АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Возбудимость ткани на фоне потенциала действия.

N – нормальный уровень возбудимости

+повышение возбудимости

- снижение возбудимости

1. на фоне порогового потенциала возбудимость возрастает

2. во время развития ПД возбудимость равна 0 (фаза абсолютной рефрактерности)

3. фаза относительной рефрактерности – в эту фазу сверх пороговые раздражители могут вызвать повторное ПД. В фазу абсолютной рефрактерности любой по силе раздражитель не может вызвать повторный ПД

4. Фаза нормальной возбудимости

5. Фаза снижения возбудимости на фоне следового положительного потенциала.

Длительность абсолютного рефрактерного периода определяет способность ткани к повторному многократному возбуждению это способность называется – лабильность или функциональная подвижность (Н. Е. Введенский). Мерой лабильности является количество ПД которое способно генерировать ткань в единицу времени. Для сравнения: лабильность слухового нерва 1000 импульсов/сек, лабильность мышцы 150 ПД/сек, синапса 100 и/сек, миокард 3 ПД/сек.

Ионные механизмы ПД.

Раздражители влияя на клетку воздействуют на группу селективных каналов имеющих воротные механизмы

В покое эти каналы закрыты (рассмотрим натриевый канал). Они открываются во время деполяризации. В ответ на начальную деполяризацию мембраны вызванную раздражением открывается лишь небольшое число каналов. Их открытие однако приводит к возникновению натриевого тока внутрь клетки, который увеличивает деполяризацию мембраны и которая открывает новые каналы – процесс сам себя «раскручивает» - регенеративная деполяризация. Раздражение при этом. Начальная деполяризация является только запускающим моментом, толчком, а дальше процесс сам себя развивает.

Внутри натриевых каналов имеется воротный механизм контролируемый МП ч/з заряженный сенсор в липидной части мембраны при деполяризации эти сенсоры смещаются вызывая конформационные изменения белковыз молекул выполняющих роль ворот – открывается вход в канал. Канал открывается на 1-3 мс, а затем наступает инактивация натриевой проводимости (прекращение тока натрия) обеспечивающаяся воротным механизмом у внутреннего конца канала.

Причина развития ПД основным ионным механизмом является входящий поток ионов натрия в клетку (МП главное выходящий поток калия из клетки).

Локальные ответы возникают тоже при активации натриевых потенциал зависимых электровозбудимых каналах. ПД возникает, когда количество этих активированных натриевых каналов достигает критической величины и когда процесс начинает сам себя раскручивать. Вход натрия обеспечивает восходящую фазу ПД, а несколько запаздывающий ток калия из клетки ч/з активированные потенциал зависимые калиевые каналы фазу реполяризации ПД. Калиевые потенциал зависимые каналы имеют такой же воротный механизм, но они расположены изнутри мембраны и активируются в фазу реполяризации ПД.

Положение активационных (А) и инактивационных (И) ворот натриевого канала в покое, возбуждении и реполяризации.

Кальциевые каналы имеют такую же структуру, но характеризуются медленной кинетикой процессов активации и инактивации. Уравновешиванию концентрационных сдвигов мешает калий-натриевый насос активный перенос ионов Na и К ч/з мембрану с затратой АТФ, повышением температуры затратой кислорода.

Лекция 4

Для изучения работы селективных каналов применяют вещества избирательно блокирующие канал: тетродотоксин – натриевые каналы, яд рыбы – шар, тетраэтиламмоний – клиевыеканалы, новокаин – нитриевые каналы, нифедипин, верапамил – кальцыевые каналы.

Если на возбудимую ткань воздействовать различными агентами (холод, раздавливание, этиловый спирт, раствор хлорида калия), то в этом участке наблюдается снижение возбудимости ткани, которое проявляется в первую очередь снижением ее лабильности. В участие воздействия (альтерации наблюдается явление парабиоза. ПАРАБИОЗ около жизненное состояние, повреждения, но не гибель ткани. Например при ушибах ожогах, обморожениях возбудимая ткань может погибнуть или восстановится. Но некоторое время она пребывает в состоянии парабиоза (Н. Е. Введенский). Он описал фазы парабиоза, через которые закономерно в условиях альтерации сменяют друг друга:

1. уравнительная фаза

2. парадоксальная фаза

3. тормозная фаза

4. гибель ткани – не фаза парабиоза, а его исход если действия агента продолжается.

Наблюдать фазы парабиоза можно на нервном стволе лягушки в опыте. Схема опыта.

В исходном состоянии имеем: раздражаем нерв 100 импульсами/с, получаем на регистраторе 100 ПД/сек; раздражая 50 импульсов, получаем 50 ПД.

При охлаждении нерва наблюдаем первую уравнительную фазу. Когда раздражая нерв 100 и 50 импульсами на регистраторе получаем 50 ПД – одинаково (разные по частоте раздражители уравниваются по количеству вызываемых ими ПД.

Продолжая охлаждение наблюдается парадоксальная фаза, когда более высокочастотный раздражитель вызывает возникновение меньшего количества ПД в месте регистрации, по сравнению с низкочастотным 50 импульсов.

Если охлаждение продолжать, то наступает тормозная фаза, когда оба по частоте раздражителя не вызывают никакого эффекта. Если на этой стадии прекратить действие альтернирующего агента (в нашем случае холода), то ткань вернется в первоначальное исходное состояние пройдя эти фазы в обратном порядке.

Если действие агента продолжить то ткань погибает.

Законы раздражение возбудимых тканей.

В эксперименте законы возбуждения удобно изучать на нервно-мышечном аппарате лягушки.

1. Раздражение НМА через нерв называется – непрямым раздражением мышцы.

2. Раздражение непосредственно самой мышцы прямое раздражение.

Первый закон: Закон силы раздражения– чем сильнее раздражение, тем сильнее ответная реакция возбудимой ткани.

Если разговор идет о возбудимой ткани то имеется в виду, что она состоит из множества отдельных клеток (мышца, нервный ствол). Отдельные клетки в силу разных причин обладают разным порогом возбудимости, поэтому в начале в мышце сокращаются наиболее возбудимые клетки (пороговое сокращение), а затем по мере увеличения силы раздражителя в сокращение вовлекаются все новые и новые менее возбудимые клетки. Когда все клетки возбуждены, увеличение амплитуды раздражителя не вызывает прироста ответной реакции (сокращения). Если речь идет об одной возбудимой клетке (то здесь действует закон все или ничего).

Второй закон: Чем длительно раздражение, тем сильнее ответная реакция возбудимой ткани.

Очевидно, что для возникновения возбуждение недостаточно действовать на возбудимую ткань только силой раздражения – необходимо, чтобы раздражение длилось какое то время.

РЕОБАЗА – та минимальная сила раздражение, на которую при практически неограниченном большой длительностью ее действия возникнет минимальная ответная реакция.

Наименьшая длительность раздражения силой в одну реобазу необходимая для возникновения возбуждения называется полезным временем.

В реальности все раздражители обладают одновременно двумя неотделимыми друг от друга параметрами – силой и длительностью следовательно помимо порога возбуждения, выделяют и порог времени возбуждения. Чем больше сила раздражителя, тем меньше требуется времени для возникновения ПД, то есть для каждой силы есть свой порог возбуждения.

Это взаимоотношение иллюстрирует кривая силы времени.

0-1 – реобаза

0-4 – полезное время

0-3 – хронаксия

ХРОНАКСИЯ – минимальное время в течении которого раздражитель с силой равной двум реобазам вызывает возбуждение.

Хронаксию используют в клинике нервных болезней для оценки степени поражения нервной и мышечной ткани, оценки эффективности лечения, чем

Третий закон: Чем выше градиент (крутизна) раздражения, тем сильнее ответная реакция возбудимой ткани.

Например на быстровозрастающую от 0 до порогового значения силу раздражения ткань отвечает сокращением. На силу во много раз превышающую пороговую, но нарастающую во времени медленно (малый градиент) возбуждение не возникает и все ограничивается возникновением, только локальных токов т.к. наблюдается смещение КУД. Это явление лежит в основе аккомодации – приспособление возбудимой ткани к медленному действию раздражителя.

Измеряется в вольтах/сек. Смещение КУД объясняется частичной инактивацией натриевых каналов и параллельной активацией калиевых.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 591 | Нарушение авторских прав