АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов.

1. Укажите признаки типового патологического процесса:

1) полиэтиологичность

2) монопатогенетичность

3) моноэтиологичность

4) индивидуальность

5) комплексность

2. Идентичны ли понятия предболезнь и инкубационный период:

1) нет

2) да

3) при некоторых инфекционных заболеваниях

4) при всех инфекционных заболевания

5) при неинфекционных заболеваниях

3. Каким термином обозначаются механизмы выздоровления:

1) саногенез

2) патогенез

3) этиогенез

4) танатогенез

5) санабиоз

4. Выбрать примеры, демонстрирующие включение срочных механизмов компенсации:

1) у больного с хроническим гломерулонефритом отмечалось: АД 160/100, гипертрофия левых отделов сердца, отеки

2) после острой кровопотери у мужчины 40 лет в течение первого часа отмечалось: тахикардия, бледность, одышка

3) у больного с пневмосклерозом отмечалось: увеличение гемоглобина, гематокрита, эритроцитов, гипертрофия правых отделов сердца

4) у больного сразу после острого тромбоза коронарных сосудов наблюдалось: одышка, бледность кожных покровов, повышение эритроцитов в крови

5) после острой кровопотери у мужчины 40 лет на 5 сутки в крови отмечены ретикулоцитоз, наличие полихроматофильных нормобластов, лейкоцитоз.

5. Назовите компенсаторные механизмы (2):

1) эритроцитоз при хронической сердечной недостаточности

2) спазм периферических сосудов при остром нарушении деятельности сердца

3) рвота

4) отеки нижних конечностей при хронической сердечной недостаточности

5) венозная гиперемия при воспалении

6. Механизмы долговременной компенсации при сердечно-сосудистой недостаточности:

1) повышение артериального давления

2) гиперальдостеронизм

3) эритроцитоз

4) олигурия

5) гипертрофия сердца

7. Основами долговременной (устойчивой) компенсации являются:

1) скорость развития защитных реакций

2) скорость развития компенсаторной реакции

3) гипертрофия и гиперплазия функциональных структур

4) большое содержание макроэнергетических соединений

5) длительность развития компенсаторной реакции

8. Выделите механизмы, которые могут быть отнесены к защитным:

1) артериальная гиперемия

2) рвота

3) лихорадка

4) кашель

5) спазм периферических сосудов при действии низких температур

9. Расставить по порядку уровни повреждения организма:

1) организменный

2) тканевой

3) клеточный

4) системный

5) функционального элемента

10. Выбрать возможные механизмы взаимоотношений между структурными повреждениями и клиническими проявлениями болезни:

1) клинические проявления болезни всегда базируются на структурных повреждениях

2) клинические проявления болезни предшествуют структурным изменениям

3) клинические проявления болезни следуют за структурными

4) клинические проявления болезни по локализации должны всегда соответствовать структурным

5) клинические проявления болезни не базируются на структурных изменениях.

11. Выберите стадии болезни:

1) собственно болезнь

2) исход

3) ремиссия

4) рецидив

5) начало болезни

Содержание:

Общая нозология (nosos - от греческого – болезнь, logos – учение) - учение о сущности болезни.

Этиология (от греческого aetia – причина, logos – учение) - учение о причинах и условиях возникновения и развития болезни. Под причиной или этиологическим фактором понимают предмет или явление, которые, непосредственно воздействуют на организм, вызывают при определенных условиях болезнь и сообщают ей специфические черты. На основе учения о причинном (этиологическом) факторе разработаны принципы этиотропной терапии и профилактики.

Условия развития болезни сами по себе не могут вызвать заболевание, но ослабляют, усиливают или модифицируют действие патогенных факторов.

Условия, влияющие на реактивность организма, можно разделить на благоприятные и неблагоприятные.

Исторические учения о причинности в патологии и медицине:

Монокаузализм (от греческого monos - один, causa - причина) - направление в этиологии, согласно которому всякая болезнь имеет одну единственную причину и столкновение организма с этой причиной должно непременно привести к болезни.

Кондиционализм (от греческого condicio - условия) представляет собой направление в патологии, которое возникло в начале XX века. Согласно кондиционализму в развитии болезни, вообще нет основной, определяющей возникновение болезни причины, а заболевание развивается под влиянием сочетания условий.

Конституционализм: учение, основанное на положениях генетики о неизменности генотипа и наследственной предрасположенности заболеваний.

Современные представления о причинности в патологии.

1. Все явления в природе имеют причину.

2. Причина существует вне и независимо от нас.

3. Причина болезни взаимодействует с организмом, т.е. изменяет его, но она изменяется и сама.

4. Причина действует в определенных условиях, которые могут повлиять на конечный эффект.

Патогенез (patos – страдание, genesis- происхождение) – изучение механизмов развития болезни, исходов болезней, основах патогенетического лечения и профилактики.

В патогенезе болезни можно выделить ряд звеньев, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. В процессе развития болезни причины и следствия меняются местами. Это значит, что изменения, возникшие в процессе заболевания, становятся причинами новых нарушений.

Главное звено патогенеза - процесс, необходимый для развертывания всех остальных. Своевременная ликвидация главного звена приводит к устранению процесса в целом.

Пример: Ревматическое поражение митрального клапана является главным звеном патогенеза при развитии периферических отеков при сердечной недостаточности.

Порочный круг - нарушения, возникающие как следствие первичных изменений, усиливают, усугубляют их, возникновение порочного круга резко утяжеляет состояние больного. Примером порочного круга может служить гипоксия, возникшая вследствие кровопотери и приводящая к недостаточному снабжению сердца кислородом, что проявляется снижением силы сердечных сокращений и в результате - развитием недостаточности кровообращения и, соответственно, усилением гипоксии

В патогенезе выделяют механизмы выздоровления (саногенеза) и умирания (танатогенеза).

Пусковым механизмом любого патологического процесса является повреждение, возникающее под влиянием этиологического фактора.

Уровни повреждения: молекулярный, клеточный, функционального элемента, тканевой, органный, системный, организменный уровень.

Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, образованием новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм.

Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом БАВ (гистамина, серотонина, брадикинина). Эти вещества оказывают патогенное действие на микроциркуляцию, приводя к повышению проницаемости сосудов, вызывая наклонность к сладжированию и микротромбозу. Нарушается ферментативная активность клетки: нарушение ферментов цикла Кребса, гликолитического пути окисления.

Повреждение на уровне функционального элемента. Функциональный элемент – группа клеток, ориентированных вокруг микроциркуляторной единицы, имеющая нервное окончание и лимфатический сосуд. (А.М. Чернух).

Функциональный элемент осуществляет: транскапиллярный обмен кислорода, углекислоты и продуктов метаболизма; регуляцию регионарной гемодинамики на уровне микроциркуляторного русла.

Повреждения на тканевом уровне характеризуется нарушением основных функциональных свойств, перерождением ткани (жировая дистрофия печени и т.д.)

Повреждения на органном уровне характеризуется снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Далее следует системный уровень (объединение органов по своей функциональной принадлежности) и наиболее высший уровень – организменный. Болезнь - это выход повреждения на организменный уровень.

Одновременно с повреждением этиологическим фактором запускаются механизмы саногенеза, к которым относятся защитные, компенсаторные и восстановительные процессы (механизмы выздоровления). Реакция организма на повреждение и убыль той или иной ткани, едина для всех уровней организации, начиная с молекулярного и кончая системным. Клинические проявления болезни могут отсутствовать, если процесс был компенсирован на ранних этапах повреждения. Защитные механизмы: включаются при воздействии патогенных факторов и представлены естественными факторами защиты кожи и слизистых (бикарбонатный барьер, секреция соляной кислоты, липидный барьер кожи), безусловными рефлекторными реакциями. Безусловные реакции направлены на освобождение органа или ткани от контакта с патогенным фактором (кашель, чихание, спазм сосудов и др.).

Компенсаторные процессы (лат. compensare уравновешивать, возмещать) выражаются в том, что функцию клеток, тканей, органов утраченную в результате их повреждения, осуществляют неповрежденные клетки, ткани, органы или системы, обеспечивая полное или частичное возмещение функционального дефекта.

Виды компенсаторных реакций:

- срочные (неустойчивые)

1. Закон усиления работы, следовательно, и функции сохранившихся структур или органов. Выделяют викарную компенсацию - отмечается при повреждении или удалении одного из парных органов (единственного легкого, почки, надпочечника). Парный орган может длительное время компенсировать патологическое нарушение в организме.

2. Закон перемежающийся активности (чередование периодов функционирования и отдыха). При экстремальных воздействиях функции структур организма количественно возрастают за счет усиления работы и сокращения периодов отдыха. Например, ЧСС возрастает за счет сокращения время диастолы.

3. Дублирование той или иной функции разными клетками и тканями. Например, перестройка желудочного пищеварения при повреждении поджелудочной железы - более глубокое расщепление аминокислот, появление несвойственной желудку амилолитической функции.

- долговременные (устойчивые) -спустя примерно сутки после повреждения начинают развиваться внутриклеточные гиперпластические процессы, далее происходит новообразование клеток - долговременная (устойчивая) компенсация. Нарушение функции и усиление работы, сохранившихся структур - сигнал для активации генетического аппарата клетки, интенсификации синтеза ДНК и РНК.

1. Гиперплазия - (образование, формирование) - увеличение числа структурных элементов

2. Гипертрофия — увеличение объёма и массы органа, клеток. В некоторых органах и тканях (в костном мозге, коже) компенсация происходит за счет гиперплазии клеток, в других (в печени, поджелудочной железе) - вследствие увеличения числа клеток и гипертрофии каждой из них, в ЦНС и миокарде за счет гиперплазии внутриклеточных органелл и гипертрофии.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 824 | Нарушение авторских прав