугубляет укорочение всей мышцы. Взаимоот--:тения источника боли в мышечном уплотнении и зон от­поенной боли определяются не только центральными оча-вми повышенной возбудимости, но и факторами нервной ■ ненервной проводимости в периферических тканях, жду-_:-'л своего исследования.

Представления о миальгии, миофиброзе совершенство­вались по мере накопления опыта, изучения вертебронев-

рологических заболеваний. В их круг часто включались пе-риартрозы, эпикондилезы, формирование которых иннер-вационно часто связано с остеохондрозом соответствующе­го отдела позвоночника. Констатировалась роль патологи­ческой импульсации в возникновении дистрофических из­менений в местах прикрепления фиброзных тканей, мы­шечных сухожилий, связок, капсул суставов к костным вы­ступам. Известно, что костные выступы в онтогенезе фор­мируются под влиянием мышечных усилий вследствие око­стенения ближайшего сухожилия или апоневроза (Гель-вич P.O., 1913; Долго-Сабуров Б.А., 1930; Майкова-Строгано­ва B.C., Рохлин Д.Г., 1957;ДортгеймерА. исоавт., 1959идр.). Эти ткани (связки, фасции, сухожилия, капсулы и другие периартикулярные фиброзные образования) в местах их прикрепления к костным выступам относятся к брадитроф-ным¹. На гистотопографических срезах видно, что фиброз­ные ткани, в частности фасциальные узлы, их коллагеновые волокна переходят в волокна надкостницы. Фасциальные узлы укрепляют и влагалища сосудов. В течение жизни все описанные фиброзные ткани, прикрепляющиеся к кост­ным выступам, подвергаются постоянным перегрузкам, особенно при рывковых движениях. В них при этом, осо­бенно после третьего-четвертого десятилетия, образуются мелкие разрывы, точечные кровоизлияния. М.Burger (1930) придавал особое значение изменениям периоста в указан­ных областях и называл эти нарушения акроостеопатиями. H.Schneider, Geschnitzer (1955) наибольшее значение прида­вали дистрофическим изменениям сухожилий («тендопати-ям»).

Другие считают более важной патологию связок и кост­ных выступов. В местах прикрепления связок к кости, осо­бенно если это прикрепление происходит под прямым уг­лом, легко возникают разрывы под влиянием механических условий (Hackett G., 1956). Вследствие этого развивается или «расшатанность» тканей, или репаративный процесс с уве­личением костного выступа за счет застоя лимфы и крови и выделения фибрина. Дальнейшая клеточная инфильтра­ция, развитие фибробластов ведет затем к разрастанию фи­брозной ткани, прикрепляющейся к кости. В заключение продуцирование костных клеток ведет к увеличению кост­ного выступа.

Классифицируя поражение фиброзных тканей («фибро-зиты»), C.Buckley (1937) в Британской медицинской энцик­лопедии рассматривал: 1) панникулит — хронический фиб-розит подкожной ткани, встречается, в частности, в ягодич­ной и поясничной областях. Этот синдром Ротмана-Макан связывают то с действием липотропного вируса, то с эндо­кринными нарушениями. Различают узловатую, бляшеч-ную и инфильтративную формы (Грейда Б.П., 1989); 2) бур­ситы, в частности, вокруг коленных суставов; 3) периарти-кулярный фиброзит. K.Miehlke et al. (1960) сюда приобщают фиброзиты сухожилий и фасций, внутримышечные и гене­рализованные, а также периневральные. Эта классифика­ция носит описательный характер. Панникулиты формиру­ются иначе, чем поражения фиброзных тканей вблизи кост­ных выступов, где и морфологическая, и клиническая кар­тины весьма специфичны. Здесь рентгенологически нахо­дят следующие изменения неинфекционного дистрофичес-

Понятие брадитрофии, введенное C.Bouchard (1882) относительно понижения обмена при «артритизме», было применено М.Burger 1957) для характеристики ряда тканей, бедных клетками и кровеносными сосудами. Сюда относятся хрящи, диски, сухожилия и другие фиброзные ткани.

Ортопедическая неврология. Синдромология

кого характера: разрастания надкостницы в области надмы-щелков, параоссальные обызвествления, краевую резорб­цию кортикального слоя надмыщелков, исчезновение кост­ных балок (Марсова B.C., 1935; Крупко И.Л., 1943; Курачен-коА.И., 1950; Усольцева Е.В., Кочурова Н.К., 1953; HackettA., ПрохорскшА.М., 1963; Элькш М.А., 1963; Роттянский В.И., 1964; Фальк И.Г., Модяев В.П., 1963 и др.).

Дистрофические процессы в периартикулярных тканях гистологически представлены в форме набухания коллаге-новых волокон и их разволокнения. Некоторые пучки воло­кон выглядят «расчесанными». Волокна в последующем ис­тончаются или же в них происходит гиалиноз с некрозом и обызвествлением. Наблюдаются массивные жировые включения, развивается гиперэластоз. В расположенных здесь мышечных тканях, как уже упоминалось, находят не­равномерность пучков различной толщины, гипертрофию их с частичной истонченностью и исчезновением попереч­ной исчерченности. Встречается базофильное окрашивание волокон, замена мышечной ткани фиброзной (Халец-кая Ф.М., 1933; Крупко И.Л., 1943; Кипервас И.П., Зайце­ва Р.Л., 1967; Зайцева Р.Л., Заславский Е.С., 1971 и мн. др.). Явлений типичного воспаления ни в фиброзных, ни в близко расположенных мышечных образованиях не на­ходят (ни гиперемии, ни пролиферации клеточных элемен­тов вокруг сосудов). Lund et al. (1986), вслед за Fashbender и Wegner, описавших в 1973 г. набухание эндотелиальных клеток в триггерных пунктах, обнаружили снижение насы­щения кислородом в пораженных мышцах. С этим они и связывают указанное набухание. Предложенный A.Merlini термин акроостеопатии не отражает сущности описанной патологии и соответствующей группы симптомокомплек-сов, объединяемых единством патогенеза. Это не просто на­рушения со стороны кости, а проявление более широкого круга расстройств. Они, как будет показано ниже, возника­ют под влиянием не только местной микротравматизации, но и определенных возрастных сдвигов и весьма часто в со­четании с дистрофическими поражениями позвоночника.

Рассматривая упомянутые выше дистрофические изме­нения мышечно-фиброзных тканей, процесс с полным пра­вом можно назвать миофиброзом, а учитывая преимущест­венное участие фиброзных тканей — фиброзом. Он развер­тывается излюбленно в местах прикрепления мышц к кос­ти, и поэтому более точным названием является «остеофиб-роз». Многие клинические и электрофизиологические ис­следования показали, что болезненные зоны остеофиброза сочетаются при синдромах остеохондроза с мышечно-тони-ческими нарушениями. Как те, так и другие проявления возникают часто в зоне, иннервационно связанной с пора­женным отделом позвоночника. Так, например, болезнен­ность места прикрепления грушевидной мышцы к большо­му вертелу сочетается с тоническим напряжением мышцы у больных с патологией нижнепоясничных дисков; болез­ненность места прикрепления мышц к клювовидному отро­стку сочетается с напряжением этих мышц у больных с па­тологией нижнешейных дисков. При дерецепции послед­них исчезают как болезненность в зоне остеофиброза, так и мышечно-тонические симптомы (наши исследования с Ос-наА.К, 1966).

Поэтому описываемые дистрофические, равно как и мы­шечно-тонические, нарушения следует связать с нервной импульсацией, в частности с патологическими импульсами

из пораженного отдела позвоночника. Что касается интим­ного механизма трофических и дистрофических влияний, то его связывают с «быстрым» аксоплазматическим током эфферентных нервных волокон. J.Musicka, J.Hubbard (1972) поставили вопрос об идентификации химических соедине­ний, транспортируемых по аксонам и предположительно определяющих трофический эффект на мышцу.

Патологические импульсы, переключаясь через сегмен­тарные аппараты и одновременно находясь под надсегмен-тарным влиянием, вызывают эти процессы или стимулиру­ют их. Поэтому мы сочли целесообразным обозначить дан­ный нейродистрофический процесс как нейроостеофиброз (1961, 1966). Термин этот вошел в литературу и встретил лишь однажды возражение (Жарков П.Л., 1992) на том осно­вании, что в патологической анатомии фиброз означает за­мещение фиброзной тканью какой-либо другой. Такое воз­ражение не совсем корректно и с формальной точки зрения, т.к. обсуждаемый процесс включает частично и развитие фи-бробластов, и фиброз, и эластоз. Однако термин возник из потребностей клиники и, как бывает в таких случаях, он опирается на понятия морфологии, патофизиологии. С лингвистической точки зрения, учитывая суффикс «оз», он также оправдан, как термин «остеохондроз», который то­же мог бы быть забракован по формальным соображениям.

Концепция нейроостеофиброза основывается на клини­ческих и морфологических материалах и на учении А.Д.Сперанского (1935) о рефлекторной генерализованной нейродистрофии с акцентом на местных явлениях в денер-вированном участке. Так, при травме седалищного нерва или наложении стеклянного шарика на турецкое седло от­мечены изменения обмена белков, РНК, ДНК, углеводов, гормонов, медиаторов, микроэлементов, фосфатов (Ажи-па Я.И. и др., 1960-1973). В основе распространения дистро­фии, в частности при повреждении седалищного нерва, ле­жат патологические рефлексы и дистрофический процесс в самой нервной системе. Изменяются антигенные свойст­ва перерезанного нерва, что вызывает очаги демиелиниза-ции в других нервах. Избирательно поражаются ядра гипо­таламуса и ретикулярной формации (Бабаян С.А., 1971). И, наоборот, при повреждении гипоталамуса поражаются сво­бодные рецепторы, вслед за чем включаются спинальные ганглии. Дистрофические нарушения обнаруживаются на расстоянии. Так, в сердечной мышце находят отек, кровоиз­лияния, жировую и белковую дистрофию, васкулиты, пора­жение нейронов интрамуральных узлов с накоплением в них кислых мукополисахаридов.

Нарушения циркуляции в мышце при нейроостеофиб-розе (нейромиофиброзе) близки к таковым при ее денерва-ции.

А.М.Чернух и Н.Н.Алексеева (1975) показали в экспери­менте на крысе, что после денервации икроножной мышцы при перерезке седалищного нерва капиллярное русло уменьшается на 1/3. В период реиннервации увеличивается количество функциональных капилляров.

В первые же сутки после денервации, по данным Е.Ф.Лу­кашевич и соавт. (1974), в мышце повышается активность протеолитических ферментов. Кроме того, падает скорость образования АТФ, необходимой для активации аминокис­лот (Григорьева В.А., 1961), для связей с миозином (Энгель-гардт В.А., 1939), снижается активность лактатдегидрогена-зы (Телепнева В.И., 1955). В денервированной мышце сни-

Глава III. Методики вертеброневрологического обследования

жается интенсивность дыхания митохондрий (Северин СЕ. и соавт., 1965) — нарушается энергетическая регуляция, ионно-осмотическое давление, зависящее от работы мито-хондриального энергетического аппарата, возникает отек, что, в свою очередь, сказывается на гемоциркуляции.

Такие же изменения отмечают и при гипоксических по­ражениях. После денервации, как и при гипоксии, наруша­ются тканевое дыхание, передача возбуждения в синапсах, поскольку патология митохондрий видоизменяет энергети­ческие затраты. При этом тканевое дыхание мышцы прохо­дит стадии активизации и угнетения.

Электрическая активность мышцы, как было показано в экспериментах на теплокровных, в условиях гипоксии не­которое время повышается (Gopfert Н., Schaffer И., 1941, 1960), чем и пытались объяснить ее контрактурное укороче­ние (De Vries Н.А., 1966).

Так или иначе, прямые и рефлекторные иннервацион-ные нарушения кровообращения в мышце — важный фак­тор патологии основных ее функций — фазической и тони­ческой активности.

Влияниями мотонейрона определяются характеристики сарколеммы, саркоплазматического ретикулума, актив­ность состава ферментов энергетического метаболизма, на­бор изоформ контрактильных и регуляторных протеинов. Все это важно для понимания интимных механизмов мио-пистрофии.

Напомним, что представления о нервной дистрофии ис­торически восходят к работам по «трофическим нервам» Magendie Е, 1834; Samuel S., I860; Павлов ИЛ., 1882), к концепции о прямом трофическом воздействии через симпатикус (Орбели Л.А., 1936, 1938). В настоящее время из­вестно, что симпатикус воздействует на трофику мышц не прямо, а через капилляры и диффузией своих медиаторов Олтап Ch., Falck В., 1965; Говырин В.А., 1967), могущих сыть не только норадреналином, но и серотонином, дофа­мином. Перманентное трофическое обеспечение мышцы:с\тдествляется аксоплазматическим током эфферентных нервных волокон.

Аксотранспорт не представляет собою движения жидкой весы, подобного перемещению воды по трубочке. Иссле- 1: всния М.Schwartz et al. (1980) обнаружили три компонен­та этого транспорта: 1) аксоплазма; 2) митохондрии, скач-■ибразно перемещающиеся по длиннику волокна в обоих управлениях, преимущественно ортоградно; 3) эндоплаз-с~;ческий ретикулум (тубуловезикулярная система), пере­дающий ферменты, гликопротеиды и фосфолипиды для: оптических клеточных мембран. Нейротрубочки и фи-■меяты составляют цитоскелетную сеть, которая продви-\е~ся по аксону со скоростью до 4 мм/сут., тогда как ком--: ненты для мембран и транссинаптического энергозави-оуого переноса движутся по микротрубочкам со скоро-.-;-: 200-400 мм/сут. Скорость обратного тока к лизосомам -; '1:<летки для лизиса и переработки — 150-300 мм/сут. >-г?гия продуцируется взаимодействием аксональных со- щ вшгельных белков актина и миозина при пусковом влия­ем кальция. Быстрый аксональный ток обновляет аксо-:: синаптические окончания, медленный — обновля-:: плазму, доставляя белки и весь клеточный каркас, Ьфоспотаясь через сегментарные аппараты, и вызывает

.— с ~ ические нарушения рефлекторным путем (Попе-Я.Ю., Богданов Э.И., Хабиров Ф.А., 1984, 1985).

Как перекрытие аксоплазматического тока в эфферен-тах, так и воздействие на него через раздражение афферен-тов в позвоночнике вызывают сходные дистрофии в мышце. В ней появляются участки фиброза перимизия, «воспали­тельные» клетки вокруг участков некроза и атрофии, изме­нение изоферментного спектра лактатдегидрогеназы (ЛДГ): в «медленных» волокнах ослабевает преобладание ЛДГ] и ЛДГг, а в быстрых — ЛДГ₃ и ЛДГ₄. Мышцы лишаются ми-оглобина, который начинает обнаруживаться в моче (Abraham W., 1977). Меняется активность контроля Са²⁺ и АТФ. Изменяются контрактильные свойства мышцы. На­шим сотрудником Э.И.Богдановым (1989) было показано, что аксональный транспорт оказывает влияние на тетаниче-ский индекс при неизменности временных параметров со­кращения.

Источником патологической импульсации могут быть, естественно, и внепозвоночные ткани. Г.И.Маркелов (1939) указал на распространение вегетативных влияний из любо­го очага ирритации. При этом процесс всегда грозит превра­щением трофических влияний в дистрофические. Автор включал этот процесс в рамки реактивно-вегетативного или вегетативно-ирритативного синдрома. Для той формы дис­трофии, о которой здесь идет речь, требуется более конкрет­ный клинический и патогенетический анализ, а соответст­венно, и более точное обозначение.

Еще более общим и лишенным к тому же обоснованного патогенетического содержания является широко принятый за рубежом и используемый иногда в нашей стране термин «внесуставные поражения мягких тканей» или «внесустав-ной ревматизм» (Астапенко М.Г., Эрялис П.С, 1975). Если же такие изменения связаны с ревматоидным артритом или другим коллагенозом, они могут рассматриваться вместе (Тареев Е.М., 1973), что, однако, не имеет отношения к опи­сываемым здесь заболеваниям. Л.Г.Членов еще в 1940 г. пи­сал: «Конечно, бывают случаи, где одновременно имеются изменения со стороны нервного прибора, мышц, клетчат­ки, позвоночника, может быть, еще и периферических сус­тавов. Все они могут быть связаны единством этиологии, как бы ее ни обозначать: ревматизм, артритизм, подагра или как-нибудь иначе. Это, однако, не обозначает, что они обра­зуют общий синдром, если только они не имеют между собой непосредственной связи. Это относится и к изменениям по­звоночника... эту связь нужно еще доказать...» (с. 8; курсив наш — Я.П.).

В настоящее время представляется возможным разли­чать коллагенозы и явление другого рода — нейроостеофи-броз, наблюдаемый в коллагеновых и других фиброзных тканях при вертеброгенных заболеваниях нервной системы.

Как упоминалось выше, в зонах нейроостеофиброза су­хожилия прощупываются опухшими, мягкими. Позже они становятся бугристыми, уплотненными, узловатыми, утол­щенными, иногда укороченными. Известно, что эти наблю­дения клиницистов и морфологов подтвердились в ЯМР-картинах при изучении туннельных синдромов: утолщен­ные сухожилия находят среди структур, оказывающих ком­прессионное воздействие на периферический нерв (Лоб-зин В.Ф. и соавт., 1989).

При пальпации зоны нейроостеофиброза под ощупываю­щими пальцами иногда ощущаются хруст или скрип. Также и в надкостнице определяются «бархатистость», набухание, уплотнение, утолщения, узелки, бляшки. Аналогично и бо-

Ортопедическая неврология. Синдромология

лезненные мышечные зоны характеризуются не только аль-гическим компонентом, но и особенностями, выявляемыми пальпаторно (кинестезически). Как мышечные, так и фиб­розные дистрофические изменения характеризуются общ­ностью нейрогенного механизма и во многом общими чер­тами первой альгической и второй триггерной фаз: клиниче­скими, морфологическими, гуморальными (ферментатив­ными, медиаторными) и радиоизотопными признаками. Поэтому целесообразно близкую мышечную патологию (так называемый координаторный миопатоз) или локальные мы­шечные уплотнения с их явлениями фиброза в эндо-, пери-и эпимизии считать вариантами нейроостеофиброза.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 488 | Нарушение авторских прав